Klausur

• gram+, oval bis lanzettförmige Diplokokken, zT mit Polysaccharidkapsel
• alpha-Hämolyse
• Zellwand: Peptidoglykan und Teichonsäure = C-Substanz. Stimuliert über IL-1 in der Leber die Synthese von beta-Globulin
• Kapsel: Polysaccharid-Kapsel. Immunitat ist typspezifisch
• Hämolysin??

Klinik:

• klassische Lobärpneumonie, Bronchopneumonie, respiratorische Infektionen (Bronchitis)
• weitere Infetkionen: Otitis media, Konjunktivitis, Ulcus serpens cornea, Sinusitis --> fortgeleitete Meningitis, Bakteriämie --> Meningitis
• Pleuraempyem
• OPSI-Syndrom bei Splenektomierten (Overwhelming pneumococcal septic infection)

Diagnositk:

• Material: Sputum, Punktate, Abstrich, Liquor, Blutkultur
• Nachweis: Gram-Präparat (Liquor), direkt Ag-Schnelltest (Liquor, Urin), Kultur auf Blugagar: es zeigt sich eine alpha-Haemolyse, zur Abgerenzung gegen andere alpha-haemolysierende Streptokokken wird Optochin+ (sensibel) getestet. Galle+, Serotypisierung der Kapselantigene

Therapie:

• Penicillin G (Makrolide 25% Resistenz, Tetracycline 15-70% Resistenz), alternativ Erythromycin.
• bei Meiningitis kalkulierte Chemotherapie mit 3.Generation Cephalosporine
• Penicillin (nicht CoAmoxi) würde reichen ohne Clavulansäure (Betalaktamaseinhibitor). Da Streptokokken keine Betalaktamase besitzen.

Prophylaxe:

• risikopatienten (Alte, chronische Lungen- und Herzkrankheiten, DM, Leberzirrhose, Nierenerkrankungen, nach Splenektomie) können mit Totimpfstoff aktiv immunisert werden.

Einteilung

• betahämolysierend
• Serogruppe A

Klinik:

eitrige Infektionen --> Strep A Abstrich

• Tonsillits: Inkubationszeti 2-4d, Tröpfcheninfektion. Fieber, Schluckbeschwerden, Halssz, Gaumenmandel geschwollen, Eiter-Stippchen
• Pharyngitis: bei Tonsillektomierten, ca 5d, Rötung und Schwellung
• Komplikation: Otitis media, Sinusitis, Peritonsillarabszess, zervikale Lymphadenitis, Mastoidits
• Toxinbedingt --> Scharlach mit Exanthembildung.
  • Bildung von erythorgenem Toxin.
  • Symptome wie Tonsillitis aber plus Exanthem (periorale Blässe), Enanthem, Himbeerzunge.
  • AK gegen Toxine, aber nicht gegen Erreger. Daher Scharlach nur einmal im Leben, aber Tonsillits kein antibakterieller Schutz.
• eitrige Hautinfektionen = Pyodermien
  • Erysipel (Wundrose): nicht eitrige, ödematöse Entzündung der Lymphspalten mit Ausbreitungstendenz
  • 1-3d Inkubation, schubweise fortschreitendes Erythem mit Sz. Haut ödematös gespannt und glänzend.
  • Kompl: Impetigo contagiosa, Sepsis, Phlegmone, Nekrotisierende Fasziitis (Fournier Gangrän), TSS
• rheumatisches Fieber:
  • molekulares Mimikry ausgelöst durch M-Protein in der Zellwand des Strep. pyogenes.
  • rheumatisches Fieber --> Endokarditis rheumatica, Glomerulonephritis, reaktive Arthritis

Therapie:

• Penicillin G für mind. 10d
• Oralcephalosporin
• Erythromycin

Folgeerkrankungen

• 2-3 Wo später
• akut rheumatisches Fieber: antigenes Mimikry --> Polyarthritis, Karditis, Chorea minor, subcutane Knötchen.
  • Diagnositk: Anti-Streptolysin o. Titeranstieg --> Penicillintherapie früh
• akute Glomerulonephritis: respirationstrakt oder Hautinfektionen. Immunkomplexablagerung und Komplementaktivierung --> Immunkomplexvaskulitis.
  • kli: Hämaturie, Proteinurie, Oedeme, RR, Selbstheulung häufig
  • Diagn: anti-DNAse B Anstieg

• koagulasepositiv, betahämolyse
• oft asymptomatische Schleimhautbesiedlung (15% Normalbevölkerung)

Virulenzfaktoren

• Clumpingfactor (Fibrinbildung aus Plasmaprotein und damit Abkabselung)
• Hämolysine (lysieren Erys und Parenchymzellen)
• Protein A (bindet Fc-Fragment von AK - daher keine Opsonierung mehr durch Fab-Fragment)
• Polysaccharidkapsel
• Enterotoxine (nur 5% der Stämme --> Lebensmittel-Intoxikationen)
• Katalase
• Koagulase
• TSS (bei 1% der Stämme)

Klinik

• lokal: SSTI (skin and soft tissue infections) --> Abszessbildung. Furunkel (Entzündung Haarbalgfollikel), Karbunkel (mehrere Furunkel), Mittelohr-, Nasennebenhöhlenentzündungen, Lungenentzündung, Impedigo contagiosa (kinder)
• generaliseirt: Sepsis
• TSS - toxic shock syndrome: Staph aureus der Vaginalschleimhaut können sich in Tampons gut vermehren. Falls Bakterienstamm TSST-1 trägt, können grosse Mengen dieses Toxins gebildet werden.
• Lebensmittelvergiftungen: durch Enterotoxin B, das als Superantigen wirkt.

Therapie

• mit Staphylokokkenpenicillinen: Oxacilin, Flucloxacilin
• Cephalosporine 1. und 2. Generation
• Bei Allergien: Clindamycin
• MRSA: Vancomycin

Charakteristika:

• grampositive schlanke Stäbchen mit terminalen keulenförmigen Auftreibungen. (Metaphosphate und Chalcium, das im Zellkörper abgelagert wird)
• durch Spezialfärbung nach Neisser können sie als Polkörperchen dargestellt werden. (Nur C. diphtheria und C.pseudodiphtheriticum)

Pathogenese:

• Diphtherietoxin (Exotoxin). Genetische Information wird durch einen lysogenen Phagen codiert
• Tröpfchen- oder Schmierinfektion

Klinik:

• inkubationszeit 3-5d.
• Lokalinfektion je nach Eintrittspforte. (Rachen, Nase, Augen, Wund, Haut, Genital) 
• Foetor ex ore durch das Toxin
• Abgestorbene Epithelzellen, Fibrin und Entzündungszellen bilden einen Belag, der der Mukosa fest anliegt --> Pseudomembran. Kann zu schwerer Atemnot führen
• weisse, durch Einblutungen oft schmutzig-braune Beläge 
• massives Krankheitsgefühl, Fieber, Lymphknotenschwellung
• Komplikationen
  • Diphtherietoxin kann zur systemischen Intoxikation führen.
  • bei Rachendiphtherie kommt es zu massivem Anschwellen des Rachen --> Ödembildung
  • Myokarditis
  • akutes Nierenversagen
  • Letalität 5-25%

Diagnostik:

• Mikroskop: Nachweis von koryneformen Stäbchen und Polkörperchen
• Kulturen auf blut- oder serumhaltigen Nährmedien.
  • Tellurit, das von den Bakterien zu metallischen Tellur reduziert wird und zu einer Schwarzfärbung der tellurspeichernden Kolonien führt.
  • Nährböden nach Löffler

Therapie:

• Bei Verdacht sofort mit Antitoxintherapie beginnen: tierisches Antiserum. Gefahr von anaphylaktischem Schock
• Gleichzeitig antibakterielle Therapie mit Penicillin oder Makrolid

sonstiges:

• Meldepflicht
• Prophylaxw mit Totimpfstoff. d=Erwachsene (ab6j), D=Kinder. In Kombination mit Tetanus. Im 1 Lj mit Tetanus und Pertussis.

Pseudomonas aeruginosa

Vorkommen:

• ubiquitär, z.T. Darmflora
• Wasserkeim
• hochresisitent
• typischer Hospital-Erreger: Wundinfektionen, atypische Pneumonie, HWI, Katheterinfektion

Therapie: nur nach Antibiogramm!!

• Acylureidopenicilline (Piperacillin u.a.)
• Aminoglycoside
• Pseudomonas - wirksame Cephalosporine
• Carbapeneme
• Fluochinolone

Acinetobactergruppe

ähnlich, aber sehr schwer zu therapieren --> Antibiogramm

Erreger:

• Vibrio cholerae
• kommaförmig gekrümmt, polare Geissel, gram-

Pathogenese

• Übertragung: fäkal-oral
• sehr hohe Infektionsdosis nötig
• IKZ: h - bis 5d
• Exposition: Meeresfrüchte und Zooplankton, abgefülltes Wasser, asymptomatische Ausscheider
• Choleratoxin wird aufgenommen in Enterozyten --> vermehrte Aktivität der Adenylatcyclase --> mehr cAMP --> Elektrolytausscheidung

Klinik

• Erbrechen in der Frühpase der Erkrankung
• Diarrhoen 

Therapie

• Rehydrierung (oral oder iv)
• komplexe Kohlenhydrate (Reis)
• Impfstoff