Klausur

Einteilung

• betahämolysierend
• Serogruppe A

Klinik:

eitrige Infektionen --> Strep A Abstrich

• Tonsillits: Inkubationszeti 2-4d, Tröpfcheninfektion. Fieber, Schluckbeschwerden, Halssz, Gaumenmandel geschwollen, Eiter-Stippchen
• Pharyngitis: bei Tonsillektomierten, ca 5d, Rötung und Schwellung
• Komplikation: Otitis media, Sinusitis, Peritonsillarabszess, zervikale Lymphadenitis, Mastoidits
• Toxinbedingt --> Scharlach mit Exanthembildung.
  • Bildung von erythorgenem Toxin.
  • Symptome wie Tonsillitis aber plus Exanthem (periorale Blässe), Enanthem, Himbeerzunge.
  • AK gegen Toxine, aber nicht gegen Erreger. Daher Scharlach nur einmal im Leben, aber Tonsillits kein antibakterieller Schutz.
• eitrige Hautinfektionen = Pyodermien
  • Erysipel (Wundrose): nicht eitrige, ödematöse Entzündung der Lymphspalten mit Ausbreitungstendenz
  • 1-3d Inkubation, schubweise fortschreitendes Erythem mit Sz. Haut ödematös gespannt und glänzend.
  • Kompl: Impetigo contagiosa, Sepsis, Phlegmone, Nekrotisierende Fasziitis (Fournier Gangrän), TSS
• rheumatisches Fieber:
  • molekulares Mimikry ausgelöst durch M-Protein in der Zellwand des Strep. pyogenes.
  • rheumatisches Fieber --> Endokarditis rheumatica, Glomerulonephritis, reaktive Arthritis

Therapie:

• Penicillin G für mind. 10d
• Oralcephalosporin
• Erythromycin

Folgeerkrankungen

• 2-3 Wo später
• akut rheumatisches Fieber: antigenes Mimikry --> Polyarthritis, Karditis, Chorea minor, subcutane Knötchen.
  • Diagnositk: Anti-Streptolysin o. Titeranstieg --> Penicillintherapie früh
• akute Glomerulonephritis: respirationstrakt oder Hautinfektionen. Immunkomplexablagerung und Komplementaktivierung --> Immunkomplexvaskulitis.
  • kli: Hämaturie, Proteinurie, Oedeme, RR, Selbstheulung häufig
  • Diagn: anti-DNAse B Anstieg

• koagulasepositiv, betahämolyse
• oft asymptomatische Schleimhautbesiedlung (15% Normalbevölkerung)

Virulenzfaktoren

• Clumpingfactor (Fibrinbildung aus Plasmaprotein und damit Abkabselung)
• Hämolysine (lysieren Erys und Parenchymzellen)
• Protein A (bindet Fc-Fragment von AK - daher keine Opsonierung mehr durch Fab-Fragment)
• Polysaccharidkapsel
• Enterotoxine (nur 5% der Stämme --> Lebensmittel-Intoxikationen)
• Katalase
• Koagulase
• TSS (bei 1% der Stämme)

Klinik

• lokal: SSTI (skin and soft tissue infections) --> Abszessbildung. Furunkel (Entzündung Haarbalgfollikel), Karbunkel (mehrere Furunkel), Mittelohr-, Nasennebenhöhlenentzündungen, Lungenentzündung, Impedigo contagiosa (kinder)
• generaliseirt: Sepsis
• TSS - toxic shock syndrome: Staph aureus der Vaginalschleimhaut können sich in Tampons gut vermehren. Falls Bakterienstamm TSST-1 trägt, können grosse Mengen dieses Toxins gebildet werden.
• Lebensmittelvergiftungen: durch Enterotoxin B, das als Superantigen wirkt.

Therapie

• mit Staphylokokkenpenicillinen: Oxacilin, Flucloxacilin
• Cephalosporine 1. und 2. Generation
• Bei Allergien: Clindamycin
• MRSA: Vancomycin

Charakteristika:

• grampositive schlanke Stäbchen mit terminalen keulenförmigen Auftreibungen. (Metaphosphate und Chalcium, das im Zellkörper abgelagert wird)
• durch Spezialfärbung nach Neisser können sie als Polkörperchen dargestellt werden. (Nur C. diphtheria und C.pseudodiphtheriticum)

Pathogenese:

• Diphtherietoxin (Exotoxin). Genetische Information wird durch einen lysogenen Phagen codiert
• Tröpfchen- oder Schmierinfektion

Klinik:

• inkubationszeit 3-5d.
• Lokalinfektion je nach Eintrittspforte. (Rachen, Nase, Augen, Wund, Haut, Genital) 
• Foetor ex ore durch das Toxin
• Abgestorbene Epithelzellen, Fibrin und Entzündungszellen bilden einen Belag, der der Mukosa fest anliegt --> Pseudomembran. Kann zu schwerer Atemnot führen
• weisse, durch Einblutungen oft schmutzig-braune Beläge 
• massives Krankheitsgefühl, Fieber, Lymphknotenschwellung
• Komplikationen
  • Diphtherietoxin kann zur systemischen Intoxikation führen.
  • bei Rachendiphtherie kommt es zu massivem Anschwellen des Rachen --> Ödembildung
  • Myokarditis
  • akutes Nierenversagen
  • Letalität 5-25%

Diagnostik:

• Mikroskop: Nachweis von koryneformen Stäbchen und Polkörperchen
• Kulturen auf blut- oder serumhaltigen Nährmedien.
  • Tellurit, das von den Bakterien zu metallischen Tellur reduziert wird und zu einer Schwarzfärbung der tellurspeichernden Kolonien führt.
  • Nährböden nach Löffler

Therapie:

• Bei Verdacht sofort mit Antitoxintherapie beginnen: tierisches Antiserum. Gefahr von anaphylaktischem Schock
• Gleichzeitig antibakterielle Therapie mit Penicillin oder Makrolid

sonstiges:

• Meldepflicht
• Prophylaxw mit Totimpfstoff. d=Erwachsene (ab6j), D=Kinder. In Kombination mit Tetanus. Im 1 Lj mit Tetanus und Pertussis.

Pseudomonas aeruginosa

Vorkommen:

• ubiquitär, z.T. Darmflora
• Wasserkeim
• hochresisitent
• typischer Hospital-Erreger: Wundinfektionen, atypische Pneumonie, HWI, Katheterinfektion

Therapie: nur nach Antibiogramm!!

• Acylureidopenicilline (Piperacillin u.a.)
• Aminoglycoside
• Pseudomonas - wirksame Cephalosporine
• Carbapeneme
• Fluochinolone

Acinetobactergruppe

ähnlich, aber sehr schwer zu therapieren --> Antibiogramm

Erreger:

• Vibrio cholerae
• kommaförmig gekrümmt, polare Geissel, gram-

Pathogenese

• Übertragung: fäkal-oral
• sehr hohe Infektionsdosis nötig
• IKZ: h - bis 5d
• Exposition: Meeresfrüchte und Zooplankton, abgefülltes Wasser, asymptomatische Ausscheider
• Choleratoxin wird aufgenommen in Enterozyten --> vermehrte Aktivität der Adenylatcyclase --> mehr cAMP --> Elektrolytausscheidung

Klinik

• Erbrechen in der Frühpase der Erkrankung
• Diarrhoen 

Therapie

• Rehydrierung (oral oder iv)
• komplexe Kohlenhydrate (Reis)
• Impfstoff

Charakteristika

• fak anaerob, gram-, nicht sporenbildend, beweglich, Stäbchenbakterium
• oxidase-positiv: DD zu Enterobakterien

Nachweis

• kultureller Nachweis
  • alkalisches Peptonwasser zur Voranreicherung
  • Thiosulfat-Citrat-Bile-Sucrose Agar: selektives Differenzierungsmedium
  • chromogenes Selektivmedium (spezies-spezifische Koloniefärbung)

Charakteristika

•  fakultativ pathogen
• Sypprophyt der intestinalen Normalflora des Menschen

Erreger:

• EPEC: Säuglingsdiarrhoe
• ETEC (enterotoxische e.coli): Reisediarrhoe
• EIEC: ruhrähnliche Diarrhoe
• EAEC (enteroaggregative e.coli: persistierende, wässrige Diarrhoe (häufig)
• DAEC: persistierende, wässrige Diarrhoe (häufig)
• EHEC: wässrig-blutige Diarrhoe

EIEC

• enteroinvasive Stämme sind unbwegelich
• klinisch: Durchfallerkrankung ähnlich der von Shigellen ausgelöster Symptome --> schleimig blutiger Stuhl mit Gc's
• Virulenz plasmidabhängig, Nachweis im Tierversuch
• Übertragung: Wasser, Käseprodukte
• Meldepflicht

Kultur

• Selektivmedien (direkt)
• Biochemie (Kligler Agar, Bunte Reihe)
• Serotypisierung

Stuhlanreicherung (indirekt, Anreicherung in Flüssigmedium), Immunfluoreszenz

ELISA/ICT --> EHEC, C. difficile, H.pylori, Rotarviren, Noroviren

PCR --> darmpathogene E.coli

Sonderfälle

• Elektronenmikroskopie
• Serologie

Filmarray

• Maschine testet 22 Erreger

• 2%
• AK-Nachweis
• Staph. epididimis

Strept. pneumoniae ist empfindlich gegenüber Optochin und kann so von anderen vergrünenden Streptokokken abgegrenzt werden.

Hemmhof um das Optochinplättchen --> >10mm: sensibel

Eintauchkultur zum Nachweis von Enterobakterien und gram+

McConkey-Agar --> rot: Enterobakterien

CLED --> gelbgrün: Enterobakterien und gram+

Blutagarplatte

• Nährbouillon, Agar, Schafblut
• dient als Nährboden für Bakterien, die Bestandteile des Blutes für ihr Wachstum benötigen.
• es können hämolysierende Eigenschaften bestimmt werden
• Es gibt auch Blutagar mit AB's

Endoplatte:

• Selektivmedium zur Anzucht von Enterobakterien.
• Enterobakterien verwerten den enthaltene Lactose und produzieren dabei Aldehyde und organische Säuren.
• Die entstandenen Aldehyde setzen Fuchsin aus dem Fuchsin-Sulfit-Komplex frei, wobei sich die Kolonien tiefrot/violett färben
• Kolonien des E.coli zeigen zusätzlich noch einen charakteristisch gelblich-grünen Glanz, wenn das Fuchsin auskristallisiert. (--> Fuchsinglanz)
• gram+ Bakterien werden durch Natriumsulfit und Fuchsin am Wachstum gehindert.

Ziel: Polkörperchen (Babes-Erns'sche Körperchen) der Diphteriebakterien werden angefärbt

Aussehen: Polkörperchen dunkelblau, Zelleib gelbbraun

Bakterien: blau

Schleimkapseln: zartrosa

Körperzellen: blaugrün

Dauer: 30s

Ziel: DD gram- und gram+

Verfahren

• (blaue) basische Anilinfarbstoffe binden an Substanzen im Cytoplasma von Bakterien
• Stabiliserung über Jod-Jodkali-Beizung
• gram- gefärbte Bakterien lassen sich durch Alkohol wieder entfärben, gram+ ist für den Jod-Farbstoffkomplex undruchlässig.
• die entfärbten gram- Bakterien werdenen durch eine Gegenfärbung mit Fuchsin dargestellt

Aussehen

• gram+ blauviolett
• gram- rot

Dauer

• 5min