IVL2.1 SKRIPT Laurenz und Renate PNEUMOLOGIE
Pneumologie
Pneumologie
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Cartes-fiches
wie erfolgt die Einteilung der Pneumonie?
ambulant erworben (community acquired)
im Krankenhaus erworben (nosokomial) (> 48h nach Aufnahme oder < 14d nach Entlassung)
An welche Erreger muss man bei Immunsuppression denken?
(Pneumocystis carinii, Pilze, Viren)
Parameter für die Verdachtsdiagnose Pneumonie?
neu aufgetretenes oder zunehmendes Infiltrat im Rö-Thorax
und 2 der 4 folgenden Zeichen
- pneumonischer Auskultationsbefund (feinblasige RGs) - Fieber > 38,3o C rektal
- Husten
- eitriger Auswurf
Was sind DD der Pneumonie?
- Tracheobronchitis (z.B. bei chron. Bronchitis, COPD)
- Pneumonitis ist eine nicht erregerbedingte Entzündungsreaktion des
Lungengewebes auf Strahlung/Noxen
Wonach erfolgt die Risikostratifizierung?
CRB65
- Confusion
- Respirationsrate >30/min
- Blutdruck syst <90 oder diast. <60
- Alter >65y
CURB
- Confusion- Verwirrung
- Urea > 42mg/dl
- Respirationsrate >30/min
- Blutdruck syst < 90 oder diast. <60
0 Punkte: ambulant
1 Punkt: stationär erwägen
2 Punkte/mehr: stationär, ggf. intensiv
Erregerspektrum CAP (community acquired)
- sehr häufig (40-50%): Strept. pneumoniae
- gelegentlich (5-10%)
o H. influenzae
o M. pneumoniae
o Enterobacteriaceae
o resp. Viren
- selten (<5%)
o Legionella spp o Staph. aureus o C. pneumoniae
- ca 20-25%: Erreger ungeklärt
Erregerspektrum Nosokomial
- grampositive Keime (Staphylokokken, Streptokokken)
- H. influenzae
- gramnegative Keime (Klebsiella > E. coli > Enterobacter)
- multiresistente Keime (Pseudomonas, Staphylokokken)
!häufigste Ursache: Respiratorpneumonie
Therapie CAP ohne Risikofaktoren
CAP ohne Risikofaktoren
- MdW: Amoxicillin 5-7d - MdA
o Makrolid 5-7d
o Tetracyclin5-7d
Therapie
CAP mit Risikofaktoren
- MdW:
o Amoxicillin/Clavulansäure 5-7d o Sultamicillin 5-7d
- MdA
o Fluorchinolon 5-6d
!Reevaluation nach 48-72h notwendig!
was ist der alternative Test zum Tuberkulintest?
IFN-Gamma-Test
was bedeuted Tuberkuloseerreger Extended drug resistant?
Resistenz gegen INH, Rifampicin, ein Flurchinolon und ein injizierbares Antibiotikum
Wie kommt es zu ASTHMA?
sensibilisierendes Agens->Asthma-Atemwegsentzündung (CD4+-Lymphos, Eosinophile)->obstruktion (vollständig reversibel)
Wie kommt es zu COPD
Schädigendes Agens-> COPD-Atemwegsentzündung (CD8-Lymphos, Makrophagen, Neutrophile)-> obstruktion (vollständig irreversibel)
Pathophysiologie Asthma
- Sofortreaktion: Mastzelle-> Histamin, Chemotaktische Faktoren
- Spätreaktion (3-12h): Eosinophile, CD4+Lymphozyten
Womit erfolgt die unspez. Provokation von Asthma?
Methacholin
Welche Laborparameter werden bestimmt?
o Gesamt-IgE
o IgG
o Alpha1-Antitrypsin
o spez. IgE
Staging von Asthma?
- Grad 1: intermittierend <=2/w am Tag, Peak-Flow >80%
- Grad 2: Persistierend leicht >1/d am Tag, Peak-Flow >80%
- Grad 3 Persistierend mittel täglich, Peak-Flow 60-80%
- Grad 4: Persitierend schwer ständig, Peak-Flow <60%
Therapie Asthma
- Controller: Inhalative Steroide (Budesonid) (+ lang wirksame Beta2-Adrenergika
(Formoterol))
- Cave: nie beta-Mimetika alleine als Dauertherapie! (Erhöhung der bronchialen
Hyperreagibilität!)
- Zusätze:
o Leuktotrien-Antagonisten
o Anti-IgE-Antikörper
o Immuntherapie
o Anticholinergika
o DNCG/Nedocromil
o Antihistaminika
Pathophysiologie COPD
- Proteasen-Anti-Proteasen-Ungleichgewicht:
o Serin-Proteasen
o Neutrophilen-Elastase o Alpha1-Antitrypsin
- Alpha1-Antitrypsin-Mangel oder Zigarettenrauch
-> Emphysem = Alveolarüberblähung durch Bronchialkollaps/Trapped air
- Fluss-Volumen-Kurve fällt steil
- typisch: Unterlappenbetonung
Was für COPD Typen gibt es?
o BlueBloater (übergewichtig Hypoxämie und eine Hyperkapnie, Zyanose)
o Pink Puffer (kachektisch Hypoxämie und eine Normo- oder Hypokapnie)<-bessere Prognose
Staging der COPD?
o IMild:FEV1>80%
o IIMäßig:50%<FEV1<80%
o IIISchwer:30%<FEV1<50%
o IVSehrschwer:FEV1<30%
Modified Medical Resarch Council Dyspnoe Skala: Grad 0-4 (3= 100m)
Therapie COPD?
- Bronchodilatation (Symptomatisch)
o Beta-Mimetika
" Formoterol 12h
" Salmeterol 12
" Indacaterol 24h
o Anticholinergika (Parasympatholytika)
" Tiotropiumbromid 24h
- Ab III: Corticoide + Beta-Mimetika
- PDE 4-Inhibiton
- Interventionell:
o Lungenvolumenreduktionschirurgie (20-35%)
o Endobronchiale Ventile
- Nikotinkarenz! (Evidenzgrad A)
Lungen CA Häufigkeit Männer Frauen
Männer>Frauen bei Männern Platz 1 bei Frauen platz 3 hinter Brust und Dickdarm
Früherkennung sinnfrei (S. 249)
Keine Frühsymptome
Schnelles Wachstum (1y reicht) Rauchen für ca 85% der Fälle relevant
Prognose Lungen CA?
Prognose (Überleben)
- 1 Jahr: 46%
- 5 Jahre: 10%
Wie ist die Einteilung nach schwere?
Limited disease“
o Tumor nur in einer Thoraxhälfte
o Ipsilat., hiläre, mediastinale, supraclav. LK o kein Pleuraerguss
o keine Rekurrensparese
o kein V. cava sup.-Syndrom
„Extensive disease“
o beide Thoraxhälften
o Extrathorakale Metastasen
Histologische Einteilung Lungen CA?
Typus
- 18% kleinzelliges Karzinom (SCLC)
- 82% nichtkleinzellige Karzinome (NSCLC)
o 12% Großzellig
o 40% Adeno-CA Staging:
o 30% Plattenzellkarzinom SCC
In welchem Stadium meist gefunden?
- Am meißten T4
- Gefolgt von T3
Therapie des Lungen CA?
- Chirurgie
o Voraussetzung:keine Metastasen, R0 möglich!nur 30%
- RCTx
o Epithelial spricht schlecht auf CTx an
Def pulmonale Hypertonie?
- pulm HT: pulm.-arterielle Mitteldruck in Ruhe > 25mmHg = (2x DP + 1x SP) / 3
- Cor Pulmonale: druckbelastetes re Herz wegen extrakardialer Ursache
Ursachen für pulmonale Hypertonie?
- Lungenfibrose
- chronisch-thrombembolisch bedingte pulm. HT (CTEPH)
- langjährige COPD
- Kyphoskoliose
- idiopathische pulmonal-arterielle HT
Prognose pulmonale Hypertonie?
- Ohne Therapie: Mittlere Überlebenszeit = 2,8y
o Sudden Death 26%
o Rechtsherzversagen47%
Was ist die Therapie von pulmonaler Hypertonie?
- Basis
o O2 gegen Euler LilieStrand
o Antikoagulation
o Diuretika
- Medikation
o Calcium-Antagonisten
o Prostazyklin-Analoga (Iloprost, Beraprost)
o Endothelin-R-Antagonisten (Bosentan, Ambrisentan)
o PDE 5-Hemmer (Sildenafil, Tadalafil)
o Spez. Signal-Inhibitoren (TGF, BMPR-2, PDGF, Serotonin)
- Ziele:
o Vasodilatation (symptomatisch)
o Verhinderung des Gefäß-Remodelings (prognostisch)
Was gehört zu den
Interstitielle Lungenerkrankungen?
Lungenfibrose ->
Gasaustauschstörung
Klinik Lungenfibrose?
- Dyspnoe
- Zyanose
- Trockener Husten
- Tromelschlegelfinger, Uhrglasnägel
- auskultatorisch Knisterrasseln
- Cor pulmonale
- Zwerchfellhochstand, verminderte Atemexkursion
Therapie lungenfibrose?
Pirfenidon:
o TGF-Beta-Blockade
o inhibiert Kollagen-Synthese
o blockiert Fibroblasten-Proliferation
Ultima ratio: Lungen-Tx
Was sind Differentialdiagnosen der Lungenfibrose wie unterscheidet sich ihr Therapieschema?
Sarkoidose -> Prednison
- Exogen allergische Alveolitis
o Diagnose:
" Fieber
" Rasselgeräusche, Dyspnoe, Husten " Antigen-Identifikation
" >40% Lymphos in BAL
o Therapie
" Allergenvermeidung
" Immunsuppression: 0,5mg/kg/KG Prednisonäq.