Pneumologie


T. S.
Diese Karteikarten bieten eine grundlegende Übersicht über die Pneumologie, mit Fokus auf Therapieansätze, Diagnostik und Prognosen von Erkrankungen wie Lungenfibrose, COPD, Asthma, pulmonaler Hypertonie und Lungenkrebs. Sie behandeln auch Erreger und Therapien bei Pneumonien. Ideal für Medizinstudenten und Ärzte, die ihr Wissen in der Lungenheilkunde vertiefen möchten.
Flashcards
36
Students
1
Language
German
Category
Physics
Created / Updated
30.12.2013 / 27.05.2016

Flashcards

wie erfolgt die Einteilung der Pneumonie?

ambulant erworben (community acquired)
im Krankenhaus erworben (nosokomial) (> 48h nach Aufnahme oder < 14d nach Entlassung)


An welche Erreger muss man bei Immunsuppression denken?
 

(Pneumocystis carinii, Pilze, Viren)


Parameter für die Verdachtsdiagnose Pneumonie?
 

neu aufgetretenes oder zunehmendes Infiltrat im Rö-Thorax
und 2 der 4 folgenden Zeichen
- pneumonischer Auskultationsbefund (feinblasige RGs) - Fieber > 38,3o C rektal
- Husten
- eitriger Auswurf

Was sind DD der Pneumonie?
 

- Tracheobronchitis (z.B. bei chron. Bronchitis, COPD)
- Pneumonitis ist eine nicht erregerbedingte Entzündungsreaktion des
Lungengewebes auf Strahlung/Noxen

Wonach erfolgt die Risikostratifizierung?
 

CRB65
- Confusion
- Respirationsrate >30/min
- Blutdruck syst <90 oder diast. <60
- Alter >65y
CURB
- Confusion- Verwirrung
- Urea > 42mg/dl
- Respirationsrate >30/min
- Blutdruck syst < 90 oder diast. <60

0 Punkte: ambulant
1 Punkt: stationär erwägen
2 Punkte/mehr: stationär, ggf. intensiv

Erregerspektrum CAP (community acquired)
 

- sehr häufig (40-50%): Strept. pneumoniae
- gelegentlich (5-10%)
o H. influenzae
o M. pneumoniae
o Enterobacteriaceae
o resp. Viren
- selten (<5%)
o Legionella spp o Staph. aureus o C. pneumoniae
- ca 20-25%: Erreger ungeklärt

Erregerspektrum Nosokomial
 

- grampositive Keime (Staphylokokken, Streptokokken)
- H. influenzae
- gramnegative Keime (Klebsiella > E. coli > Enterobacter)
- multiresistente Keime (Pseudomonas, Staphylokokken)
!häufigste Ursache: Respiratorpneumonie


Therapie CAP ohne Risikofaktoren
 

CAP ohne Risikofaktoren
- MdW: Amoxicillin 5-7d - MdA
o Makrolid 5-7d
o Tetracyclin5-7d

Therapie
CAP mit Risikofaktoren
 

- MdW:
o Amoxicillin/Clavulansäure 5-7d o Sultamicillin 5-7d
- MdA
o Fluorchinolon 5-6d
!Reevaluation nach 48-72h notwendig!


was ist der alternative Test zum Tuberkulintest?
 

IFN-Gamma-Test

was bedeuted Tuberkuloseerreger Extended drug resistant?
 

Resistenz gegen INH, Rifampicin, ein Flurchinolon und ein injizierbares Antibiotikum

Wie kommt es zu ASTHMA?
 

sensibilisierendes Agens->Asthma-Atemwegsentzündung (CD4+-Lymphos, Eosinophile)->obstruktion (vollständig reversibel)


Wie kommt es zu COPD

 

Schädigendes Agens-> COPD-Atemwegsentzündung (CD8-Lymphos, Makrophagen, Neutrophile)-> obstruktion (vollständig irreversibel)

Pathophysiologie Asthma
 

- Sofortreaktion: Mastzelle-> Histamin, Chemotaktische Faktoren
- Spätreaktion (3-12h): Eosinophile, CD4+Lymphozyten

Womit erfolgt die unspez. Provokation von Asthma?
 

Methacholin

Welche Laborparameter werden bestimmt?
 

o Gesamt-IgE
o IgG
o Alpha1-Antitrypsin
o spez. IgE

Staging von Asthma?
 

- Grad 1: intermittierend     <=2/w am Tag, Peak-Flow >80%
- Grad 2: Persistierend     leicht >1/d am Tag, Peak-Flow >80%
- Grad 3 Persistierend    mittel täglich, Peak-Flow 60-80%
- Grad 4: Persitierend     schwer ständig, Peak-Flow <60%

Therapie Asthma
 


- Controller: Inhalative Steroide (Budesonid) (+ lang wirksame Beta2-Adrenergika
(Formoterol))
- Cave: nie beta-Mimetika alleine als Dauertherapie! (Erhöhung der bronchialen
Hyperreagibilität!)
- Zusätze:
o Leuktotrien-Antagonisten
o Anti-IgE-Antikörper
o Immuntherapie
o Anticholinergika
o DNCG/Nedocromil
o Antihistaminika

Pathophysiologie COPD
 

- Proteasen-Anti-Proteasen-Ungleichgewicht:
o Serin-Proteasen
o Neutrophilen-Elastase o Alpha1-Antitrypsin
- Alpha1-Antitrypsin-Mangel oder Zigarettenrauch
-> Emphysem = Alveolarüberblähung durch Bronchialkollaps/Trapped air
- Fluss-Volumen-Kurve fällt steil
- typisch: Unterlappenbetonung

Was für COPD Typen gibt es?
 

o BlueBloater (übergewichtig Hypoxämie und eine Hyperkapnie, Zyanose)
o Pink Puffer (kachektisch Hypoxämie und eine Normo- oder Hypokapnie)<-bessere Prognose

Staging der COPD?
 

o IMild:FEV1>80%
o IIMäßig:50%<FEV1<80%
o IIISchwer:30%<FEV1<50%
o IVSehrschwer:FEV1<30%
Modified Medical Resarch Council Dyspnoe Skala: Grad 0-4 (3= 100m)

Therapie COPD?
 

- Bronchodilatation (Symptomatisch)
    o Beta-Mimetika
        " Formoterol 12h
        " Salmeterol 12
        " Indacaterol 24h
    o Anticholinergika (Parasympatholytika)
        " Tiotropiumbromid 24h
- Ab III: Corticoide + Beta-Mimetika
- PDE 4-Inhibiton
- Interventionell:
    o Lungenvolumenreduktionschirurgie (20-35%)
    o Endobronchiale Ventile
- Nikotinkarenz! (Evidenzgrad A)

Lungen CA Häufigkeit Männer Frauen
 

Männer>Frauen bei Männern Platz 1 bei Frauen platz 3 hinter Brust und Dickdarm
Früherkennung sinnfrei (S. 249)
Keine Frühsymptome
Schnelles Wachstum (1y reicht) Rauchen für ca 85% der Fälle relevant

Prognose Lungen CA?

 

Prognose (Überleben)
- 1 Jahr: 46%
- 5 Jahre: 10%

Wie ist die Einteilung nach schwere?
 

Limited disease“
    o Tumor nur in einer Thoraxhälfte
    o Ipsilat., hiläre, mediastinale, supraclav. LK o kein Pleuraerguss
    o keine Rekurrensparese
    o kein V. cava sup.-Syndrom
„Extensive disease“
    o beide Thoraxhälften
    o Extrathorakale Metastasen

Histologische Einteilung Lungen CA?
 

Typus
- 18% kleinzelliges Karzinom (SCLC)
- 82% nichtkleinzellige Karzinome (NSCLC)
    o 12% Großzellig
    o 40% Adeno-CA Staging:
    o 30% Plattenzellkarzinom SCC

In welchem Stadium meist gefunden?
 

- Am meißten T4
- Gefolgt von T3

Therapie des Lungen CA?
 

- Chirurgie
    o Voraussetzung:keine Metastasen, R0 möglich!nur 30%
- RCTx
    o Epithelial spricht schlecht auf CTx an

Def pulmonale Hypertonie?
 

- pulm HT: pulm.-arterielle Mitteldruck in Ruhe > 25mmHg = (2x DP + 1x SP) / 3
- Cor Pulmonale: druckbelastetes re Herz wegen extrakardialer Ursache

Ursachen für pulmonale Hypertonie?
 

- Lungenfibrose
- chronisch-thrombembolisch bedingte pulm. HT (CTEPH)
- langjährige COPD
- Kyphoskoliose
- idiopathische pulmonal-arterielle HT

Prognose pulmonale Hypertonie?
 

- Ohne Therapie: Mittlere Überlebenszeit = 2,8y
o Sudden Death 26%
o Rechtsherzversagen47%

Was ist die Therapie von pulmonaler Hypertonie?
 

- Basis
o O2 gegen Euler LilieStrand
o Antikoagulation
o Diuretika
- Medikation
o Calcium-Antagonisten
o Prostazyklin-Analoga (Iloprost, Beraprost)
o Endothelin-R-Antagonisten (Bosentan, Ambrisentan)
o PDE 5-Hemmer (Sildenafil, Tadalafil)
o Spez. Signal-Inhibitoren (TGF, BMPR-2, PDGF, Serotonin)
- Ziele:
o Vasodilatation (symptomatisch)
o Verhinderung des Gefäß-Remodelings (prognostisch)

Was gehört zu den
Interstitielle Lungenerkrankungen?
 

Lungenfibrose ->
Gasaustauschstörung

Klinik Lungenfibrose?
 

- Dyspnoe
- Zyanose
- Trockener Husten
- Tromelschlegelfinger, Uhrglasnägel
- auskultatorisch Knisterrasseln
- Cor pulmonale
- Zwerchfellhochstand, verminderte Atemexkursion

Therapie lungenfibrose?
 

Pirfenidon:
o TGF-Beta-Blockade
o inhibiert Kollagen-Synthese
o blockiert Fibroblasten-Proliferation
  Ultima ratio: Lungen-Tx

Was sind Differentialdiagnosen der Lungenfibrose wie unterscheidet sich ihr Therapieschema?
 

Sarkoidose -> Prednison
- Exogen allergische Alveolitis
o Diagnose:
" Fieber
" Rasselgeräusche, Dyspnoe, Husten " Antigen-Identifikation
" >40% Lymphos in BAL
o Therapie
" Allergenvermeidung
" Immunsuppression: 0,5mg/kg/KG Prednisonäq.

Study