Kardiologie

Indikationen zur ICD Therapie 

Klasse1
(etabliert) nach dem Herz-Kreislauf Stillstand
- dokumentiertes Kammerflimmern (VF) oder ventrikuläre Tachykardien (VT).
- nicht dokumentierte VT/VF nach erfolgreicher Kardioversion der nach Induktion von VT/VF.

Ventrikuläre Tachykardien,die
- hämodynamisch wirksam sind.
- hämodynamisch toleriert werden, bei einer
EF < 35-40%.
- nicht anhaltend sind, bei einer EF > 35-40%, im chronischen Verlauf nach einem Myokardinfarkt, wenn induzierbar und nicht supprimierbar.

Synkopen ohne dokumentierte VT nach vorherigem Ausschluss anderer Ursachen, wenn VT/VF induzierbar sind, bei einer linksventrikulären EF < 40% 

Klasse2
(möglich) Tachykardien, die
- nicht hämodymnamisch wirksame VTs bei einer EF > 35-40%
- nicht anhaltende VTs nach Myokardinfarkt, einer EF < 35-40
wenn VT induzierbar aber supprimierbar 

spezielle Krankheitsbilder: Brugada, Short-QT, HOCM sekundär immer, primär bei RF,AARVD

merke : ischämische CM und EF<35% = AICD, DCM und EF<35% ab NYHA II (symptomatisch) Indikation

Magnet beendet die antitachykarde Funktion, erhält aber die antibradykarde Funktion

Amiodaron und Betablocker

pulslos: Defibrillation (wird behandelt wie kammerflimmern)

hämodynamisch instabil: R-Zacken-getriggerte Kardioversion in Kurznarkose

stabil:

bei eingeschränkter LVEF: Amiodaron 300mg i.v

bei erhaltener EF. Ajmalin = Gilurytmal 1mg/kg über 10 min, sehr effektiv !

Schwangerschaft:

SVT--> vagale Manöver, Adenosin, CV möglich (Fötus nicht im Stromfeld)

VT: Ajmalin, Amiodaron streng kontraindiziert ! nach Lammerflimmern AICD-Implantation während Schwangerscahft möglich !

Natriumkanal --> Brugada-Syndrom

Kaliumkanal --> long-QT, short-QT-Syndrom

Calciumkanal --> katecholaminerge polymorphe VT = CPVT

CPVT: V.a. bei Kindern, angeborener Kanaldefekt, VT meist unter Belastung körperlich/seelisch --> Therapie Betablocker hochdosiert

Brugada-Syndrom: EKG mit Rechtsschenkelblock und deszendierenden ST-Hebungen V1-V3 , Synkopen in der Eigenanamnese , PHT in der Familienanamnese, Fehlen einer strukturellen Herzerkrankung

Typ 1 = schulterförmig angehobene ST-Strecke in V1 = coved type sichert die Diagnose

Typ 2 = sattelfömig Hebung >2mm, erreicht die isoelektrische Linie nicht, Typ 3 erreicht Linie , <2mm

Amiodaron wirkungslos, ß-Blocker kontraindiziert da erhöhte Inzidenz von KF !

AICD --> bei symptomatischen Patienten zur Sekundärprophylaxe eindeutig (Mortalität sonst 30% in 2 Jahren) ,

Primärprophylaxe bei asymptomatischen Patienten umstritten

symptomatische Sinusbradykardie (fehlende chronotrope Kompetenz)

intermittierender Sinusarrest/SA-Block

Tachy-Brady-Syndrom

paroxysmales VHF--> oft verlängerte präautomatische Pause mit Synkope

chronisches Vorhofflimmern

Ursachen 85% sekundär : ischämisch = 40%, pharmakologisch-toxisch = 20%, metabolisch, neurologisch(5%), sonstige 13% primär: 15%     Myopathien, Myokarditis , idiopahtische Degeneration

Sinusknotenarterie entspringt zu 70% aus der RCA, zu 30% aus RCX

Langzeit-EKG

Belastungs-EKG: gewöhnlich vollkommen unzureichender Hf-Anstieg = chronotrope Inkompetenz

Atropin-Test: nach 1mg Atropin Hf<80/min

EPU: verlängerte SK-Erholzeit anch schneller Vorhofstimulation

SA-Block Grad I : Verlängerung der sinuatrialen Leitungszeit, im Oberflächen-EKG nicht zu sehen

SA-Block Grad II: intermittierender Ausfall eines QRS-Komplexes ohne vorausgehende P-Welle

 --> Typ Wenckebach: pp-Abstände werden kleiner bis Ausfall, Pause kleiner als doppeltes pp-Intervall

 --> Typ Mobitz: PP-Abstand bleibt gleich, Pause = 2xPP-Intervall

SA-Block Grad III: anhaltender Ausfall der QRS-Komplexe ohne P-Wellen, von Sinusarrest im EKG nicht zu unterscheiden, ggf Ersatzrhythmus, bei vorgeschädigtem Herzen Adam-Stokes-Anfall

Indikation zur Schrittmachertherapie

Indikation bei symptomatischen Patienten

Indikation (Klasse I)

AV-Block III. [C] und II. Grades [B], permanent oder intermittierend,

ungeachtet der anatomischen Lokalisation, spontan oder infolge einer

Medikation

Indikation (Klasse IIb)

AV-Block I. Grades mit deutlich verlängerter AV-Überleitung (>300ms)

bei Patienten mit linksventrikulärer Dysfunktion und symptomatischer

Herzinsuffizienz, bei denen eine Verkürzung des AV-Intervalls zur

hämodynamischen Verbesserung führt [C] (siehe auch Indikation zur

Resynchronisationstherapie)

Erworbene atrioventrikuläre Leitungsstörungen

Prognostische Indikation bei asymptomatischen Patienten

Indikation (Klasse I)

AV-Block III. Grades permanent [C]

Häufige intermittierende AV-Blockierungen III. Grades oder II. Grades

vom Mobitz Typ II, 2:1 oder höhergradig mit breiten QRS-Komplexen[B]

AV-Block III. Grades im Zusammenhang mit einer AV-Knoten-Ablation

(His-Bündel-Ablation) [C

Indikation (Klasse IIa)

AV-Block III. Grades intermittierend, außerhalb von Schlafphasen oder

bei eingeschränkter linksventrikulärer Funktion [C]

AV-Block II. Grades bei Nachweis einer Blockierung im His-Purkinje-

System [B]

AV-Block II. Grades Mobitz Typ II, 2:1 oder höhergradig mit schmalen

QRS-Komplexen bei persistierender Blockierung unter Belastung, ins-

besondere bei eingeschränkter linksventrikulärer Funktion

Patienten mit neuromuskulärer Erkrankung (Myotone Dystrophie,

Kearns-Sayre Syndrom, Schultergürtel Dystrophie, Emery-Dreifus Mus-

keldystrophie) und AV-Block II. Grades (Typ I und II) [B]

Indikation (Klasse IIb)

AV-Block III. Grades intermittierend, ohne die oben aufgeführten

Kriterien [C]

AV-Block II. Grades Mobitz Typ I (Wenckebach), bei älteren Patienten

[B] oder bei eingeschränkter linksventrikulärer Funktion [C]

Patienten mit neuromuskulärer Erkrankung und AV-Block I. Grades [B

1. ischämisch = am häufigsten, Myokardinfarkt v.a.Hinterwandinfarkt  2. medikamentös = am zweithäufigsten, BB, Digitalis 3. metabolisch v.a. Hyperkaliämie 4. entzündlich: Myokarditis v.a. Borreliose, Sarkoidose;  Endokarditis, Protheseninfektion

infrahissär = breiter QRS-Komplex = Intensivstaiton

suprahissär = schmaler QRS-Komplex = IMC ggf Normalstation

Therapie: Atropin = Anticholinergikum = hemmt Freisetzung, kann aber paradoxe Freisetzung am Herzen machen !

Kontraindikation bei infranodalem Mobitz II und AVB III° da Sinustachy hier zu ungünsigerem Blockierungsverhältniss führen kann --> Gefahr der kompletten ventrikulären Asystolie

Orciprenalin = B-Sympathomimetikum seit 2009 nicht mehr zugelassen 5mg/50ml Laufrate 6-18ml/h

Suprarenin 1:100.000 (1A in 100 ml NaCl) repetitiv 1 ml

AVB III bei Vorhoffflimmern !

cerebraler Krampfanfall und Adam-Stokes-Anfall

--> beide aus vollem Wohlbefinden heraus !

posthypoxisch oft auch Krämpfe (daher "Anfall", dran denken !)

extern: Elektroden AP kleben, 120-200 mA, Frequenz 60-90/min

intern: Stimulation z.B. 2mA, Wahrnehmungsschwelle z.B. 2 mV

hypertensive Krise RR > 230/130 mmHg ohne akute Organschäden

hypertensiver Notfall RR >230/130 mmHg mit akuten Organschäden

akute Linksherzinsuffizenz = hypertensives Lungenödem

Angina pectoris, Myokardinfarkt (erhöhter O2-Bedarf)

hypertensive Enzephalopathie = PRES

akute Aortendissektion

Präeklampsie, Phäochromozytom, rapid progressive GN, Nierenarterienstenose, Intoxikationen (Kokain, LSD, Amphetamine )

keine Kalziumantagonisten bei Angina pectoris --> Bedarfstachykardie, intrakoronares steal-Phänomen

kein Nitro bei : Aortenstenose, Rechtsherzinfarkt, Viagra-Einnahme

Urapidil erhöht Hirndruck nicht 1. Wahl, kein Nitro--> erhöht Hirndruck

Phäochromozytom--> Phentolamin (nichtselektiver alphablocker) 5mg i.v. , Phenoxybenzamin

keine Betablocker

Betablocker in hoher Dosierung

Schwangerschaft : Methyldopa = Presinol, Dihydralazin =nepresol

Clonidin = alpha2-Agonist präsynaptisch, hemmt efferente symathische Fasern

0,75 ml/50ml Laufrate 1-6ml/h

sediert, Mundtrockenheit, cave Bradykardie (<60/min = KI), senkt Krampfschwelle !

Dihydralazin = peripherer Dilatator an der glatten Muskelzelle

NW Reflextachykardie,  Angina pectoris (häufig!) --> gut kombinierbar mit Clonidin, Kopfschmerz, Schwindel

Urapidil = postsynaptischer Alpha1-Antagonist = hemmt Sympathikus

Vorteile: keine Reflextachykardie, kein erhöhter Hirndruck

Nitroprussidnatrium: NO-Donor bei therapierefraktärer Krise: 0,6-2,4 mg/h

Natriumthiosulfat wegen Zyanidvergiftung aktuell nicht mehr empfohlen

merke: Jahreswahrscheinlichkeit bei 1-3 Punkten etwa dem prozentualen Risiko entsprechend

aktuelle Empfehlung 2012 :

0 Punkte = keine Blutverdünnung

1 Punkt: OAK bevorzugen, alternativ ASS möglich 

2 Punkte oder mehr : OAK ggf NOAC bei nicht valvulärem VHF

>3 Punkte = hohes Risiko

• first diagnosed AF (jeder Patient, bei dem zum ersten Mal Vorhofflimmern = AF festgestellt wird, egal wie lange es schon gedauert hat)
• paroxysmal AF (wenn das Vorhofflimmern innerhalb von maximal 7 Tagen, meist aber innerhalb von 2 Tagen, von selbst aufhört)
• persistent AF (wenn das Vorhofflimmern länger als 7 Tage anhält, oder schon vorher künstlich beendet werden musste)
• long-standing persistent AF (wenn das Vorhofflimmern länger als 1 Jahr besteht, aber der Arzt noch plant es in einen Sinusrhythmus zu bringen)
• permanent AF (ein langanhaltendes Vorhofflimmern mit dem sich Patient und Arzt abgefunden haben; sollte die Strategie geändert werden und doch der Versuch einer Rhythmisierung geplant werden, verwandelt sich das permanent AF automatisch ins long-standing persistent AF zurück)

Neuer Score um die Symptome des VH-Flimmerns zu klassifizieren:

Der EHRA-Score (nach der European Heart Rhythm Association)
 

• EHRA I - keine Symptome
• EHRA II - milde Symptome (normale Alltagstätigkeiten nicht beeinträchtigt)
• EHRA III - schwere Symptome (normale Alltagstätigkeiten beeinträchtigt)
• EHRA IV - invalidisierende ("disabling")  Symptome (normale Alltagstätigkeiten werden eingestellt)

• first diagnosed AF (jeder Patient, bei dem zum ersten Mal Vorhofflimmern = AF festgestellt wird, egal wie lange es schon gedauert hat)
• paroxysmal AF (wenn das Vorhofflimmern innerhalb von maximal 7 Tagen, meist aber innerhalb von 2 Tagen, von selbst aufhört)
• persistent AF (wenn das Vorhofflimmern länger als 7 Tage anhält, oder schon vorher künstlich beendet werden musste)
• long-standing persistent AF (wenn das Vorhofflimmern länger als 1 Jahr besteht, aber der Arzt noch plant es in einen Sinusrhythmus zu bringen)
• permanent AF (ein langanhaltendes Vorhofflimmern mit dem sich Patient und Arzt abgefunden haben; sollte die Strategie geändert werden und doch der Versuch einer Rhythmisierung geplant werden, verwandelt sich das permanent AF automatisch ins long-standing persistent AF zurück)

Neuer Score um die Symptome des VH-Flimmerns zu klassifizieren:

Der EHRA-Score (nach der European Heart Rhythm Association)
 

• EHRA I - keine Symptome
• EHRA II - milde Symptome (normale Alltagstätigkeiten nicht beeinträchtigt)
• EHRA III - schwere Symptome (normale Alltagstätigkeiten beeinträchtigt)
• EHRA IV - invalidisierende ("disabling")  Symptome (normale Alltagstätigkeiten werden eingestellt)

kardial:

Myokardinfarkt, Myokarditis, Kardiomyopathie, Aortenstenose, hypertensive Krise, Mitralklappenprolaps, Tako-Tsubo CM

vaskulär: Lungenembolie, Aortendissektion, Aortenaneurysma, Aortenisthmusstenose, Sichelzellanämie

pulmonal: Tracheobronchitis, Pneumonie, Lungeninfarkt, Pleuritis, (Spannungs)pneumothorax, Mediastinitis

gastrointestinal: Ösophagitis, Boerhaave-Syndrom, Motilitätsstörungen, Ulcera, Cholelithiasis, Pankreatitis

orthopädisch: Interkostalneuralgie, Rippenfraktur, WS-Syndrom, Tietze-Syndrom

funktionell/psychisch

30% aller Myokardinfarkte treten ohne Schmerzäußerung auf: Diabetes ellitus, alte Menschen, Analgosedierung

Hinterwandinfarkt --> Oberbauchschmerzen  Hauptstammstenose: Dyspnoe als Anginaäquivalent

1. STEMI

2. NSTEMI/NSTE-ACS

3. instabile AP (definitionsgemäß keine Troponinerhöhung) 

Subtypen: 

I. klassischer Infarkt durch Spo0nrtanruptur atherosklerotischer PÜlaque mit Embolie 

II. nicht-obstruktiv: sekundäre Myokardischämie infolge HRST, Anämie, hypertensive Krise, Schock etc...

III. mutmaßlicher Tod aufgrund einer Myokardischämie 

IV:: a PTCA-assoziierte Ischämie b Stentthrombose

V. Myokardischämie im Zusammenhang mit ACVB-OP

ST-Hebungen in mindestens 2 assoziierten Ableitungen, V2-V3:Männer <40 Jahre: >0,25 mv, > 40 Jahre <0,25 mv

Frauen > 0,15 mv, in allen anderen Ableitungen > 0,1 mv

Hinterwand : II, III, aVF

Vorderwand:  V1-V6   septal V1-V2, apikal V3-V4, lateral V5-V6

Seitendwand: I, aVL, V5-V6

LCA:    1. RIVA = Vorderwand   2. RCX Seitenwand  

RCA     Hinterwand

Hauptstammstenode: Hebung in aVR mit ausgeprägten ST-Senkungen in V3-V5 !

DD: akuter Myokardinfarkt , Aneurysma, LSB, Vagotonie, Bradykardie , Lungenemboilie (ST-Hebung in III), SAB, Propfol-Infusioons-Syndrom, Tako-Tsubo-CM, Koronarspasmus (Prinzmetal-Angina), Intoxikationen (Kokain),

Osborne-Welle (Kamelhöcker): z.B. bei Hypothermie Brugada-Syndrom: schulterförnig in V1-V3

DD Perimyokarditis v.s. ACS: aus S nicht aus R-Zacke, konkav und nicht konvex, Ableitung nicht einem Gefäß zuordenbar, keine inversen ERBS, PQ-Senkung

RSB --> Ableitungen V1-V3 nicht verwertbar

LSB : sicher neu = STEMI             Q in I,aVL und R-Verlust = Hinweise auf Vorderwandinfarkt 

Blockbild bei rechtsventrikulärem Paciong : Endstrecke nicht beurteilbar ! 

Frühstadium : hohes, zeltförmiges T (Erstickungs-T) DD Hyperkaliämie

akutes Stadium (I): monophasische ST-Hebung

Zwischenstadium: beginnende T-Negativierungen, R-Reduktion

subakutes Stadium (II): ST-Normalisierung, T-Negatviierung

chronisches Stadium (III): T-Normalisierung, pathologisches Q (Pardée-Q)

Troponin T/I, CKMB, Myoglobin   neuer: Copeptin MR- proADM (midregion, proadrenomedullin) 

hs- Troponin --> rule in/out bereits nach 3h, höhere Zahl falsch pathologischer Trop-Erhöhungen 

laut universeller Infarktdefinition Troponinerhöhung plus 1 weiteres Kriterium: AP, EKG-Veränderungen, WBS im Echo

DD Troponinerhöhung:

akutes Koronarsyndrom, Koronarspasmus, dekompensierte HI (jeder 2. Patient !), hypertensive Krise, Lungenembolie, Schlaganfall, SAB, Sepsis (septische CM), Myokarditis, Tako-Tsubo, Trauma, Niereninsuffizienz (Troponin T)

Troponin nach 4 h positiv, hs-Troponin bereits nach 30 min , Maximum nach 20h

bis zu 2 Wochen positiv , z.A.Reinfarkt CKMB-Verlauf ! Myoglobin sofort positiv (intant rule out) aber unspezifisch 

neue Biomarker in Vorhersagekraft Troponin I nicht überlegen, als prognostischer Marker bislang ohne Therapierelevanz 

siehe Bild:

auch bei dynamischem hsTrop-Anstieg < 20% nach aktueller Datenlage insgesamt höhere Mortalität im Langzeitverlauf !

siehe Bild: 

Kontraindikation Nitrate:

bei Rechtsherzinfarkt (ausschliessen!) 

schwergradiger Aortenstenose (Auskultation vor Erstgabe !) 

HOCM, Viagraeinnahme

Dosierung Spray 0,4 mg /Stoss    Nitro-Perfusor 50 mg/50 ml 1-6 ml/h

ASS, ADP-Antagonisten, Gp2b/IIA-Antagonisten

Senkung der Mortalität bei Akut-STEMI um 25%, genauso effektiv wie Lyse (zusammen 50%) !

nach BMS-Stent 4 Wochen duale PAH, nach DES 6-12 Monate

WOEST-Studie (deWilde et al 2012): unter Marcumar und Clopidogrel ohne ASS halbierung der Blutungsrate bei gleicher Anzahl an thrombotisch-embolischen Ereignissen 

--> keine Triple-Therapie mehr, im Zweifelsfall kurz halten !

Clopidogrel zusätzlich zu ASS senkt Rater an kardiuovaskulären Ereignissen (Yusuf et al 2001) und erhöht Zahl der Gefäße mit TIMI3 -Fluss (Clarity-TIMI-Studie)

Loading dose: NSTEMI konservativ 300mg, interventionell 600 mg , STEMI <75 Jahre 300 mg , > 75 Jahre 75 mg !

ISAR-React-Studie : PTCA unter 600 mg sicherer als unter 300 mg  CURRENT-Studie: erste Woche 2x75mg täglich überlegen

PPI insbesondere Omeprazol : Enzymhemmung Leber CYP 2C19 --> Umwandlung Clopidogrel in aktive Form nimmt ab  Non-Responder : Polymorphismus für CYP 2C19 --> keine Umwandlung in aktive Form.  ggf Funktionstestung !

Morphin plus Clopidogrel führte zu verzögertem Ansprechen und erhöhter Komplikationsrate , verzögerte Magenentleerung ? 

Prasugrel: signifikant reduzierter primärer Endpunkt in Studien, teils aber auch signifikant erhöhte Blutungsrate

empfohlen bei Patienten mit bekanntem KoronarstatusI, insbesondere Subgruppe Diabetiker 

ACCOAST-Studie: erhöhte Blutungskomplikationen ohne verbessertes Outcome bei NSTEMI und Blindgabe

Fazit: eigentlich Prasugrel bei NSTEMI Katheterlabor vorbehalten , nicht primär geben !

Ticagrelor: nur reversible Bindung, kurze HWZ       PLATO-Studie: signifikant reduzierter primärer Endpunkt und reduzierte Mortalität !

Keine Kombination mit Makroliden i.e. Clarithromycin !

irreversible Hemmung:  Abciximap (RheoPro) 

reversible Hemmung: Tirofiban (Aggrastat), Eptifibatid(Integrillin) 

Applikation:

1. upstream = bereits vor Herzkatheter in der Notaufnahme 

2. downstream = im Herzkatheterlabor nach Anlage der Schleuse

aktuelle Empfehlung downstream (Metaanalyse 2011): upstream führte zu erhöhter Blutungsrate

merke: allgemein nur sinnvoll wenn PTCA erfolgt 

Abciximab zusätzlivch zu ASS und Heparin signifikante Reduktion der Endpunkte (RAPPORT-Studie) 

Gp2b/IIIa-Antagonist der Wahl beim kardiogenen Schock, Kosten 1000€

Tirofiban: Kosten 350€ , Riskoreduktion bei Diabetikern auch beim konservativen Vorgehen, wirkt sofort aber nur kurz (nach 5 h normale Thrombozytenfunktion) 

Empfehlungsgrade ESC: NSTEMI Klasse I, STEMI Abciximab Klasse IIA, Tirofiban Klasse IIB

Erstgabe Enoxaparin 0,5 mg /kg KG i.v., Fondaparinux 2,5 mg i.v.

UFH: 60IE/kg bis max. 5000IEals Bolus, dann 1000IE/h, dann Ziel PTT 60-80s 

Fondaparinux hat Zulassung nur bei NSTEMI, keine Akut-PTCA unmittelbar nach Fondaparinux da erhöhte Thrombosierung am Herzkatheter.

Bei eGFR <30ml/h Enoxparin 1x1mg/kg täglich