M13

Atemzentrum: Hirnstamm

Kerne: Aktiv während der Inspiration: Med Oblongata (Prebötzinger Complex, Rostral Ventral Respiratorische Gruppe, Dorsale Respiratorische Gruppe), Med Spinalis (N Phrenicus, Thoracale Inspirationsmuskeln)
Aktiv währnd Expiration: Med OblongatBötzinger Komplex, Caudal Ventral Respiratory Group), Med Spinalis (Thorakale Expirationsmuskeln)
Modulierend auf respiratorische Pattern: Pons (Medialer parabrachialer Kölliker Fuse Area), Med Oblongata (Ncl Tractus Solitarii)
=> Verschaltung der hemmenden und erregenden Neurone im Inspirations- + Expirationszentrum mit dem Regelkreis des Hering Breuer Reflexes
=> R Alpha = Inspiratorisches Neuron, R Beta = Zwischengeschaltetes Interneuron
Lunge -> R Beta Neuron -> R Alpha Neuron -> R beta Neuron, Motoneurone der Atemmuskulatur
-> Expirationszentrum -> Intercostalmuskulatur, R beta Neuron

Atemwege: Obere Luftwege: Nase / Nasenhöhlen (Cavitas Nasi), Mund / Rachen (Pharynx), Kehlkopf (Larynx), Kehldecker (Epiglottis)
Untere Luftwege: Luftröhre, Lunge
Larynx: Epiglottis (Faserknorpel), Os Hyoideum (Zungenbein), Corpus Adiposum Preepiglotticum, Rima Glottidis (Stimmritze), Schutz der Trachea: Reflektorischer Verschluss beim Schluckvorgang, Stimme, Cartilago Thyroidea (Schildknorpel), Trachea: Knorpelspangen offenhalten

Lunge: Apex, Margo inferior, Fissura Horizontalis, Obliqua, Lobi Sup, (med), inf
=> Aufzweigung des Bronchialbaums in je 10 Lungensegmente (A Pulmonales, V Pulmonales, Bronchus lobaris)
Pleura
Bronchialbaum: Respiratorisches Epithel, glatte Muskulatur, elastische Fasern, Knorpel
Luftleitende Abschnitte (Trachea, Bronchi, nichtrespiratorische Bronchioli), Respiratorische Abschnitte (Respiratorische Bronchioli, Alveolarsystem) => Gasaustausch
Respiratorisches Epithel: Mehrreihiges Flimmerepithel: Kinocilientragende Zellen, Becherzellen, Epithelzellen mit Mikrovilli, Sinneszellen, Becherzellen
Trachea: + Knorpel (Hyalialiner)
Bronchus: DD, Bronchus Bronchioli: Knorpel / Drüsen
Bronchiolus Terminales: Endabschnitt des luftleitenden Abschnitts des Bronchialbaums, einschichtiges kubisches Flimmerepithel
Alveolarepithelzellen: Typ I: Deckzellen: Alveolaroberfläche, flach, TJ, Blut Luft Schranke
Typ II: Furfactant Zellen (Nischenzellen): Groß, rund, reich an Organellen => Surfactantbildung

Lungenkreislauf: V Cava -> Rechter Vorhof -> Rechter Ventrikel -> Arteria Pulmonales Sin und Dexter zu den jeweils 10 Segmenten -> Kapillarbett -> Venae Pulmonales -> Konfluieren zu jeweils zu Dex und Sin -> Linker VH -> Linker Ventrikel -> Aorta
Vasa Privata vs Vasa Publica: A + V Pulmonales vs Bronchiales
Lungenhiatus => Lungensegmente
 

Knöcherner Thorax: Sternum, Rippen, Wirbelsäule

+ Gelenke! Thorakale Beweglichkeit
Manubrium Sterni, Symphysis,
Rippengelenke: Knorpelgelenke
Clavikular Sternal Gelenk, Ligamenti (straffes BG)

Diaphragma: Pars Sternalis, Costalis, Lumbalis
=> Centrum Tendineum (Ansatz), Foramen Venae Cavae, Hiatus Oesophageus, Nervus Phrenicus, Hiatus Aorticus, hintere Bauchwand, Kontraktion: Einatmen
Muskeln der Brustwand: M Intercostales Ext: Nach vorn und unten => Inspiration
M Intercostales Int: Nach hinten unten => Expiration

Atemhilfsmuskeln: Inspiratorisch: Sternocleidomastoideus, Scalenus Ant, med, post, Pectoralis major, minor, Serratus post sup, inf, ant
Exp: Rectus Abdominis, Transversus Abdominis, Obliquus ext abdominis, int abdominis, Quadratus Lumborum, Latissimus Dorsi

Pleura:
Parietalis: Brustfell, Innenwand knöcherner Thorax
Visceralis: Lungenfell, Lunge
=> Verschieblichkeit
4 Recessus: Costodiaphragmaticus, Costomediasternalis, Phrenicomediastinalis, Vertebromediastinalis

Blut Luft Schranke:

Kurze Diffusionsstrecke (2,2µm), gemeinsame Basalmembran
Komponenten:
1. Endothel der Blutgefäße: Kontinuierlich, Zytoplasma mit Pinozytosebläschen (transzellulärer Transport)
2. Basalmembran (25nm)
3, Alveolarepithel)
=> Gasaustausch über kurze Strecke (Diffusion)

Sauerstoffaufnahme: Hämoglobin der Erythrozyten
Sauerstofftransport über Konvektion durch das Herz Kreislauf System

Atemzyklus: I Phase (Inspiration), PI Phase, E2 Phase (Expiration)

AF: 10-20/min, Frequenzsteigerung auf Kosten der E2 Phase (nur I und PI)

Respiratorisches Netzwerk:
Pons: Koordinierende Atemzentren, Rhythmogenese
Autonomer Atemrhythmus: Lungenvolumen steigt bis zum Ende der Inspirationsphase, sinkt bis zum Ende der E2 Phase
Zwerchfellkontraktion nimmt bis Ende der I Phase zu, bis Ende der PI Phase ab, bleibt in E2 Phase relaxiert
N Phrenicus Aktivität nimmt bis Ende I zu, bis Ende PI ab, keine Aktivität bei E2 Phase
N Intercostalis int => Aktivität in E2 Phase bis Ende E2 Phase, abrupter Abbruch der Aktivität

Medulla Oblongata: Inspiratorische und expiratorische Zentren
Spinalis: Impulse zu den Motoneuronen der Atmungsmuskulatur

Inspiratorische Neuronenfleder, Expiratorische Neuronenfelder, Bötzinger Komplex (Atemzentrum), Ventrale Respiratorische Gruppe

Inspiration: I Neurone: Prä, Früh, Rampejn, Spät
Post Inspiration: PI Neurone
Expiration: E2 Neurone

Rhythmogenese:
Formatio Reticularis -> On Trigger (Daueraktiv) -> Früh I Neurone -> Rampen I Neurone -> Positive Rückkopplung + -> Spät I Neurone -> Reversible Hemmung der Rampen I Neurone
-> PI Neurone -> Irreversible Hemmung der Rampen I Neurone (Stopp der Inspiration)
-> Disinhibition der E2 Neurone, Hemmung der PI Neruone (Ende der PI Phase) -> Off Switch der Prä I Neurone, Hemmung der E2 Neurone (Stopp der E2 Phase) -> Prä I Neurone -> Disinhibition der Früh I Neurone (Initiierung der Inspirationsphase)

Chemische Atmungsregulation: Chemische Antriebe: PaCO2, pH, PaO2 -> Atemzentren -> Motoneurone

Sensor: Zentrale + periphere Chemosensoren -> Istwerte -> Regler (Resp Neurone), Vergleich Sollwerte (PaO2 = 90mmHg, PaCO2 = 40mmHg, pH = 7,4) -> Steuersignale -> Stellglied (Ventilation, Atemmuskulatur) -> Regelsystem (Blut) -> Regelgrößen (PaO2, PaCO2, pH)

Antwortkurven:
Hyperkapnie: CO2 Antwort: Atemminutenvolumen steigt stark an, wenn PaCO2 steigt (40 5l/min, 60 60L/min) bis CO2 Intoxikation bei ca 70mmHg
pH und Sauerstoffveränderungen physiologisch nicht ganz so starke Veränderungen, da durch steigende Atemfrequenzen der CO2 Wert im Blut sinkt (Abatmen) und somit die Atemantwort unterdrückt wird
pH sinkt => Ansäuerung des Blutes, Anstieg Atemminutenvolumen, nicht ganz so steil / sensitiv (Abatmen von Kohlensäure zur pH Wert Stabilisierung)
O2 Antwort: Steigerung der Ventilation aufgrund von Sauerstoffmangel => Nennenswerter Ansteig erst bei relativ starker Hypoxie

Chemosensoren: Zentral: Hirnstamm: PaCO2, pH
Arteriell / Peripher: Glumera Carotica, Glomera Aortica (PaO2, PaCO2, pH)
Carotissinus -> N Glossopharyngeus
Aortenbogen: Vagus

Chemorezeption in Typ I Glomuszellen: O2 -> Hemmt Kalium Kanäle -> Verhindert Diffusion von Kalium aus der Zelle raus -> Depolarisation -> Calciumeinstrom -> Erregung afferenter Nerven
=> Öffnungswahrscheinlichkeit der Kaliukanäle sinkt bei Hypoxie
Calciumeinstrom + Entladungsfrequenz || PaO2

Ruhe: 6L/min

O2 Mangel / Azidose bei variablem PaCO2: 20L/min
O2 Mangel / Azidose bei konstantem PaCO2: knapp 60L/min
CO2 Atmung: 70L/min
Maximale Muskelarbeit (Mitinnervation): Etwas über 120L/min
Atemgrenzwert (10 Sekunden so tief und schnell wie möglich atmen): Atemgrenzwert

Cheyne Stokes Atmung: Regelmäßig wechselnde Atemtiefe + regelmäßige Änderung des Abstandes der Atemzüge

Periodisches Abflachen: Atemstillstand möglich => es folgen in Kürze wieder zunehmend tiefere Atemzüge
=> Zentrale Ischämie, Apoplex, Intoxikation (zB CO)
=> Herabgesetzte CO2 Sensibilität des Atemzentrums, nur ein hoher CO2 Partialdruck => Atemreiz => Verfalchen der Atmung bis der CO2 Partialdruck einen Schwellwert erreicht, der für einen erneuten Atemreiz ausreicht

Weitere Atmungsformen: Hype / Hypopnoe (Tiefe), Tachy / Bradypnoe (Frequenz), Apnoe (Atemstillstand meist – PaCO2), Dyspnoe (Subjektives Gefühl von Atemnot), Orthopnoe (Dyspnoe im Liegen), Asphyxie (Atmungsstillstand zentral)

Schlaf Apnoe: Vollständiges Sistieren der Atmung > 10s > 5/h
Zentral: Primäre alveoläre Hypoventilation, funktionelle Störung der Chemorezeptoren, Hirnstamm / Halsmarkläsionen, Höhe > 3000m, Herzinsuffizienz
Obstruktiv: Kollaps der oberen Atemwege: Reduzierter Tonus des M Genioglossus, Makroglossie, Übergewicht (80%)

=> Cheyne Stokes Atmung, HI und Schlafapnoe
Arousals im EEG nach Apnoe => Atemfluss steigt (Cheyne Stokes)

Herzinsuffizienz: Gesteigerte Zirkulationszeit -> Verzögerte Chemorezeptorenresponse
Gesteigerte Chemorezeptorsensivität
Erhöhter Pulmonaler Druck -> Pulmonalirritierte Rezeptorsimulation -> Arousal und Hyperventilation

Erhöhte Chemorezeptorsensitivität -> Apnoe -> Hypercapnie -> Arousal und Hyperventilation -> Hypokapnie -> Erhöhte Chemorezeptor Sensitivität => Centrale Schlaf Apnoe (Teufelskreis)
=> Hypoxie und Hyperkapnie
Arousals und Hyperventilation -> Sympathische Aktivierung
=> Respiratorischer Disfunktion, Neuronale Dysregulation -> Herzversagen