Inner Medizin

• unkontrollierter DM
• Hyperthyreose
• Malabsorption (z.b. sprue)
• Phäochromocytom
• Zunahme physischer Aktiviät

= Ernährungszustand mit Defizit an Energie, Prtoein und Mikronährstoffen --> gewichtsverlust, veränderung der Körperzusammensetzung und Funktionseinbuss

2 Komponente:

1. Ernährungszustand (normal -leichte-mässige-schwere)

2. Schwere der Erkrankung leicht bis schwer

Summe gibt den Score falls alter über 70 + 1 Punkt

bei score über 3 punkte --> beginn ernährungstherapie

– Untergewicht < 18.5

– Normalgewicht 18.5 - 24.9

– Übergewicht 25.0 - 29.9

– Adipositas, Klasse I 30.0 - 34.9

– Adipositas, Klasse II 35.0 - 39.9

– Adipositas, Klasse III (extrem) über 40.0

Polyurie, Durst, Polydipsie, Polyphagie, Gewichtsverlust,  Müdigkeit =53%

Hyperglykämie (als Zufallsbefund) 29%

Infektionen in 16%

1. Erhöhte Einnahme von Flüssigkeit ˃ Psychogen, Stress, Angst

2. Erhöhte glomeruläre Filtration
˃ Hyperthyreose, Phäochromozytom, Fieber

3. Erhöhte Ausscheidung gelöster Substanzen
˃ Glucose (DM), Calcium (Hyperparathyroidismus) ˃ Diuretika

4. Fehlende Konzetrationsfähigkeit der Niere

• ˃  Zentraler DI, renaler DI

• ˃  Medikamente

• ˃  Niereninsuffizienz 

= Verschluss einer/mehrer Lungenarterien durch Thrombuseinschwemmung

Ä: - Embolie nach TVT, selten mal Fettembolie (während grosser operativer EIngriffe)

PPH:

1. Druckbelastung des reHe (PHT, erhöhter ZVD, akutes COr pumonale, reherzversagen bei massiver LE)

2. Erhöhung des funktionellen Totraumvolumens (arterielle hypoxämie)

3. Hyperventilation --> Hypokapnie --> resp. Alkalose

4. Vorwrtsversagen : Minderung des HZV --> Kreislaufschock

Klinik: 

- Tachypnoe, Dypnoe

- Zynaose

- atemabhängie Thoraxsz

- Hämoptysen (10%), Husten

- Fieber aber selten über 39 grad

- Tachykardie, Hypotonie

- Halsvenenstauung

Diagnostik: Well-Score, D-Dimer bei kleiner/mittlerem Risiko (normales D-Dimer schliess LE aus), CT-Angiographie

Th:

- Halbsitzende Lagerung, Sauerstoff, Pulsoxymetrie

- Analgesie, Heparin!!!

- evtl Thrombolyse, 

nach LE immer dreimonatig Marcoumar mit INR 2-3

Komplikation: Reherzinsuff, Hohe rezidivgefahrk, Atelektase ,Lungeinfarkt

• Sagittale Herzachse  : SIQIII-Typ  oder SISIISIII-Typ (ca. 10%)
• Auch Rechtstyp oder überdrehter Rechtstyp möglich
• P-pulmonale bzw. P-dextroatriale (ca. 10%)
• (In)kompletter Rechtsschenkelblock (ca. 10%)
• T-Negativierung in III und rechts präkordial (V1-4)
• Veränderungen der ST-Strecke (auch ST-Streckenhebungen möglich )

Score zur evaluierung des Risiko für LE

Klinische Zeichen einer tiefen Beinvenenthrombose (TVT) 3

Lungenembolie wahrscheinlicher als andere Diagnose 3

Frühere Lungenembolie/TVT1.5

Tachykardie (Herzfrequenz >100/min)1,5

Operation oder Immobilisierung innerhalb des letzten Monats1,5

Hämoptysen1

Malignom (unter Therapie, Palliativtherapie oder Diagnose jünger als 6 Monate)1

Interpretation

• 0-1: Niedrige Wahrscheinlichkeit
• 2-6: Mittlere Wahrscheinlichkeit
• >6: Hohe Wahrscheinlichkeit

= stenosierendes oder erschliesendes Blutgerinnsel in einer tiefen Vene

RF: PA für TVT oder LE, Immob, Mailgnom, Östrogentherapie, Operationen, SS, Rauchen, Adi

Klinik: Tpyische Trias: Schwellung, dumpfer Sz, Zyanose, 

- Überwärmung, Spannungsgefühl, verstärkte Venenzeichnung

Status:

- Meyer Zeichen: Wadenkompressionssz

- Homans-Zeichen: wadenschmerz bei Dorsalextension des Fusses

- Payr-Zeichen: Fusssohlenschmerz

Labor: D-Dimer, Bsgerhöht, Lc

Kompressionssonographie der Beinvene

Therapie:

- Akut: Kompressionsbehandlung, Vollmobi, 

- medi: Antikoagultion im therapeutischer Dosis (niedermolekulares Heparin, unfraktioniert (bei niereninsuff), Fondaparinux), evtl Inteventionell

- Sekundärprophylaxe: Marcoumarisierung INR 2-3 Dauer je nach genese , ANzahl, Rf..

Komplikationen: LE, Postthrombotisches Syndrom, Rezidiv

AnamneseAktive Krebserkrankung1

Frühere, dokumentierte TVT1

ImmobilisationLähmung oder kürzliche Immobilisation der Beine1

• Bettruhe (>3 Tage) oder
• Große chirurgische Operation (<12 Wochen)

1

Klinik am betroffenen BeinSchmerz oder Verhärtung entlang der tiefen Venen1

Schwellung des ganzes Beines1

Umfang eines Unterschenkels >3cm größer als Gegenseite1

Eindrückbares Ödem am symptomatischen Bein1

Sichtbare Kollateralvenen1

DifferentialdiagnostikAlternative Diagnose mindestens ebenso wahrscheinlich wie TVT-2

Interpretation

• ≥2: Wahrscheinlichkeit für TVT hoch
• <2: Wahrscheinlichkeit für TVT nicht hoch

vorwiegend durhc noxen --> Entz. der kleinen Atemwege --> Verengung der Bronchien --> Überblähung der Alveolen und Emphysem

Def: Verhinderbare, nicht vollständig reversible Einschränkung des Atemflusses bei assozierter inflammatorischer Reaktion

Epi: mehr männer, 4. häufigste Todesursache

Ä: Exogen: Nikotin, Pneumonien, Luftverschmutzung; Endogen: alpha1-Antitrypsin-Mangle

Klassifikation: GOLD einteilung: A und B weniger oder eine Exazerbation pro Jahr

Klinik: AHA: Atemnot, Husten, Auswurf, evtl Lippen und Fingernagelzyanose, zeichen der Re-herz-dekomp

Status: Trockense Atemgeräusch, verlängertes Exspirium, Giemen, abgeschwächtes Atemgeräusch, Hypersonore Perkussion 

Lufu: FEV 1 reduziert, Residualvolumen erhöht, kein anstieg von FEV1 durch Bronchodilatatoren

Therapie: 

• Allgemein: Nikotinkarenz, impfungen, Lippenbremse, Körperliche Aktivitä
• Medikamentös je nach gradierung man nimmt so spät wie möglich inhalative Steroide, 
  • Reihenfolge Bedarfsmedi mit SABA, LA-Parasympatholytika oder LABA, ICS und LABA etc

Komplikationen: 

Akute Exazerbation: 80% Infektbedingt: häufig Hämophilus influenza, streptococcus pneumoniae oder Viren

• Therapie: Sitzende Lagerugn: AB (z.b. Aminopenicillin), inhalative Therapie: SABA, Parasympathokyliytika, iv: Steroide für 5 Tage, Morphin in klienen Mengen, Sauerstoffgabe

siehe Bild

= chronisch--entz. Atemwegserkrnkaung

Epi: M=F, allergische Asthma miest Kindesalter, nicht allergisches: 40LJ+

Ä: Auslöser A.Anfall: Klate Luft, Körperliche ANstrengung, medi ,psychogene Auslösung

Allergishce A.: Atopie, Pollen, Hausstaubmilben

Nicht Allergische A. : ASS, NSAR, Infektiös, chemisch 

PPH: allergisch: IgE-vermittlert allergisch Rekation vom Sofottoyp --> Mastzelldeg. und Histaminfreisetzung, mit bronchiale Hyperraeaktiviätt, bronchiale Entz. Endobronchiale OBsturktion

Klinik: Anfallsartige Luftnot mit exspiratorischem Stridor, trockener Husten, Angst

Status: Verlängertes Expspireium mit Giemen und Brummen, abgeschwächtes Atemgeräusch, Tachypnoisch hypersonorer Klopfschall

Lufu: Obstruktion: FEV1 tief, Tifffenaue-Index Tief, durch Bronchodilatatoternreversibel

Therapie: 

• Kausal: Auslösendes Agens meiden, Hyposensiblisierung
• Symtpomtatisch: reihenfolge aufbuaned
  • bei bedearf B2Agonisten
  • dauertherapie mit inhalativen Glukokortikoiden (mit steigender Dosierung je nach klink)
  • Langwikrsakme B2 Agonisten
  • Orale Glukokortikoide
  • Lekotrien-Rezeptro Antagonist = Montelukast
  • IgE Antiköprer= Omalizumab

akute reversible Obstuktion der unteren Atemwege kann ein lebnsbedrohlicher Ausmass annehmen

Initialtherapie

• Atemerleichternde Körperstellung
• Kurzwirksame beta2Agonisten, zusätzlich auch intravenös
• Glukokortikoide oral
• Sauerstoffgabe
• Ipratropiumbromid inhalativ
• Glukokortikoide i.v.
• ggf Theophyllin
• Magnesiumsulfat
• Intubation und invasive Beatmung

• Status asthmaticus: Der Status asthmaticus ist ein klinisch nicht eindeutig definierter Begriff. Er beschreibt einen vital bedrohlichen Asthmaanfall mit Ortho- und Tachypnoe, Tachykardie undZyanose, der nicht auf eine eigentlich ausreichend dosierte Inhalation von β2-Sympathomimetika anspricht.

Epi: M>F, ausser Adeno a mehr Frauen, 3. häufigste Karzinom, Gipfel 55-60LJ

RF: Nikotin (Dauer und Menge), Berufliche Karzinogene, Asbest, Lungennarben, Genetik

Klink: oft erst spät!, B-Sympt., chronischer Husten, Hämoptysen, Dyspnoe , Kachexie, Dysphagie, Heiserkeit, oft bei kleinzelligen: paraneoplastische Syndrome

DiagnostiK: S+A, Röntgenthorax (jeder Lungenherd bei >40LJ gilt bis zum Gegenteilbeweiss als LungenCA), Biotpische-histologische Untersuchung (Bronchoskopie bei zentraler Raumforderung, Perkutane Nadelaspiration oder CT-gestuerte Punktion bei peripheren Lungenherden) 

evtl Lufu für thoraxchirugie, 

Pathologische Einteilung

• NSCLC (nicht kleinzellige) = 85%
  • Plattenepithelkarzinom (40%), meist zentral, 
  • Adenokarzinom 35%: meist peripher, häufigster histologischer Typ bei Nichtrauchern
  • Grosszellige Karzinom ca 10%
• SCLC (kleinzelliges LungenCA)
  • liegt meist Zentral

Therapie: operable vs nicht operable, da aber Klinik eher spät oft nicht operable --> palliativ

Chemo: oft cisplatin kombiniert mit einem anderne

Komplikation: Phrenikusparese, maligner Pleuraerguss, LE

Prognose: mittleres 5-Jahres überlebnsrat e :15%, da 65% der LungenCA bei Diagnosezeitpunkt inoperable, schlechteste Prognose: klienzelliges, 

= durhc verschieden exogene Reize verursachte Entz. der Bronchialschleimhaut, meist viral

Ä: Viral 90%, Rhino, adneo, influenza, parainfluenza, selten bakterielle (mykoplasmen ,Chlamydien)

Klinik: inkub von 2-7d, Husten mit spärlichem zähem Auswurf (weiss), bei bakt superinfektion eitrig-gelb, fieber, KSZ Gliedersz

Diagnostik: Auskultation: mittel-grobblasige, nicht klingende Rasselgeräusch, CRP normal, Leukozyten bei viral normal oder tief, bei bakt erhöht

Therapie: 

• Ausreichende Flüssigkeitszufuhr (wichtigste)
• Antitussiva nur bei qualändem Hustenreiz
• Sekretolytika (Ambroxol)
• Mukolytika (ACC wirkt viskositätsmindern am bereits sezernierten Schleim)

In der regel selbstlimitierend

• Rauchen
• ACE-Hemmer (10% der ACE hemmer patienten haben das)
• Hustensyndrom der oberen Luftwege (aufgrund Sekretionsfluss entlang Nasopharnyx)
• GERD
• Erkrnakung der tiefen Atemwege oder der Lunge
  • Astham
  • COPD
  • LungenCA
  • Bronchiektasen
  • Interstiitielle PNeuopathie
• Pleurareizung (tumor, LE, Pneumonie)
• Herzinsuff
• Aspiration
• Osophago-tracheal Fistel
• Vaskulitis
• Retrosternale Struma
• Psychogen

Light kritereien!!!

• Protein (Pleura to serum ratio)>0.5
• LDH pleura to serum ratio >0.6
• LDH>2/3 of the upper limit of normal serum LDH

falls mindestens 1 Kriterium= Exudate

Pneumonie, Empyem

Tuberkulose, Malignom

Trauma, Tumor/meta, Antikoagulation bei Lungenembolie

Hämatothorax--> Drainage

1. Herzinsuff
2. Parapneumonisch
3. Malignom
4. LE
5. Pneumonie viral
6. Zirrhose Azites

Def: über 140/90

Epi: bei Erwachsenen Prävalenc ca 50%, häufigster CVRisikofaktor

Ä:

• Essentiell (90%) 
• Sekundäre Hypertonie 10%
  • Renale Hypertonie (Nierninsuff, Nierenartierenstenose, GN, Schrumpfniere, Nierentumor...)
  • Aortenisthmusstensoe
  • Endokrine Hypertonie
    • Hyperaldosteronismus
    • Hyperkortisolismus
    • Hyperthyreose
    • Phäochromozytom

Klinik: oft asympt. nur in hypertensiver Krise (Schwindel, Ohrsausen, KSZ, Palpitation, thorakal, Epistaxis, Schlafstörung...)

Diagnostik: A+S 24h blutdruckmessung, 

an sekundäre Hypertonei denken:

• Junges Alter und plötzlicher Beginn
• verschlechterung trotz complianter Medieinnahme
• Non-Dipper in Langzeit-RR = kein physiol. BDabfall in Nacht
• Rez. hypertensive Krise
• Therapierefraktär
• Hypokaliämie (Hyperaldosteronismus, Nierenarterienstenose)
• Blutdruckdifferenz

Therapie:

• Lifestyle (alk, Salz rutner, Mediterrane Diät, kein Rauchen, Bewegung und Gewichtsreduktion)
• ab 160mmHg immer therapieren. vorhere je nach sonstigem CVRF Profil
• Stufen-Therapie
  • Monotherapie oder niedrig dosierte Kombitherapie
  • Zweierkombi (meist mit Diuretikum)
  • 3er /4er Kombi
• ABCD: ACE-Hemmer/AT1-Rezeptorblocker, Betablocker,Calciumantagonisten, Diuretika
• Guidlines
  • Patienten unter 55: ACE-hemmer oder AngiotensinRezeptorBlocker, über 55 Ca-Antagonist
  • Kombi ACEH und ARB mit Ca Antagonist
  • A+C+ Diuretikum
  • A +C + D+Rest
  •  

Def: BDanstieg über 230/120 mmHG 

+ zusätzlieh Zeichen von ORganschäden --> hypertensiver Notfall

th: langsame BD senkung zwar schnell am anfang,

- Nitrate

- Urapidil (alpha-1-Rezeptor- Blocker)

- Nifedipin

- Clonidin

- evtl Schleifendiuretika (Fuorsemid)

in ca 10% der Hypertonieker

Ä: 

• Prmärer Aldosteronismus 10-15% Screening mit ARR im Blut
• Renoparenchymatöse Errankung 3-5% Serum-KReatinin, UStatus
• Renovaskuläer Erkrankung 1% Duplex, MRA, CT
• KortikoidexzessFreies U-Cortisol
• Phäochromozytom urin-Normetanephrin
• Hyperparathyroidismus (Serum Basis Calcium)
• Hyper/Hypothyreose (TSH)
• Schlafapnoe Epworth Sleeping Scale

für Sek spricht:

• Früher Begin (vor 30 Jahren)
• Resistente aHT
• schwere aHT mit KRiesen
• plötzlicher BDanstieg bei nromalen Patienten

= allgemein eine erhöhte Konzentratio des Cholesterins, der TG und Lipopreine (LDL VLDL)

Einteilung:

1. Hyperlipidämie (erhöhtes Cholesterin ode rerhöhtes TG oder beides)
2. Hyperliopreinämie (meist LDL)
3. Dysliproteinämie (viel LDL und wenig HDL)

EpI: 50% der westlichen Bevölkerung, älter als 40 jahre haben zu hohe, RF für KHK, herzinfarkt, Schlaganfall ...

Th: Lifestyle, Statine für alle und Ezetimib für einige + ganz neue Meids

Epi: genau inzidenz unklar, man schätzt dass 1-5% aller viralen Infektionen mit einer Herzbeteiligung einherghen

Ä:

• Viral: häufigster Erreger bei Immunkompetenz: Coxsackie B1-B5, Parvovirus, HHV...
• Bakterien (Diphtherie, Borreliose, streptokokken)
• Pilze, Protozoen, Parasiten
• nicht infektiös:
  • rhemuatische Fieber
  • Kollagenosen
  • Vaskulitden
  • Niereninsuff --> Urämie --> Fibrinöse Perikariditis
  • Toxisch
    • Bestrahlungsfolgen
    • Chemo
    • Alkohol

Klinik: oft asymptomtisch: müde, leistungsknich, Palp, thorakale inspirationsabh. Sz, Herzrhythmusstörung, Herzinsuff

Formen:

• Trockene Perikarditis: meist szhaft
• Feuchte: nicth szhaft

Th: Symptomataische Therapie + ggf kausale Therapie 

Diagnostik:

- Klinik: li + re herzinsuff, evtl Perikardreiben

- EKG: Sinustachy, Arr., AV- Blockierung, St-Strecken Senkung und Hebung, evtl niedervoltage bei Perikarderguss

Labor: Herzenzyme erhöht, BNP erhhöt, Virus Serologie, Auto-Antikörper

RxThorax: verbreites Herz

Echo: oft unauffällig, eingeschränkte LVEF, evtl Perikarderguss

Kardiales MRI: DIagnostik und Verlaufskontrlle

invasiv: Myokardbiopsie: MRT gesteuert, oder Koronarangiographie, 

Prognose: Virusmyokarditis meist vollständige Ausheilung, aber auch übergang in dilatativen Kardiomyopathie

ist fulminant und akut, oft chronifiziert siehe Perikarditis

Ä: 

• Staphylococcus aureeus
• Streptococcus viridans
• Staphylococcus epidermis
• Enterococcus faecalis

Infektionswege: meist vorgeschädigte Klappen betfeend (M>A>T>P), ausgang: Baketriämie (infizierte PVK, Drogenabusus, Manipulationan an dne Zähnen, OP,HWI ...) besonders gefährdet sind künstliche Herzklappe

aufgrund kapillarefreies Gewebe am Schliessungsrand ist dieses Gewebe immunologisch relativ ungeschützt --> bakt Ansiedelung ermöglicht, deshalb muss ABTherapie auch so lange gegeben werden 

Folgen: bakt. Mikroembolien und IMmunrekation

KLinik: Fieber, Schüttelfrost, Leistungsknich, Tachy, Herzgeräusch, Herzinsuff, 

aufgrund Streuung: Herdenzephalitis, Petechien(nägel), Janeway-Läsionen, Osler-Knötechen, Niereninfarkt, Milzvergrösserung, Roth'spot(retinablutung)

Verlaufsformen:

• Endocarditis acuta (v.a. S. aureus --> akute Klappeninsuff in Stunden!!)
• E. lenta: v.a. Streptococcus viridans --> Vegetation in Wochen-Monaten --> subklinische Beschwerden
• Enterokokken und Pilz: etwas zwischen acuta und lenta !

Diagnostik

• Blutkulturen mit Erregernachweis
• Duke-Kriterien
  • Hauptkriterien
    • 2 separate pos. Blutkulturen mit typischem Erregernachweis
    • Nachweis einer Endokardbeteiligung in Echo (Klappenvegetation)
  • Nebenkriterien
    • Prädisp aufgurnd kardiale Grunderkrnakung oder i.v. Drogenabusus
    • Fieber über 38
    • Gefässveränderung
    • Immunologische Störung
    • Mikrobilogie
    • Echo : nicht eindeutig aber verdächtig
  • 2 Hauptkriterien, 1H und 3 N, 5 Nebenkriterien verifizierne die Diagnose

Therapie:

- Alle nativklappen, klappenprothesen länger als 1 Jahr: Ampicillin-Sulbactam + Gentamciin, oder Augmentin + Gentamicin für 4-6 wochen

- Klappenprothese kürezer 12 Monaten: Vanco+Gentamicin + Rifampicin für 6Wochen 

 - iv Therpaie ist obligat

Endokarditis-prophylaxe bei Patientetn mit 

• Klappenersatz mech. und biologisch
• mit überstandener Endokarditis
• angeborenen Herzfehler

Anaphylaktische Reaktion: Typ I Reaktion: Soforttyp

Ä: Medi!!, Nahrungsmittel, Insektengifte, INfektbedingt, iNhalatvi

PPH: Vermittlung durch Mastzell oder Granulozyten gebunden IgE-AK, bindet ein Antigen an IgE --> Degranulation des Inhalts --> Freisetzung von Histamin -->

• Peirphere Gefässdil --> erhöhte Gefäassperm + Atemwegsobstuktion
• Ansammlung Blut im Kpaillarbett --> Erythem
• Flüssikeitsverschiebung ins Interstitium --> Ödeme, Lugnenödeme
• Vasodil., Hypovolämie, Hypoxie
• Juckereiz

Klinik:

• Auftretten innerhalb kurzere Zeit nach Antigenkontakt, evtl Spätphasenreatkion nach 6-12h!
• Juckriez, Ödem, Rhinitis, Bronchospasmus und Koliken
• all. KOnjunktivitsi, Rhinitis, Ashtma, Urtikaria, Angioödem
• Anaphylaktischer Rekation bis Schock: Hitze, Schwindel, Exanthem, Augenliderschwellung, Schluckbeschwerden

Diagnostik:

• Reibetest: Allergenmaterial wird an Arminnensiete geriben
• Prixktest: Auftragen auf Haut und dann durchstechen der Haut
• Scratchtest: 1cm Hautritzung
• Intrautantest 
• Ablesen nach 20min ob quaddel und hautrötung

Therapie:

• Grad 0. Orale Anthistaminika lokale Glukokortikoide
• Grad 1: Leichte ALlgemeinreatkioN: H1 und H2 Antagnosisten, Prednisoloni i.v.
• GradII: Ausgepräcgte Allegeminrekatin: wie Grad 1 + Volumensubstitution
• III: Bedorholich + Schock: Grad II + Adrenalin Spray i.m oder i.v.evtl B2mimetika
• IV: Vitale ORgansversagen : III + Reanimation evtl defi

Eigenschaft= Farb- geruch- und geschmackloses giftiges Gas

Vorkommen: bei unvollständigem Verbrennen, unzureichend gelüftete Feurestellen, hochofenarbeit, wohnungsbrand, autoabgase...

PPH: bildung von CO-Hämoglobin, bindet mit einer 250 fach stärkeren Affinität als O2 

entscheidend ist neben umgebeungskonz die Expositiondauer

Diagnostik:

• CO-Messung und O2 partiealdruckmessung in der BGA
• Bestimmung  von CO-Hb
• Co-Berstimmung in der Ausatemluft
• EKG-Veränderungen aufgrund koornoaren Mangelversorgung

Folgen:

• Symptome der verminderten Sauerstoffversorgung
  • ab ca 30% CO-Hämoglobin
    • kirschrote Hautfarbe, kardiale Beschwerden, ZNS-Störung bis Bewusstlosigkeit
  • ab ca 60&
    • rasche bewusttlosigkeit und TOd innherlab von Stunden

Therapie: gabe von 100% sauerstoff, am besten hyperbar

Post mortem: hellrote Totenflecken, lachsrote Färbung der Muskulatur

Epid: häufigste Mediintox!, meist suziidal selten supratherapeutisch

Kapazität derLeber zur Konjugation wird überschirtten -_> Leberzellnekrose un dLeberversagen 

bildet über CYP2E1 toxische Metabolit welcher über kovalente Proteinbindugn zu Leberzell-Nekrose führen kan

akut Toxishc bei Erwachsenen: 150mg/kg ausser bei RF: lebererknaung, malnutrition, metaboisumsu induzierende Medi, chronischer ALkohliscmus

Klink: dreiphasig:

• Symptomarme intilaphase mit GIsymptome wei nausea und Erbrechen
• Symptombesserung nach ca 20h, transamniasen Anstieg
• 2-4 Tagen Leberzellnekrose versaen

Therpaie:

• primäre Dekontamination Aktivkohle nur in besoneren Fällen
• Paracetramolspiegel früsthest 4h p.i.
• Labor: transaminasen, INR, KRatinin
• N-Acetylcystein

Antidot N-acteylcystein!!!