Herz-Kreislauf-System
Tag 2
Tag 2
Erläutere den Unterschied zwischen Artherosklerose und Arteriosklerose?
Welche ist für KHK verantwortlich?
Arteriosklerose ist der Überbegriff und bezeichnet eine Verhärtung der Arterienwand unabhängig von ihrer Genese (u.a. Artherosklerose, Mönckeberg-Media-Sklerose).
Artherosklerose bezeichnet eine entzündliche Veränderung der Intima (multifaktorielle Genese: Rauchen, Lipidstoffwechselstörung) --> häufigste Form
Nenne 6 Hauptrisikofaktoren für Entstehung einer Artherosklerose, sowie Nebenfaktoren (5).
1. Nikotinabusus
2. Diabetes mellitus
3. RR
4. Familienangehörige 1. Grades <55J m/<65J w
5. Hyperlipoproteinämie: LDL >160mg/dl, HDL <40mg/dlm <50mg/dl w
6. Lebensalter <45J m/ <55J w
Weitere:
Adipositas v.a. stammbetont
hoher Homocysteinspiegel (Hypercysteinurie)
hoher Fibrinogenspiegel
hoher TAG Spiegel, Lipoprotien a Lp(a) erhöht
Hyperphosphatämie
Kriterien metabol. Syndrom
Adipositas
RR
Dyslipidämie (TAGs hoch, HDL vermindert)
D.m.
Chron. Niereninsuffizien und subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie u.a. bedingt durch:
Artherosklerose
Was ist das Roemheld-Syndrom?
Magen verdrängt Mediastinum und Herz und es kommt zu Tachykardien, Extrasystolen, AP Beschwerden. Neben Zwerchfellhernien kommt übermäßiges Essen, blähende Speisen und funktionelle GIT Störungen in Betracht (Lakotseintoleranz, Passagestörungen).
Welche Medis bei Prinzmetal Angina? (KI?)
1. Wahl: Ca-Ant zur Therapie und Prophylaxe
Alternativ oder zusätzlich: Nitrate (ISDN)
Anfallsprophylaxe: Molsidomin (wirkt wie Nitrate aber verzögert)
KI: ß-Blocker (geht auch auf ß2 Rezeptoren und führt zur Verengung der Gefäße, ß2 Agonisten führen zur Erschlaffung der Gefäße, Blocker verhindern das)
Pathologien bei Ergometrie bei AP (nur stabil, instabil ist KI)
DESCENDIERENDE ST-Streckensenkungen ≥0,1mV in den Extremitätenableitungen und ≥0,2mV in den Brustwandableitungen (ascendierende häufig bei Belastung)
St-Hebungen
RR >=200mmHg
überschießender oder verzögerter Frequenzanstieg (220-Alter = angestrebte Frequenz)
Welche Untersuchung am Myokard zeigt den sog. Funktionsstoffwechsel an?
Welche den Strukturstoffwechsel und was heißt das genau?
Funktionsstoffwechsel: Myokardszintigraphie unter Belastung (mit metastabilem 99Tc) --> Narbe vs. Ischämie (rev.)
Strukturstoffwechsel: FDG-PET mit 18FDG (Glukose-Analogon): Bildliche Darstellung der Stoffwechselaktivität des Myokards, zeigt sog. Strukturstoffwechsel (Basaler Reststoffwechsel)
Kombination von Myokardszintigraphie und FDG-PET: Bei Perfusionsdefizit stellt sich Frage ob Gewebe noch zu retten ist, was mit FDG-PET beantwortet wird. Falls ja, PTCA!
Bei Mismatch zwischen Perfusion und Strukturstoffwechsel, liegt ein sog. Winterschlaf-Myokard (oder hibernating myocardium) vor → Gute Rekanalisierungsaussichten und daher PTCA sinnvoll
Therapie KHK (nichtmedikamentös, medikamentös + empfohlene Kombis)
Nichtmedikamentös:
1. Verzicht auf Tabak, als wichtigste Maßnahme
2. Gewichtsreduktion
3. Moderates Ausdauertraining (RR sinkt, kardiale Perfusion wird verbessert)
4. Diätetische Maßnahmen (mediterrane Kost)
5. Einschränkung des Alkoholkonsums
Medikamentös:
1. Thrombozytenaggregationshemmung ASS 100mg oder Clopidgrel 75mg
2. Einstellung das HbA1c auf 6,5-7%
3. RR Therapie: <140/90 oder <130/80, v.a. ß-Blocker 1. Wahl!!!, ACE Hemmer v.a. bei eingeschränkter linksventrikulärer Funktion
4. LDL-Einstellung mit Statinen (Grenzwerte je nach Risikofaktoren (0-1, ≥2) bzw. vorhandener KHK oder Äquivalenten (Insult, D.m., pAVK, >50% Karotisstenose) zw. <70-<160mg/dl (30erSchritte, also 4 Stufen), Gabe bei KHK grundsätzlich empfohlen, verbessern unabh. vom Ausgangswert die Prognose!
Empfohlene Kombis: Frequenzsenkung und Vasodilatation
- Nitrate + ß-Blocker
- Nitrate + Verapamil Ca-Ant (v.a. Wirkung am Herz neg.ino-dromo-chronotrop)
- mittellang wirksame Ca-Ant (Nitrendipin)(v.a. Dilatation peripher) + ß-Blocker
Typische EKG Zeichen bei instabiler AP und NSTEMI?
unspezifisch, evtl.: R-Verlust, T-Negativierung, ST-Senkungen
Typische EKG Zeichen bei STEMI (nach Verlauf)?
1. Akut: T-Erhöhung, sog. Erstickungs T mit monophasischer ST Streckenhebung (ST Strecke geht unmittelbar vom absteigenden R ab)
2. Zwischenstadium: R-Verlust (oder Reduktion), terminale spitze T-Negativierung, pathologische verbreiterte Q-Zacke "Pardee-Q" (≥ 0,04s, >1/4 R)
3. Chronische/alter Infarkt: verbreiterte, vertiefte Q-Zacke, R-Zacke bleibt meist erniedrigt aber kann sich erholen, T-Negativierung kann bleiben oder normalisieren
Infarktlokalisation erläutern.
Vorderwandinfarkt: V1-6, I, aVL, stammt aus proximalem RIVA (linke Koronararterie)
Inferiorer Hinterwandinfarkt: II, III, aVF, stammt aus RCA (rechte Koronararterie)
Lateralwandinfarkt: I, aVL, V5-7 , stammt aus Diagnoalast des RIVA
Herzenzyme bei MI. Zeitpunkt des Anstiegs, des Maximums und der Normalisierung.
Zusammenfassung geben.
Biomarker
Troponin: Anstieg nach 3h, Maximum 12-96h, Normalisierung 6-14d
Myoglobin: nicht herzspezifisch, aber bei normalem Wert nach 6h Ausschluss MI möglich, Ansieg nach 2-4h, Maximum nach 6-12h, Normalisierung 24h!
Enzyme
CK-Gesamt/ MB: Anstieg nach 3-12h, Maximum 12-24h, Normalisierung 2-3d (Gesamt: 2-6d) 6-20% CK-MB Anteil spricht für Schädigung der Herzmuskulatur und korrelliert auch mit Größe des Infarkts
GOT: Anstieg nach 6-12h, Maximum nach 18-36h, klingt nach 3-6d ab
LDH1/2, HBDH: Anstieg 6-12h, Maximum nach 2-7d, klingt erst nach 10-20d ab!! SPÄTDIAGNOSTIK
Ab wann nach MI kommt es zur Fibrosierung?
Welche Stufen gibt es vorher?
Nach ca. 2. Monaten ist das Infarktareal fibrosiert.
von lehmgelbem Areal nach 6h, gibt es nach ca. 36h einen hämorrhagischen Randsaum, nach 2d sprosst Granulationsgewebe ein bis ca. nach 2 Monaten alles fibrosiert ist
Thrombozytenaggregationshemmung sowie Antikoagulation bei MI, welche Medis?
ASS 250-500mg i.v.
PLUS
Ticagrelor: NSTEMI, Niereninsuffizienz ----- KI: intrakranielle Blutung, Bradykardie, ventr. Pausen, ab CHILD B (hepatische Ausscheidung)
oder
Prasugrel: bei STEMI (PCI geplant), D.m. ---- KI: erhöhtes Blutungsrisiko, TIA / Apoplex in der Anamnese, >75J., <60kg
PLUS Antikoagulation
Fondaparinux s.c.
Enoxaparin s.c.
Heparin 5000 IE, Ziel PTT 50-70s
Was ist Dressler Syndrom + Therapie?
Dressler-Syndrom = Postmyokard-Syndrom = Spätperikarditis: tritt mehrere Tage bis Wochen nach MI auf, abakteriell (autoimmune Genese, AK gegen Herzmuskelzellen) --> NSAR, ggf. Glukokortikoide
Epikarditis epistenocardica: in der ersten Woche nach MI bei großen epikardnahen Infarkten
Sekundärprphylaxe Post-MI
ASS 50-100mg lebenslang
P2Y12 Rezeptor Antagonist: 12 Monate (Ticagrelor, Prasugrel (7dvorher), Clopidogrel, falls große OP notwendig 5d vorher absetzen T und C)
CSE Hemmer obligat, LDL <100 mg/dl oder bei Hochrisiko <70mg/dl
ggf. Aldosteronant.
Beratung
ACE Hemmer: verhindern Remodeling
ß-Blocker: antiarrh. + senken Herzarbeit
Vor- und Nachteile BMS und DES.
BMS: bare metal stent
+ nach einem Monat Intima bereit überwachsen, sodass Thrombogenes Material überdeckt ist und Clopidogrel 75mg nur 1 Monat gegeben werden muss, ASS sowieso lebenslang
- Intimahyperplase -> Restenose
DES: drug (Immunsupressiva, Zytostatika)
+ Intimahyperplasie wird verhindert und damit Restenose (dafür muss aber auch Clopidogrel 6-12Mo gegeben werden, ASS 100mg sowieso lebenslang)
- Thrombogenes Material länger frei, sodass es zu Re-MI und Re-Stenose kommen kann (In-Stent Thrombose)
Was ist der Wedge-Pressure und bei was wird er gemessen?
Bezeichnet den pulmonalen Kapillarvenenverschlussdruck und wird beim Rechtsherzkatheter (Swan-Ganz Katheter) untersucht indem er in einem Ast der A. pulmonalis eingeführt wird bis er das Lumen verschließt. Der dahinter gemessene Druck ist ein indirektes Maß für den enddiastolischen Druck im linken Vorhof.
A coronaria sinistra und dextra versorgen jeweils?
A. coronaria sinistra --> RIVA (Vorderwandinfarkt), RCX (post. Hinterwandinfarkt)
A. coronaria destra ---> =RCA (inferiorer Hinterwandinfarkt und re Ventrikel)
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Cartes-fiches
Erläutere den Unterschied zwischen Artherosklerose und Arteriosklerose?
Welche ist für KHK verantwortlich?
Arteriosklerose ist der Überbegriff und bezeichnet eine Verhärtung der Arterienwand unabhängig von ihrer Genese (u.a. Artherosklerose, Mönckeberg-Media-Sklerose).
Artherosklerose bezeichnet eine entzündliche Veränderung der Intima (multifaktorielle Genese: Rauchen, Lipidstoffwechselstörung) --> häufigste Form
Nenne 6 Hauptrisikofaktoren für Entstehung einer Artherosklerose, sowie Nebenfaktoren (5).
1. Nikotinabusus
2. Diabetes mellitus
3. RR
4. Familienangehörige 1. Grades <55J m/<65J w
5. Hyperlipoproteinämie: LDL >160mg/dl, HDL <40mg/dlm <50mg/dl w
6. Lebensalter <45J m/ <55J w
Weitere:
Adipositas v.a. stammbetont
hoher Homocysteinspiegel (Hypercysteinurie)
hoher Fibrinogenspiegel
hoher TAG Spiegel, Lipoprotien a Lp(a) erhöht
Hyperphosphatämie
Kriterien metabol. Syndrom
Adipositas
RR
Dyslipidämie (TAGs hoch, HDL vermindert)
D.m.
Chron. Niereninsuffizien und subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie u.a. bedingt durch:
Artherosklerose
Was ist das Roemheld-Syndrom?
Magen verdrängt Mediastinum und Herz und es kommt zu Tachykardien, Extrasystolen, AP Beschwerden. Neben Zwerchfellhernien kommt übermäßiges Essen, blähende Speisen und funktionelle GIT Störungen in Betracht (Lakotseintoleranz, Passagestörungen).
Welche Medis bei Prinzmetal Angina? (KI?)
1. Wahl: Ca-Ant zur Therapie und Prophylaxe
Alternativ oder zusätzlich: Nitrate (ISDN)
Anfallsprophylaxe: Molsidomin (wirkt wie Nitrate aber verzögert)
KI: ß-Blocker (geht auch auf ß2 Rezeptoren und führt zur Verengung der Gefäße, ß2 Agonisten führen zur Erschlaffung der Gefäße, Blocker verhindern das)
Pathologien bei Ergometrie bei AP (nur stabil, instabil ist KI)
DESCENDIERENDE ST-Streckensenkungen ≥0,1mV in den Extremitätenableitungen und ≥0,2mV in den Brustwandableitungen (ascendierende häufig bei Belastung)
St-Hebungen
RR >=200mmHg
überschießender oder verzögerter Frequenzanstieg (220-Alter = angestrebte Frequenz)
Welche Untersuchung am Myokard zeigt den sog. Funktionsstoffwechsel an?
Welche den Strukturstoffwechsel und was heißt das genau?
Funktionsstoffwechsel: Myokardszintigraphie unter Belastung (mit metastabilem 99Tc) --> Narbe vs. Ischämie (rev.)
Strukturstoffwechsel: FDG-PET mit 18FDG (Glukose-Analogon): Bildliche Darstellung der Stoffwechselaktivität des Myokards, zeigt sog. Strukturstoffwechsel (Basaler Reststoffwechsel)
Kombination von Myokardszintigraphie und FDG-PET: Bei Perfusionsdefizit stellt sich Frage ob Gewebe noch zu retten ist, was mit FDG-PET beantwortet wird. Falls ja, PTCA!
Bei Mismatch zwischen Perfusion und Strukturstoffwechsel, liegt ein sog. Winterschlaf-Myokard (oder hibernating myocardium) vor → Gute Rekanalisierungsaussichten und daher PTCA sinnvoll
Therapie KHK (nichtmedikamentös, medikamentös + empfohlene Kombis)
Nichtmedikamentös:
1. Verzicht auf Tabak, als wichtigste Maßnahme
2. Gewichtsreduktion
3. Moderates Ausdauertraining (RR sinkt, kardiale Perfusion wird verbessert)
4. Diätetische Maßnahmen (mediterrane Kost)
5. Einschränkung des Alkoholkonsums
Medikamentös:
1. Thrombozytenaggregationshemmung ASS 100mg oder Clopidgrel 75mg
2. Einstellung das HbA1c auf 6,5-7%
3. RR Therapie: <140/90 oder <130/80, v.a. ß-Blocker 1. Wahl!!!, ACE Hemmer v.a. bei eingeschränkter linksventrikulärer Funktion
4. LDL-Einstellung mit Statinen (Grenzwerte je nach Risikofaktoren (0-1, ≥2) bzw. vorhandener KHK oder Äquivalenten (Insult, D.m., pAVK, >50% Karotisstenose) zw. <70-<160mg/dl (30erSchritte, also 4 Stufen), Gabe bei KHK grundsätzlich empfohlen, verbessern unabh. vom Ausgangswert die Prognose!
Empfohlene Kombis: Frequenzsenkung und Vasodilatation
- Nitrate + ß-Blocker
- Nitrate + Verapamil Ca-Ant (v.a. Wirkung am Herz neg.ino-dromo-chronotrop)
- mittellang wirksame Ca-Ant (Nitrendipin)(v.a. Dilatation peripher) + ß-Blocker
Typische EKG Zeichen bei instabiler AP und NSTEMI?
unspezifisch, evtl.: R-Verlust, T-Negativierung, ST-Senkungen
Typische EKG Zeichen bei STEMI (nach Verlauf)?
1. Akut: T-Erhöhung, sog. Erstickungs T mit monophasischer ST Streckenhebung (ST Strecke geht unmittelbar vom absteigenden R ab)
2. Zwischenstadium: R-Verlust (oder Reduktion), terminale spitze T-Negativierung, pathologische verbreiterte Q-Zacke "Pardee-Q" (≥ 0,04s, >1/4 R)
3. Chronische/alter Infarkt: verbreiterte, vertiefte Q-Zacke, R-Zacke bleibt meist erniedrigt aber kann sich erholen, T-Negativierung kann bleiben oder normalisieren
Infarktlokalisation erläutern.
Vorderwandinfarkt: V1-6, I, aVL, stammt aus proximalem RIVA (linke Koronararterie)
Inferiorer Hinterwandinfarkt: II, III, aVF, stammt aus RCA (rechte Koronararterie)
Lateralwandinfarkt: I, aVL, V5-7 , stammt aus Diagnoalast des RIVA
Herzenzyme bei MI. Zeitpunkt des Anstiegs, des Maximums und der Normalisierung.
Zusammenfassung geben.
Biomarker
Troponin: Anstieg nach 3h, Maximum 12-96h, Normalisierung 6-14d
Myoglobin: nicht herzspezifisch, aber bei normalem Wert nach 6h Ausschluss MI möglich, Ansieg nach 2-4h, Maximum nach 6-12h, Normalisierung 24h!
Enzyme
CK-Gesamt/ MB: Anstieg nach 3-12h, Maximum 12-24h, Normalisierung 2-3d (Gesamt: 2-6d) 6-20% CK-MB Anteil spricht für Schädigung der Herzmuskulatur und korrelliert auch mit Größe des Infarkts
GOT: Anstieg nach 6-12h, Maximum nach 18-36h, klingt nach 3-6d ab
LDH1/2, HBDH: Anstieg 6-12h, Maximum nach 2-7d, klingt erst nach 10-20d ab!! SPÄTDIAGNOSTIK
Ab wann nach MI kommt es zur Fibrosierung?
Welche Stufen gibt es vorher?
Nach ca. 2. Monaten ist das Infarktareal fibrosiert.
von lehmgelbem Areal nach 6h, gibt es nach ca. 36h einen hämorrhagischen Randsaum, nach 2d sprosst Granulationsgewebe ein bis ca. nach 2 Monaten alles fibrosiert ist
Thrombozytenaggregationshemmung sowie Antikoagulation bei MI, welche Medis?
ASS 250-500mg i.v.
PLUS
Ticagrelor: NSTEMI, Niereninsuffizienz ----- KI: intrakranielle Blutung, Bradykardie, ventr. Pausen, ab CHILD B (hepatische Ausscheidung)
oder
Prasugrel: bei STEMI (PCI geplant), D.m. ---- KI: erhöhtes Blutungsrisiko, TIA / Apoplex in der Anamnese, >75J., <60kg
PLUS Antikoagulation
Fondaparinux s.c.
Enoxaparin s.c.
Heparin 5000 IE, Ziel PTT 50-70s
Was ist Dressler Syndrom + Therapie?
Dressler-Syndrom = Postmyokard-Syndrom = Spätperikarditis: tritt mehrere Tage bis Wochen nach MI auf, abakteriell (autoimmune Genese, AK gegen Herzmuskelzellen) --> NSAR, ggf. Glukokortikoide
Epikarditis epistenocardica: in der ersten Woche nach MI bei großen epikardnahen Infarkten
Sekundärprphylaxe Post-MI
ASS 50-100mg lebenslang
P2Y12 Rezeptor Antagonist: 12 Monate (Ticagrelor, Prasugrel (7dvorher), Clopidogrel, falls große OP notwendig 5d vorher absetzen T und C)
CSE Hemmer obligat, LDL <100 mg/dl oder bei Hochrisiko <70mg/dl
ggf. Aldosteronant.
Beratung
ACE Hemmer: verhindern Remodeling
ß-Blocker: antiarrh. + senken Herzarbeit
Vor- und Nachteile BMS und DES.
BMS: bare metal stent
+ nach einem Monat Intima bereit überwachsen, sodass Thrombogenes Material überdeckt ist und Clopidogrel 75mg nur 1 Monat gegeben werden muss, ASS sowieso lebenslang
- Intimahyperplase -> Restenose
DES: drug (Immunsupressiva, Zytostatika)
+ Intimahyperplasie wird verhindert und damit Restenose (dafür muss aber auch Clopidogrel 6-12Mo gegeben werden, ASS 100mg sowieso lebenslang)
- Thrombogenes Material länger frei, sodass es zu Re-MI und Re-Stenose kommen kann (In-Stent Thrombose)
Was ist der Wedge-Pressure und bei was wird er gemessen?
Bezeichnet den pulmonalen Kapillarvenenverschlussdruck und wird beim Rechtsherzkatheter (Swan-Ganz Katheter) untersucht indem er in einem Ast der A. pulmonalis eingeführt wird bis er das Lumen verschließt. Der dahinter gemessene Druck ist ein indirektes Maß für den enddiastolischen Druck im linken Vorhof.
A coronaria sinistra und dextra versorgen jeweils?
A. coronaria sinistra --> RIVA (Vorderwandinfarkt), RCX (post. Hinterwandinfarkt)
A. coronaria destra ---> =RCA (inferiorer Hinterwandinfarkt und re Ventrikel)
