Hämatologie

Laborkonstellationen/Interpretationen

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Cartes-fiches	8
Langue	Deutsch
Catégorie	Médecine
Niveau	Université
Crée / Actualisé	06.07.2016 / 02.08.2020
Lien de web	https://card2brain.ch/box/kardiologie
Intégrer	<iframe src="https://card2brain.ch/box/kardiologie/embed" width="780" height="150" scrolling="no" frameborder="0"></iframe>

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Eisenmangelanämie-Labor?

Ferritin erniedrigt (Akutphaseprotein, Eisenvorrat)

Transferrin erniedrigt (Eisenbindungskapazität, von Leber produziert, ein Anti-Aktphase-Protein= bei Entzündung erniedrigt)

Transferrinsättigung erniedrigt (Serumeisen/Transferrin)

sTfR erniedrigt

Commandes clavier:

= tourner,

= avant/arrière,

= faire défiler

Ferritin erniedrigt (Akutphaseprotein, Eisenvorrat)

Transferrin erniedrigt (Eisenbindungskapazität, von Leber produziert, ein Anti-Aktphase-Protein= bei Entzündung erniedrigt)

Transferrinsättigung erniedrigt (Serumeisen/Transferrin)

sTfR erniedrigt

Wann ist ein Handdiff. beim grossen BB indiziert?

Verdacht auf eine angeborene Erythrozytenstörung (z.B. Thalassämie, Sichelzellanämie, Sphärozytose)

Verdacht auf eine Parasitämie (z.B. Malaria, Trypanosomen)

Abklärung unklarer Befunde im maschinellen Differentialblutbild

Verdacht auf eine angeborene Erythrozytenstörung (z.B. Thalassämie, Sichelzellanämie, Sphärozytose)

Differenzierung von korpuskulär, hamolytischen Anämien (Ec-Membran, Ec-Stoffwechsel, Störung Hb)

Commandes clavier:

= tourner,

= avant/arrière,

= faire défiler

Verdacht auf eine angeborene Erythrozytenstörung (z.B. Thalassämie, Sichelzellanämie, Sphärozytose)

Verdacht auf eine Parasitämie (z.B. Malaria, Trypanosomen)

Abklärung unklarer Befunde im maschinellen Differentialblutbild

Verdacht auf eine angeborene Erythrozytenstörung (z.B. Thalassämie, Sichelzellanämie, Sphärozytose)

Differenzierung von korpuskulär, hamolytischen Anämien (Ec-Membran, Ec-Stoffwechsel, Störung Hb)

Einteilung der Anämien?

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Anämie= erniedrigtes MCV (Grösse der Ec), Hkt und MCH (Färbung des Hb).

Einteilung nach korpuskulär= fast immer angeboren: Membrandefefkte (Sphärozyten) erworben (paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie), Enzymdefekte (G-6-Ph-Dehydrogenasemangel) und Hämaglinopathien (Sichelzellanämie, Thalassämia)

Extrakorpuskulär= fast immer erworben: AIHA, Hypersplenismus, mechanisch (HUS,TTP, DIC, Herzklappenersatz, Verbrennung), andere: Infektionen (Malaria, Sepsis), Leberschäden

Labor bei Anämien?

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Hb, MCH und Hkt erniedr., Retikulozyten (+MCV), LDH, Eisen, indirektes Bili erhöht, Haptoglobin erniedrigt

–> nach intra (Ec-Fragmentation bei HUS, TTP, NPH, künstliche Herzkl.) oder extravaser (AIHA) sowie prä - oder intra/posthepatischer Hämolyse suchen!

Intravasal (prähepatisch): freies Hb erhöht, Haptoglobin erniedrigt, indirektes Bili erhöht und direktes Bili normal, Urobilinogen erhöht und Bilirubin normal

Extravasal (posthepatisch): Freies Hb i.S., Haptoglobin normal, drektes Bili erhöht und indrekt leicht, Bilirubin erhöht, Stuhlfarbe hell/acholisch

Merke: Indirektes Bili ist NUR bei den prähepatischen Formen erhöht, bei intra/posthep kann beides auftreten. Urin: Urobilinogen (=posthepatisch nie erhöht,geht durch enterohepat. Kreislauf zu 20% zurück und wird dann durch Urin ausgeschieden, bei Hämolyse vermehrt) und Bilirubin (im Urin = nie prähepatisch)

Hämorrhagische Diathese: diagnostische Wegweiser

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Petechien= durch Thromboyztopenien, flohstichartig nicht wegdrückbare Blutpunkte
Purpura= vaskuläre und/oder thrombozytäre Ursache, zusammenfliessende Petechien
Hämatome= Sugillation und Suffusionen, weisen auf Gerinnungsstörungen hin

Hämorrhagische Diathesen: Nenne grob die ursächlichen Gruppen und die wichtigsten Bsp?

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Thrombozytopenien: Bildungsstörungen (KM-Störungen), Reifungsstörungen (Mangel), gesteigerter Verbrauch (DIC), gesteigerte Vern., Medis: HIT I und II
Thrombozytopathien: meist erwoben durch Medis, Nierenins., Myeoloprol., Paraproteinämie
Koagulopathien: Hämophilie A(8) und B(9). vWJS
Vasopathien: Alles was Gefässwand (v.a. Endothel) kaputt macht: M. Osler-Rendu, Purpura Schönlein-Hennoch
Cave: vWJS= Thrombozytopathie + Koagulopathie!

Thrombotische Diathesen: Ätiologien?

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In Gerinnungskasade 3 wichtige Inhibitoren: Antithrombin, Portein C+S (Vit.-K-abh.) welche alles drosseln.

APC-Restistenz (aktiviertes Protein-C)= angeboren durch Faktor V Leiden und erworben durch AK bei nephrotischen Syndrom, Lupus oder Antiphosphlipid-Sydnrom. Andere bei DIC und CAVE: Initial bei Marcoumar-Therapie, deshalb immer überlappend Heparin!

Erläutere die Unterschiede zwischen UF-Heparin und fraktioniertem (=niedermolek.) Heparin?

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Allgemein: wirken auf Antithrombin udn Faktor Xa sowie wenig auf Thrombozytenaggr.

UFH (=herkömmlich vom Schwein: Calciparin,Heparin): i.v., kürzere Hbz, wirkt mehr auf Antithr und Tc, Kontrolle durch pTT, nicht gewichtsbezogen, mehr UAW HIT und Osteoporose
NMF (=Fragmin, Clexane): s.c. und i.v., längere Hbz, mehr auf Xa, stark gewichtabh., kontraind bei Nierenins.,

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