c2b_default

Hämatologie

Laborkonstellationen/Interpretationen

Laborkonstellationen/Interpretationen

8
0.0 (0)
G. N.
Study
G. N.
Diese Lernkarten bieten einen umfassenden Überblick über die Hämatologie auf Universitätsniveau. Sie behandeln verschiedene Anämien, ihre Einteilung, Diagnostik und Laborparameter wie Hb, MCH, Haptoglobin und Bilirubin. Zudem werden Gerinnungsstörungen, Hämolyse und spezifische Erkrankungen wie Sichelzellanämie und Sphärozytose thematisiert. Die Karteikarten sind besonders nützlich für Medizinstudenten und Ärzte, die sich mit der Diagnose und Behandlung von Blutkrankheiten befassen.
Flashcards
8
Students
7
Language
German
Category
Medical
Level
University
Created / Updated
06.07.2016 / 02.08.2020
  • 1  / 8

Flashcards

Eisenmangelanämie-Labor?

Wann ist ein Handdiff. beim grossen BB indiziert?

Einteilung der Anämien?

Anämie= erniedrigtes MCV (Grösse der Ec), Hkt und MCH (Färbung des Hb). 

Einteilung nach korpuskulär= fast immer angeboren: Membrandefefkte (Sphärozyten) erworben (paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie), Enzymdefekte (G-6-Ph-Dehydrogenasemangel) und Hämaglinopathien (Sichelzellanämie, Thalassämia) 

Extrakorpuskulär= fast immer erworben: AIHA, Hypersplenismus, mechanisch (HUS,TTP, DIC, Herzklappenersatz, Verbrennung), andere: Infektionen (Malaria, Sepsis), Leberschäden

Labor bei Anämien?

Hb, MCH und Hkt erniedr., Retikulozyten (+MCV), LDH, Eisen, indirektes Bili erhöht, Haptoglobin erniedrigt

–> nach intra (Ec-Fragmentation bei HUS, TTP, NPH, künstliche Herzkl.) oder extravaser (AIHA) sowie prä - oder intra/posthepatischer Hämolyse suchen!

Intravasal (prähepatisch): freies Hb erhöht, Haptoglobin erniedrigt, indirektes Bili erhöht und direktes Bili normal, Urobilinogen erhöht und Bilirubin normal

Extravasal (posthepatisch): Freies Hb i.S., Haptoglobin normal, drektes Bili erhöht und indrekt leicht, Bilirubin erhöht, Stuhlfarbe hell/acholisch

Merke: Indirektes Bili ist NUR bei den prähepatischen Formen erhöht, bei intra/posthep kann beides auftreten. Urin: Urobilinogen (=posthepatisch nie erhöht,geht durch enterohepat. Kreislauf zu 20% zurück und wird dann durch Urin ausgeschieden, bei Hämolyse vermehrt) und Bilirubin (im Urin = nie prähepatisch)

Hämorrhagische Diathese: diagnostische Wegweiser

  • Petechien= durch Thromboyztopenien, flohstichartig nicht wegdrückbare Blutpunkte
  • Purpura= vaskuläre und/oder thrombozytäre Ursache, zusammenfliessende Petechien
  • Hämatome= Sugillation und Suffusionen, weisen auf Gerinnungsstörungen hin

Hämorrhagische Diathesen: Nenne grob die ursächlichen Gruppen und die wichtigsten Bsp?

  • Thrombozytopenien: Bildungsstörungen (KM-Störungen), Reifungsstörungen (Mangel), gesteigerter Verbrauch (DIC), gesteigerte Vern., Medis: HIT I und II
  • Thrombozytopathien: meist erwoben durch Medis, Nierenins., Myeoloprol., Paraproteinämie
  • Koagulopathien: Hämophilie A(8) und B(9). vWJS
  • Vasopathien: Alles was Gefässwand (v.a. Endothel) kaputt macht: M. Osler-Rendu, Purpura Schönlein-Hennoch
  • Cave: vWJS= Thrombozytopathie + Koagulopathie!

Thrombotische Diathesen: Ätiologien?

In Gerinnungskasade 3 wichtige Inhibitoren: Antithrombin, Portein C+S (Vit.-K-abh.) welche alles drosseln.

  • APC-Restistenz (aktiviertes Protein-C)= angeboren durch Faktor V Leiden und erworben durch AK bei nephrotischen Syndrom, Lupus oder Antiphosphlipid-Sydnrom. Andere bei DIC und CAVE: Initial bei Marcoumar-Therapie, deshalb immer überlappend Heparin!

Erläutere die Unterschiede zwischen UF-Heparin und fraktioniertem (=niedermolek.) Heparin?

Allgemein: wirken auf Antithrombin udn Faktor Xa sowie wenig auf Thrombozytenaggr.

  • UFH (=herkömmlich vom Schwein: Calciparin,Heparin): i.v., kürzere Hbz, wirkt mehr auf Antithr und Tc, Kontrolle durch pTT, nicht gewichtsbezogen, mehr UAW HIT und Osteoporose
  • NMF (=Fragmin, Clexane): s.c. und i.v., längere Hbz, mehr auf Xa, stark gewichtabh., kontraind bei Nierenins.,

Study