M13

NFkB als zentraler Transkriptionsfaktor der zellulären Stressantwort
ROS, AGE va -> IkB Kinase => Phosphorylierung von IkB => Abbau im Proteasom => Freisetzung p50 und p65 => Translokation => Zellkern => Transkription => mRNA => Entzündungs + Immunproteine, ua IL8

NFkB = redoxsensitiver Transkriptionsfaktor
Inflammatorisches Zytokin zB TNF alpha -> Rezeptor -> IKK -> Abbau IkB nach Phosphorylierung => Freisetzung TF
NADPH Oxidase: ROS Bildung, Toxine aus der Atemluft -> H2O2
=> Bildung TF Disulfid (H2O2 + 2 TFSH -> TFSSTF + 2H2O)
=> TF Disulfid bindet besser an der DNA!

Genetisch bedingter Alpha 1 AT Mangel kann seltene COPD Ursache sein

Häufigste Ursache eines AATD ist eine Punktmutation, verminderte Faltungsgeschwindigkeit des Enzyms -> Intermediate können akkumulieren + miteinander Aggregate Bilden
=> Wird in der Leber gebildet => va auch Hepatotoxisch
0,06% der Bevölkerung

=> Erhöhte Elastaseaktivität zerstört Lungengewebe
Elastinabbau = sich selbst verstärkender Prozess: Elastinpeptide wirken chemotaktisch => Anlockung von Leukozyten => Schwellwerthypthese

Multiple genetische Faktoren beeinflussen individuelle Suszeptibilität für die Entwicklung eines Bronchialkarzinoms
=> SNPs: Single Nucleotid Polymorphisms in Genen, die für Proteine kodieren, die in zelluläre Schutzsysteme, Entzündungen und Umbau der EZM involviert sind

Einblenden: Reduktion der Streustrahlung
Aufnahmerichtung angeben, Patientenzuordnung, korrekte Seitenbezeichnung,
Symmetrische Darstellung des Thorax in Inspiration, Darstellung der Gefäße bis in die Lungenperipherie, Scharfe Darstellung der Trachea und Strammbronchien, Darstellung der kostopleuralen Grenze von der Lungenspitze bis zum Zwerchfellrippenwinkel, Visuell scharfe Darstellung von Gefäßen, Hilus, Herz und Zwerchfell, Einsicht in retrokardiale Lunge und Mediastinum, Vermeidung Überlagerung der Oberfelder durch die Scapulae

Normal pa Aufnahme (Herz eher normalgroß), nur im Liegen ap => Magenblase, Spiegel

Unterscheidlung Bettlunge von stehendem Thorax: Ausgedrehte Schulterblätter, Magenspiegel, zweite Ebene?, Intubation?
Bettlunge: Herz noch weiter vergrößert abgebildet, nicht alle Lungenabschnitte einsehbar, verringert Aussage über pulmonalvenöse Stauung durch hydrostatischen Druck, Pleuraergüsse laufen nach kranial aus
=> Kardiale Status (Herzgröße, Stauung?) eher nicht
Pulmonaler Status: Pneumonie, Ergüsse, Pneumothorax, Belüftung

Bettlunge: Basoapikale Umverteilung

Brustschatten bei Frauen
 

Clavikula, Rippen (Dorsal vs Ventral), Lungengefäße, Zwerchfell

Herz: Rechts (Vena Cava sup, Rechter Vorhof, Vena Cava inf), Links: Aortenbogen, Linker Vorhof, linker Ventrikel), Unten: Rechter Ventrikel / Zwerchfell
Evtl Trachea bis in die Hauptbronchien

Pulmonalvenöse Stauungszeichen:

Lungenödem: Schmetterlingsödem (Großflächige Verschattung)
Akute Stauung: Zunahme Gefäßzeichnung, Lunge allgemein heller / Verschattet
Chronische Stauung: Zunahme Gefäßzeichnung, Kerley B Linien bis an den Rand der Lunge
Stauungs CT: Verdickte Septen und Bronchialmanschetten

Pulmonalvenöse Stauungszeichen: Erhöhung pulmonalvenöser Druck: Basoapikale Umverteilung
Übertritt der Flüssigkeit in das Interstitium: Unschärfe der Gefäße, Unscharfe, verdickte Bronchialmanschetten, Kerley Linien (Chronisches Stauungszeichen)
Übertritt Flüssigkeit in Alveolen: Zentrale Flüssigkeitseinlagerung, Lungenödem (Schmetterlingsödem)

Lungenfibrose: Starke Verschattung, keine erkennbare Grenzen zum Herz + Diaphragma
CT: Weiße Punkte
Lungenfibrose zeichnet sich durch interstitielles, retikuläres Verschattungsmuster aus
DD: Chronisch pulmonalvenöse Stauung, interstitielle Pneumonie => Anamnese

Lungenemphysem: Verstreichung der Gefäße
CT: Große Lufträume
=> Diffuse Transparenzerhöhung der Lungen, tiefstehende Zwerchfellkuppen, Horizontal gestellte Rippen, erweiterte Rippenzwischenräume, Erweiterter Retrosternalraum, Rarefizierte periphere Lungengefäßzeichnung

Pneumothorax:
Mantelpneumothorax, Spannungspneumothorax, Seropneumothorax
CT: Lunge eingefallen, Luftraum
=> Feine Linie (Pneulinie) mit angrenzender Hypertransparenz, über die die Lungengefäße nicht hinausgehen, in liegender Aufnahme einseitig scharf abgegrente Zwerchfellkuppe, Spiegelbildung bei Seropneumothorax, Mediastinalverlagerung bei Spannungspneumothorax
CAVE: Verwechslung mit Hautfalte / textiler Falte möglich

Pulmonalarterielle Hypertonie:
Kräftige zentrale Lungengefäßzeichnung, rechtsventrikuläres Herzvergrößerung
CT: Arteria / Truncus Pulmonalis kräftiger als Aorta Ascendens

Physiologische Spontanatmung: Unterdruckbeatmung, Atemfluss durch Unterdruck im Pleuraraum eingeleitet, zu Beginn der Inspiration niedriger als im Nasopharynx => Inspiration => Umkehr der Druckverhältnisse, Expiration wird eingeleitet

Maschiniell: Überdruckbeatmung: Beatmungsgerät + Endotrachealtubus / Trachealkanüle: Erzeugen hoher Druck im Nasopharynx => Luftleitung
=> Druckgesteuerte Respiration: bis Erreichen eines bestimmten Atemwegsdruckes inspirieren -> Expiration
Volumengesteuert: Gegebenes Volumen insufflieren -> Expiration
Zeitgesteuert: In- + Expiration in definiert voreingestellter Zeit / Atemhub
Evtl PEEP (Post Expiratorisch erhöhter Druck) zur Vermeidung von Atelektasen

Kontrollierte Beatmung: IPPV, CPPV
Assistiert: IPPB
Assistierte Spontanatmung: CPAP
Kombiniert Beatmung und Spontanatmung: IMV, SIMV, BIPAP
Spezielle: HFV, ECCO2R

Kontrollierte Beatmung: Atemarbeit vollständig übernommen

Unterstützt: Atemfrequenz und Tiefe kontrolliert

Volumen / Druck / Demandatorisch mechanische Ventilation
=> Festlegen, wie viel Luft der Patient einatmet => Druckverhältnisse in der Lunge ~ Zustand und eingeatmetes Volumen
=> Druckkontrollierte Ventilation: Druck in der Lunge festlegen, Atemzugsvolumen untergeordnet => Maximaler Lungendruck konstant, variiertes Volumen
Demandatorisch: Mischform, sowohl Volumen als auch Druckgrenzen => Volumeninkonstanz
=> CMV, SIMV, BIPAP

Unterstützte Spontanatmung: CPAP: Keine Atemassistenz, selbstständiges Atmen, zur Verfügung gestellter Druck
Druckunterstützung: Assistenz bei Atmung, konstante Hilfestellung bei jedem Atemzug im gleichen Maße (ASB), proportionale Druckunterstützung (PAV) adaptierte Atemassistenz ~ Patient, inkonstant

Intermittierende mandatorische Ventilation: Mischform, Beatmete kontrolliert Frequenz und Atemtiefe, idR bei ASB

Invasiv: Intubiert: Keine Mobilität, orale Nahrungsaufnahme, Kommunikation

Tracheostoma: Erschwerte Mobilität, Kommunikation, Dysphagiegefahr

Nicht invasiv: Erschwerte Mobilität, Kommunikation + Nahrungsaufnahme idR intakt

BPG: Intrathorakales Gasvolumen (ITGV, FRC Pleth) + Atemwegswiderstand, idR stets + Spirometrie

=> Dynamische Messgrößen (ua FEV1), VC, in- + expiratorisches Reservevolumen, Atemzugvolumen
ITGV => RV, Totale Lungenkapazität (TLC)
Erhöhte RV, ITGV + TLC => Überblähung, zB bei COPD
Verminderte RV, ITGV + TLC (+VC) bei restriktiver Ventilationsstörung zB Lungenfibrose / Neuromuskulär

Atemwegswiderstand: Delta p (Alveolär / Mund) => Obstruktive AWE (COPD, Asthma)
Ganzkörperpletysmographie: Zusätzliche Informationen bei Ventilationsstörung, da Veränderungen in Ruheatmung erfasst werden => Atemschleifen

Untersuchung: Sitzend in Kabine, die luftdicht abgeschlossen ist (V konst)
Mundstück dicht umschließen, Nasenklammer, ruhig und entspannt atmen
Laufende Messung Atemstrom am Mund + Verschiebevolumen (= Spannung U) => Atemschleife (Verschiebevolumen / Fluss, Verschiebevolumen / Munddruck)

Verschiebevolumen (Druckänderung) in der Kabine => indirekt alveoläre Volumenverschiebung bei der Atmung => Spezifischer Atemwegswiderstand sRaw als primäre Messgröße
=> Eigentlicher Atemwegswiderstand Raw: Verschlussmanöwer zur Bestimmung des TGVs => Verschiebevolumen in der Kabine / Alveoläre Volumenverschiebung in entsprechende alveoläre Druckänderung umzurechnen

Raw = sRaw / ITGV, Raw = Alveolardruckänderung / Atemströmungsänderung

Thorakales Gasvolumen = Volumen, das bei normaler Ausatmung in der Lunge ist = wenn Retraktionskräfte der Lunge + Thorax im Gleichgewicht sind = entspannte Muskulatur
Registrierung || Atemschleifen in Ruheatmung
Atemströmung beim Wechsel von Exp zur Insp (Endexpiratorischer Scheitel) kurzzeitig unterbrochen, Patient soll gegen Verschluss weiteratmen, Geringfügige Änderungen des Lungenvolumens
Kurzzeitige Druckschwankungen am Mundstück, die zu diesem Zeitpunkt dem intrapulmonalen/ alveolären Druck entsprechen + Kabinendruckänderung gemessen (Verschlussdruckmessung), Wiederholung 3-5x
Boyle Marioette Gesetz: p x V = konst, geschlossene Kabine:
Kabinenvolumen x Kabinendruck = Intrapulmonaler Druck x Lungenvolumen
Bekanntes Kabinenvolumen => Ermittlung Lungenvolumen zum Zeitpunkt des Verschlusses
Verhältnis Alveolardruck zu Kammerdruck: Verschlussdruckkurve, Verschlussdruckwinkel alpha = TGV

Diffusionskapazität (Single Breath Methode): Diffusionstestung für CO => Gasaustauschfähigkeit der Lunge

=> Pulmonaler Transferfaktor für CO (TLCO) + Transferkoeffizient (Transferfaktor in Beziehung zum belüfteten Alveolarvolumen, TLCO/ VA)
Transferkoeffizient = Krough Index (KCO)
Gasgemisch aus Helium (18%) + CO (0,25%) inhalieren, aufrechte Körperhaltung
Tabakkarenz von mind 6h, mind 10min körperliche Ruhe
Ausatmen expiratorisches Reservevolumen, Einatmen Helium CO Gemisch, 10s Luft anhalten
Teilweise Aufnahme des alveolären CO, Helium jedoch nicht
=> Expiration, Messung Helium und CO
Insp + exp / alveoläre Heliumkonzentration => Bekannte insp CO Konzentration => Alveoläre CO Konzentration zu Beginn der Atemanhaltephase
Transferfaktor: Differenz zur alveolären CO Konzentration am Ende des Atemanhaltemanövers => Menge an CO, die pro t und Partialdruckdifferenz von den Alveolen in das Kapillarblut übertritt
Eingeatmetes Gasvolumen, insp + alv Heliumkonzentration + Totraum => Belüftete Alveolarvolumen VA
Transferfaktor ~ Belüftetes Alveolarvolumen (KCO) => bei restriktiver Ventilationsstörung zwischen pulmonaler / parenchymaler oder extrapulmonaler Ursache zu unterscheiden

Lungenfibrose: TLCO vermindert, KCO vermidnert
Kyphoskoliose: TLCO vermindert, KCO normal

Raucher oftmals erhöhtes COHb => Falsch niedrige Messwerte
Untersuchung ~ Hb, Anämie = Verminderte Diffusionskapazität, Polyzythämie Erhöhung
Korrektur des Sollwertes ~ Hb

Heliumgabe => Beide Gase diffundieren ins Residualvolumen => Verlust von Helium und CO im gleichen Maße ohne Diffusion
=> Helium zum Rausrechnen des Verlusts in die RV

Atemmuskelfunktionstest: Mundverschlussdruckmessung

Schwache Atemmuskulatur: Schnelle und flache Atmung, schnelle Reaktion auf Mundverschlussdruck?

2 Manöver:
1. Zur Messund der Last: Unter Ruheatembedingungen Ermittlung des Mundverschlussdrucks (P0,1) => 0,1s nach Beginn der Einatmung ein Ventil für 120ms verschlossen => Große Schwankungen, Wiederholung 5-10x
Nm 0,1-0,15, oberer Grenzwert 0,3

2. Kraft: Expiration bis zum Residualvolumen => Forcierte Inspiration gegen kurzzeitig geschlossenes Ventil
Maximal statischer Inspirationsdruck (Plmax): Bestes aus 5 Versuchen
kPa < 60 Jahre (F/M)
Mittelwert: 8,5/11,5; Unterer Grenzwert 4/5,5; Ausschluss relevanter Muskelschwäche >7/>8

Ermittlung der Belastung der Atempumpe: Quotient P0,1/Plmax
> 4,5%: Erhöhte Beanspruchung, >20-25%: Erschöpfungsgrenze

COPD: ca 10%

Hustenstoß (Peak Cough Flow, PCF)

Fähigkeit zum ausreichenden Husten neben mukoziliärer Clearance von großer Bedeutung für Sekretelimination
Fortgeschrittene Beeinträchtigung der Atemmuskulatur (zB Neuromuskuläre Erkrankungen) => Signifikante Husteninsuff möglich
Messung Hustenstoss mittels Pneumotachograph im Rahmen einer Spirometrie / Peak Flow Meter (Selbstkontrolle bei Asthmapatienten)
Statt forcierter Expiration führt Patient maximales Hustenmanöver durch, 2x wiederholen

PCF > 360L/min normal, < 270 problematisch, <160 kritisch
Bereits PCF < 270 mit deutlich beeinträchtigten Sekretmobilisation
=> Verlegung der Atemwege mit Belüftungsstörungen, vermehrter Atemnot + gehäufte Infektionen

Trockene Rasselgeräusche: Giemen (hochfrequent), Brummen (tieffrequent) / expiratorisches Pfeiffen, kontinuierliche Nebengeräusche zB bei Asthma Bronchiale

Sklerophonie: Endinspiratorisches trockenes Knisterrasseln, va in basalen Lungenabschnitten => Lungenfibrose

Feuchte Rasselgeräusche: Fein, Mittel Grobblasige diskontinuierliche Geräusche bei HI / Pneumonie / Bronchitis / Lungenödem / Bronchiektasen
Rasselgeräausche klingend / hohe Tonlage: Ohrnah (Wenig Gewebe zwischen auskultierter Körperoberfläche + path Befund), umgekehrt sind Rasselgeräusche in tiefer Tonlage eher ohrfern

Stridor bei Verlegung der oberen Atemwege

=> COPD, Lungenemphysem

Anamnese: Rauchen, Infektionen, Beruf, FA (COPD): Alpha 1 AT Mangel, Husten mit Auswurf (Farbe, Menge, Zeitpunkt), Chronische Bronchitis (mind 6 M), Schlaf / Ödeme / Gewichtsverlust / Zunahme, Nykturie (Ödem), Dyspnie (NYHA, Panik?), Schleichende Dyspnoe über Wochen (Exazerbation)
Plötzliche Dyspnoe nach Hustenstoff (bei bekannter COPD) => Pneumothorax (Riss Alveolarwände)
Orthopnoe (Oberkörperhochlagerung), B Symptomatik

Untersuchung: Inspektion: Fassthorax, Einsenkung der Fossa Jugularis, Zyanose bei Blue Bloater (zentral), Kachexie bei Pink Puffer, Dys-, Ortho- + Tachypnoe, Atmung mit Lippenbremse, Narben
Perkussion: Hypersonorer Klopfschall
Auskultation: Abgeschwächtes Atemgeräusch bei Überblähung, Feuchte Rasselgeräusche, Expiratorisches Giemen + Brummen

=> Lungenfibrose (Pleuraerguss, Zwerchfellhochstand, Ödem, Adipositas)

Anamnese: Trockener Reizhusten, Verlängerte Ausatmung, Belastungs- und Ruhedyspnoe, Fieber, Dauer / Alter / Beruf (Asbest, Quarz, Bestrahlung), Herzerkrankungen + Medikation (Amiodaron), B Symptomatik

Körperliche Untersuchung: Inspektion: Tachypnoe + Tachykardie, Zyanose, Narben, Trommelschlägelfinger / Uhrglasnägel, Raynaud Syndrom
Perkussion: Hyposonerer Klopfschall, weniger verschiebliche Lungengrenzen (Zwerchfellhochstand, Lungengrenzen weit oben)
Auskultation: Trockene Rasselgeräusche, Knisterrasseln (Klettverschluss), inspiratorisches Giemen

Restriktive vs Obstruktive Ventilationsstörungen
Restriktiv: Lungenfibrose, Pneumothorax, Anatomsiche Fehlbeldung, Traumata, Surfactant Mangel, Verminderte Alveolarbelüftung (Pneumonie), Behinderung des Gasaustausches (zB Lungenödem)
=> Compliance der Lunge +/ des Thorax beeinträchtigt, VC + RC verringert, Verhältnis FVC1 / VC gleich => Langfristige Folge ist Überbelastung der Atemmuskulatur
Verlängerte Inspiration

Obstruktiv: COPD, Asthma Bronchiale, chronische Bronchitis, mechanische Obstruktionen, zystische Fibrose (Mukoviszidose)
=> Verlegte / Verdickte Bronchien => Atemwiderstand nimmt zu (Hagen Poiseulle)
Wichtigste Rolle: Terminalbronchien: Anzahl nicht so hoch, dass Gesamtquerschnitt Zunahme des Luftströmungswiderstand ausgleichen könnte => Falschenhals
=> Verminderte FEV1
=> Expiratorisches weiches Giemen, harter Stridor, Verlängerte Expiration

Lunge: Apex, Margo inferior, Fissura Horizontalis, Obliqua, Lobi Sup, (med), inf
=> Aufzweigung des Bronchialbaums in je 10 Lungensegmente (A Pulmonales, V Pulmonales, Bronchus lobaris)
Pleura
Bronchialbaum: Respiratorisches Epithel, glatte Muskulatur, elastische Fasern, Knorpel
Luftleitende Abschnitte (Trachea, Bronchi, nichtrespiratorische Bronchioli), Respiratorische Abschnitte (Respiratorische Bronchioli, Alveolarsystem) => Gasaustausch
Respiratorisches Epithel: Mehrreihiges Flimmerepithel: Kinocilientragende Zellen, Becherzellen, Epithelzellen mit Mikrovilli, Sinneszellen, Becherzellen
Trachea: + Knorpel (Hyalialiner)
Bronchus: DD, Bronchus Bronchioli: Knorpel / Drüsen
Bronchiolus Terminales: Endabschnitt des luftleitenden Abschnitts des Bronchialbaums, einschichtiges kubisches Flimmerepithel
Alveolarepithelzellen: Typ I: Deckzellen: Alveolaroberfläche, flach, TJ, Blut Luft Schranke
Typ II: Furfactant Zellen (Nischenzellen): Groß, rund, reich an Organellen => Surfactantbildung

Lungenkreislauf: V Cava -> Rechter Vorhof -> Rechter Ventrikel -> Arteria Pulmonales Sin und Dexter zu den jeweils 10 Segmenten -> Kapillarbett -> Venae Pulmonales -> Konfluieren zu jeweils zu Dex und Sin -> Linker VH -> Linker Ventrikel -> Aorta
Vasa Privata vs Vasa Publica: A + V Pulmonales vs Bronchiales
Lungenhiatus => Lungensegmente
 

Knöcherner Thorax: Sternum, Rippen, Wirbelsäule

+ Gelenke! Thorakale Beweglichkeit
Manubrium Sterni, Symphysis,
Rippengelenke: Knorpelgelenke
Clavikular Sternal Gelenk, Ligamenti (straffes BG)

Diaphragma: Pars Sternalis, Costalis, Lumbalis
=> Centrum Tendineum (Ansatz), Foramen Venae Cavae, Hiatus Oesophageus, Nervus Phrenicus, Hiatus Aorticus, hintere Bauchwand, Kontraktion: Einatmen
Muskeln der Brustwand: M Intercostales Ext: Nach vorn und unten => Inspiration
M Intercostales Int: Nach hinten unten => Expiration

Atemhilfsmuskeln: Inspiratorisch: Sternocleidomastoideus, Scalenus Ant, med, post, Pectoralis major, minor, Serratus post sup, inf, ant
Exp: Rectus Abdominis, Transversus Abdominis, Obliquus ext abdominis, int abdominis, Quadratus Lumborum, Latissimus Dorsi

Pleura:
Parietalis: Brustfell, Innenwand knöcherner Thorax
Visceralis: Lungenfell, Lunge
=> Verschieblichkeit
4 Recessus: Costodiaphragmaticus, Costomediasternalis, Phrenicomediastinalis, Vertebromediastinalis

Blut Luft Schranke:

Kurze Diffusionsstrecke (2,2µm), gemeinsame Basalmembran
Komponenten:
1. Endothel der Blutgefäße: Kontinuierlich, Zytoplasma mit Pinozytosebläschen (transzellulärer Transport)
2. Basalmembran (25nm)
3, Alveolarepithel)
=> Gasaustausch über kurze Strecke (Diffusion)

Sauerstoffaufnahme: Hämoglobin der Erythrozyten
Sauerstofftransport über Konvektion durch das Herz Kreislauf System

Atemzyklus: I Phase (Inspiration), PI Phase, E2 Phase (Expiration)

AF: 10-20/min, Frequenzsteigerung auf Kosten der E2 Phase (nur I und PI)

Respiratorisches Netzwerk:
Pons: Koordinierende Atemzentren, Rhythmogenese
Autonomer Atemrhythmus: Lungenvolumen steigt bis zum Ende der Inspirationsphase, sinkt bis zum Ende der E2 Phase
Zwerchfellkontraktion nimmt bis Ende der I Phase zu, bis Ende der PI Phase ab, bleibt in E2 Phase relaxiert
N Phrenicus Aktivität nimmt bis Ende I zu, bis Ende PI ab, keine Aktivität bei E2 Phase
N Intercostalis int => Aktivität in E2 Phase bis Ende E2 Phase, abrupter Abbruch der Aktivität

Medulla Oblongata: Inspiratorische und expiratorische Zentren
Spinalis: Impulse zu den Motoneuronen der Atmungsmuskulatur

Inspiratorische Neuronenfleder, Expiratorische Neuronenfelder, Bötzinger Komplex (Atemzentrum), Ventrale Respiratorische Gruppe

Inspiration: I Neurone: Prä, Früh, Rampejn, Spät
Post Inspiration: PI Neurone
Expiration: E2 Neurone

Rhythmogenese:
Formatio Reticularis -> On Trigger (Daueraktiv) -> Früh I Neurone -> Rampen I Neurone -> Positive Rückkopplung + -> Spät I Neurone -> Reversible Hemmung der Rampen I Neurone
-> PI Neurone -> Irreversible Hemmung der Rampen I Neurone (Stopp der Inspiration)
-> Disinhibition der E2 Neurone, Hemmung der PI Neruone (Ende der PI Phase) -> Off Switch der Prä I Neurone, Hemmung der E2 Neurone (Stopp der E2 Phase) -> Prä I Neurone -> Disinhibition der Früh I Neurone (Initiierung der Inspirationsphase)

Chemische Atmungsregulation: Chemische Antriebe: PaCO2, pH, PaO2 -> Atemzentren -> Motoneurone

Sensor: Zentrale + periphere Chemosensoren -> Istwerte -> Regler (Resp Neurone), Vergleich Sollwerte (PaO2 = 90mmHg, PaCO2 = 40mmHg, pH = 7,4) -> Steuersignale -> Stellglied (Ventilation, Atemmuskulatur) -> Regelsystem (Blut) -> Regelgrößen (PaO2, PaCO2, pH)

Antwortkurven:
Hyperkapnie: CO2 Antwort: Atemminutenvolumen steigt stark an, wenn PaCO2 steigt (40 5l/min, 60 60L/min) bis CO2 Intoxikation bei ca 70mmHg
pH und Sauerstoffveränderungen physiologisch nicht ganz so starke Veränderungen, da durch steigende Atemfrequenzen der CO2 Wert im Blut sinkt (Abatmen) und somit die Atemantwort unterdrückt wird
pH sinkt => Ansäuerung des Blutes, Anstieg Atemminutenvolumen, nicht ganz so steil / sensitiv (Abatmen von Kohlensäure zur pH Wert Stabilisierung)
O2 Antwort: Steigerung der Ventilation aufgrund von Sauerstoffmangel => Nennenswerter Ansteig erst bei relativ starker Hypoxie

Chemosensoren: Zentral: Hirnstamm: PaCO2, pH
Arteriell / Peripher: Glumera Carotica, Glomera Aortica (PaO2, PaCO2, pH)
Carotissinus -> N Glossopharyngeus
Aortenbogen: Vagus

Chemorezeption in Typ I Glomuszellen: O2 -> Hemmt Kalium Kanäle -> Verhindert Diffusion von Kalium aus der Zelle raus -> Depolarisation -> Calciumeinstrom -> Erregung afferenter Nerven
=> Öffnungswahrscheinlichkeit der Kaliukanäle sinkt bei Hypoxie
Calciumeinstrom + Entladungsfrequenz || PaO2

Ruhe: 6L/min

O2 Mangel / Azidose bei variablem PaCO2: 20L/min
O2 Mangel / Azidose bei konstantem PaCO2: knapp 60L/min
CO2 Atmung: 70L/min
Maximale Muskelarbeit (Mitinnervation): Etwas über 120L/min
Atemgrenzwert (10 Sekunden so tief und schnell wie möglich atmen): Atemgrenzwert

Cheyne Stokes Atmung: Regelmäßig wechselnde Atemtiefe + regelmäßige Änderung des Abstandes der Atemzüge

Periodisches Abflachen: Atemstillstand möglich => es folgen in Kürze wieder zunehmend tiefere Atemzüge
=> Zentrale Ischämie, Apoplex, Intoxikation (zB CO)
=> Herabgesetzte CO2 Sensibilität des Atemzentrums, nur ein hoher CO2 Partialdruck => Atemreiz => Verfalchen der Atmung bis der CO2 Partialdruck einen Schwellwert erreicht, der für einen erneuten Atemreiz ausreicht

Weitere Atmungsformen: Hype / Hypopnoe (Tiefe), Tachy / Bradypnoe (Frequenz), Apnoe (Atemstillstand meist – PaCO2), Dyspnoe (Subjektives Gefühl von Atemnot), Orthopnoe (Dyspnoe im Liegen), Asphyxie (Atmungsstillstand zentral)

Schlaf Apnoe: Vollständiges Sistieren der Atmung > 10s > 5/h
Zentral: Primäre alveoläre Hypoventilation, funktionelle Störung der Chemorezeptoren, Hirnstamm / Halsmarkläsionen, Höhe > 3000m, Herzinsuffizienz
Obstruktiv: Kollaps der oberen Atemwege: Reduzierter Tonus des M Genioglossus, Makroglossie, Übergewicht (80%)

=> Cheyne Stokes Atmung, HI und Schlafapnoe
Arousals im EEG nach Apnoe => Atemfluss steigt (Cheyne Stokes)

Herzinsuffizienz: Gesteigerte Zirkulationszeit -> Verzögerte Chemorezeptorenresponse
Gesteigerte Chemorezeptorsensivität
Erhöhter Pulmonaler Druck -> Pulmonalirritierte Rezeptorsimulation -> Arousal und Hyperventilation

Erhöhte Chemorezeptorsensitivität -> Apnoe -> Hypercapnie -> Arousal und Hyperventilation -> Hypokapnie -> Erhöhte Chemorezeptor Sensitivität => Centrale Schlaf Apnoe (Teufelskreis)
=> Hypoxie und Hyperkapnie
Arousals und Hyperventilation -> Sympathische Aktivierung
=> Respiratorischer Disfunktion, Neuronale Dysregulation -> Herzversagen

Atmungsformen: Normoventilation: PACO2 ~ 40mmHg

Hypoventilation: Va sinkt unter Bedarf, so dass PACO2 > 40mmHg (Hyperkapnie)
Hyperventilation: VA steigt über Bedarf, sodass PaCO2 < 40mmHg (Hypokapnie)
Mehrventilation: Va steigt, PACO2 unabhängig

Pathologische Atmungsformen
Ruheatmung: Eupnoe,
flache Atmung zB bei Lungenödem (Hohe Frequenz, kleines Volumen, Keine E2 Phase)
Kussmaul Atmung (Azidose): || Ruheatmung, nur höheres Volumen
Biot Atmung: erhöhter Hirndruck: Unregelmäßige Nervale Aktivität => Unregelmäßge Atmung (Volumen, Frequenz)
Schnappatmung: Zerebrale Ischämie: Wenige starke Atemimpulse bei starken Veränderungen an Chemorezeptoren => Kurze insuffiziente Atemzüge

Schlafapnoe: 5/h Apnoe / Hypopnoeereignisse, bei 7h => 35

DD: Mild (5-15/h), Moderat (15-30/h), Schwer (>30)
Ausmaß der Atmungsstörung -> Komorbiditäten, Klinische Symptomatik

Schlafspezialist (Allgemeinmedizin, Internist (Pulmologe, Kardiologe), HNO Neurologe / Psychiatrie, Andere
-> Polygraphie mit mind 6 Kanälen: Zu Hause, im Krankenhaus, im Pflegeheim -> Überwachte Polysomnographie für Diagnostik und Therapie (Krankenhaus: Erhöhtes Kardiopulmonales Risiko oa Komorbiditäten), Private / Ambulante Schlaflabore (in anderen Fällen)
Ambulantes Monitoring: Lage, Aktivität, O2 Sättigung, Puls, Schnarchen, Flattening, Obstruktion, Zentral, Gemischt, Hypopnoe
Schlafmessung im Labor: EEG, EMG, Schnarchen, EKG, O2 Sättigung Luftfluss, Thorax, Abdomen
=> Schlaf, Respiration, ECG, Bewegung, Verhalten

OSAS: EEG Arousal, Autonome Arousals, Apnoe, Desaturation

Therapie:
Überdruckbeatmungstherapie: Nächtliche Überduckbeatmung: Etablierte Behandlungsform, Nachweisbar wirksam, aber keine Heilung
=> Continious Positive Airway Pressure (CPAP), Bilevel Positive Airway Pressure, APAP, Auto Positive Airway Pressure
CPAP, Auto: Nur Inspiratorische Unterstützung
BiPAP (Auto), Auto A Flex: Erkennen und unterstützen ebenfalls der Expiration
Exp: Verhinderung statischer oberer Atemwegsokklusionen
Insp: Verhinderung dynamischer oberer Atemwegsokklusionen

CPAP Abbruch: AHI steigen bereits nach wenigen Nächten ohne CPAP wieder stark an (Apnoe Hypopnoe Index)
Chirurgische Adipositaschirurgie, Diät => Gewichtsabnahme von 15kg => Abnahme von bis zu 6 AHI / h (Moderat?)

Intraorale Hilfsmittel: Progenierende Schinen => Vorverlagerung des Unterkiefers (Hinz Schiene, TAP, TAPT, Somnomed) => Tonisierung der Pharynx und Zungenmuskulatur, Vergrößerung des Retrolingualraumes, Verringerung der Vibrationsneigung
Zungenretraktion => Nicht von gesetzlichen KK getragen
Maxillomandibular Advancement Therapie: Operativ

Schrittmacher (Stimulation der Zunge (Hypoglossus) bei Atemaussetzer) => Kontraktion => Erweiterung der Atemwege

DD: Mild: Ohne Symptomatik: Verlaufskontrolle, Verhaltenstherapie, Gewichtsreduktion, Körperposition, Medikamente, OTC Hilfsmittel, Intraorale Portrusionsschiene, HNO Arzt
Symptomatisch: Schlaflabor, CPAP Therapieversuch, IOP, HNO Arzt, Gewichtsreduktion
Moderat bis ausgeprägt (> 15)
Ohne Symptomatik: Schlaflabor, CPAP Therapie, Intraorale Protrusionsschiene, Operation, Gewichtsreduktion
Mit Symptomatik, AHI > 30: Schlaflabor, CPAP Therapie, Gewichtsreduktion

Inzidenz und Prävalenz; 5% der Gesamtbevölkerung, >20% der Erwachsenen AHI <5/h, 7% der Erwachsenen > 15/h, 30% erst diagnostiziert und therapiert, Männer / Frauen: 2/1, Genetik spielt eine Rolle

=> Obstruktives Schlafapnoe Hypopnoe Syndrom, Zentral, Hypoventilations / Hypoxämie Syndrom, Obesitas Hypoventilationssyndrom, Cheyne Stokes Atmung
Apnoe: Peak des Thermistorsignals >90%, Grundlinie der Atmungskurve reduziert, Dauer des Ereignisses mind 10s, 90% der Ereignisdauer trifft auf Apnoereduktionskriterium zu
Hypopnoe: Signal der nasalen Staudruckmessung sinkt um 30% von der Grundlinie der Atmungskurve ab, Dauer mind 10s, Sauerstoffabfall >3% im Vergleich zur Grundlinie vor dem Ereignis aufgetreten / assoziiertes Arousal, Mind 90% der Ereignisdauer trifft das Amplitudenreduktionskriterium der Hypopne zu
=> Schlaf Apnoe: 5/h AHI
Schlafapnoe Syndrom: mit klinischer Symptomatik (Hypersomnie) +/ kardiozirkulatorische / zentralnervöse Folgeerscheinungen
Obesitas Hypoventilationssyndrom: Schlaf Apnoe bei ausgeprägter Adipositas, Polyzythämie, Hyperkapnie, Cor Pulmonale

Klinik: Fragmentierung des Schlafes und Müdigkeit
=> Kardiovaskuläre Begleiterscheinungen, Erhöhte Letalität der Patienten mit Schlafapnoesyndrom
=> Schnarchen, Exzessive Tagesmüdigkeit und unfreiqilliges Einschlafen am Tage, Ein- und Durchschlafstörungen, Dyspnoe und Palpitationen, Erschwerte Atmung im Schlaf, Nachtschweiß, Nykturie, Aufschrecken aus dem Schlaf, Morgendliche Schlaftrunkenheit und Cephalgien, Gedächtnisstörung, Depressive Verstimmung, Eingeschränkte Konzentrations- und Leistungsfähigkeit am Tag, Libidoverlust

=> Phänotyp: Alter, Geschlecht, BMI (10%KG -> 30% AHI), Anatomie, Körperlage, Medikamente, Rasse, Umgebung, Hormone, Zahnstatus / Bruxismus, Entzündung

Mallampati Score (A – D Zungenhöhe, A – E Tonsillengröße)

Cricomentaler Raum (<1,5cm), Velum Struktur (pharyngeal grading I-IV)

Kaukasier: Mehr Fett, Chinesen: Engerer Pharynx

Schnarchen: Assoziiert mit AHI

Kein eindeutiges anatomisches pathophysiologisches Korrelat

EMG: Verminderte präinspiratorische neuronale Aktivierung oropharyngealer Muskeln im Schlaf -> Neuromuskuläre Ursache der obstruktiven Schlafapnoe
Relative velopharyngeale / oropharyngeale Enge der Luftwege
Anatomische Prädiktoren: kleine + retropositionierte Mandibula, hypertrophe Tonsillen, Zungenlage etc

Hyperkapnie + Hypoxie verstärken Atemantrieb
=> Verstärkte Kontraktion des Diaphragmas + IC Muskeln, Verstärkung des negativen pharyngealen Atemwegsdrucks, Obstruktion der oberen Atemwege
=> Enge im Retropalatalen / Retroglossalen Oropharynx
Normale Atemwege -> Partielle Obstruktion, Hypopnoe
=> Komplette Obstruktion => Apnoe, Respiratorischer Effort steigt, Hypoxie => Arousal => Airwayresponse => Verstärkter Atemfluss => Normoxie, Ruheatmung

Obstruktive Schlafapnoe -> Chronische Intermittierende Hypoxie, Schlaffragmentierung + Arousals -> Oxidativer Stress + ROS, Inflammation, NFKB Pathway, Sympathicusaktivierung
-> HIF1 alpha Aktivierung, Adhäsionsmoleküle, Adipokine, Freie Fettsäuren
-> Hypertonie, Kardiovaskuläre Erkrankungen, Insulinresistenz

=> Apnoe, RR und Veg NS
=> Apnoe => Sympathicusaktivierung => RR Anstieg

Schlafsensitive Neuromodulatoren (Serotonin, ACH, Orexine, Histamin, NE), Zentrale Respiratorische Pattern Generatoren -> Hypoglossuskern -> Genioglossusmuskel -> Pharyngeale Luftwege -> Superiorer Laryngealer Nerv

Komorbidität: Art Hypertonie, Herzinsuff, KHK, Schlaganfall, Herzrhythmusstörung, DM / Metabolisches Syndrom, Klinische Symptomatik

=> Hohe Korrelation von OSAS und Hypertonie, Schlaganfall, Herzinsuffizienz, KHK, Vorhofflimmern
Hypoxie => Angiogenese => Krebswachstum

Apnoe => Symapthiscusaktivierung => RR Anstieg

Obstruktive Schlafapnoe -> Chronische Intermittierende Hypoxie + Schlaffragmentierung + ARousals
-> Oxidativer Stress + ROS, Entzündung + NFKB, Sympathicusaktivierung
=> HIF1alpha Aktivierung, Adhäsionsmoleküle, Adipokine, Freie Fettsäuren
=> Hypertonie, Kardiovaskuläre Erkrankungen, Insulinresistenz

Atmung: Sympathicus verstärkt Atmung (Frequenz, Tiefe, Bronchiale Weitstellung)
=> Sympathische Wirkung auf Herz => Frequenz, Kraft… steigt => Kardiovaskuläres Risiko durch Kardiopulmonale Kopplung