Herz und Kreislauf

· % HZV:   30%

· Spez.D.:    100\( \mathrm{{ml \over min \space· \space 100g}}\)

· Reg.:   lokalmetabolisch / noradrenerg

· Sys. Eff.:   -

· O₂-A:   -

· Bem.:   Portalvenendruck ist ~10-15mmHg / bei erhöhtem Widerstand (z.B. Zirrhose) bilden sich Ödeme (Aszites)

· Pulmonalisarteriendruck:   ~14mmHg  ( 20mmHg / 10mmHg )

   · Lungenspitze:   4mmHg*    ( p_Kap = -2mmHg )

   · Lungenbasis:   24mmHg*   ( p_Kap = 18mmHg )

· Filtrationsdruck = p_Kap - ∆π = p_Kap - 20mmHg

   →  in der Lungenbasis ist Filtrationsdruck -2mmHg → nahe bei 0mmHg → Lungenödem-Risiko

* p_Art - p_Kap = 6mmHg  ( wegen Reibungsverlust )

· neuronal:   Sympathikus → Volumenkontraktion

· lokal:   Hypoxie → Vasokonstriktion   ( → schlecht belüftete Alveolen werden wenig perfundiert )

· im Normalfall wird 180 l/d Blut filtriert  ( 178 l/d wird rückresorbiert )

· zwischen 80-175 mmHg kann Nierendurchblutung durch Autoregulation (neural unabhängig) konstant gehalten werden

   → RAAS (Renin-Angiotensin-Aldosteron-System)

1.  Blutdruckabfall in der A. afferens  ( Barorezeptoren → Renin-Sekretion )

2.  Renin spaltet Angiotensinogen in Angiotensin I  ( Peptid )

3.  ACE (ang. conv. enz.) spaltet Ang I in Angiotensin II  ( Oktapeptid )

4.  Vasokonstriktion → R↑  /  Freisetzung von Aldosteron aus NNR → Rückresorption von Na⁺ ( H₂O-Ausscheidung↓ )

5.  Blutdruck wird erhöht

1.  Blutdruckzunahme in der A. afferens

2.  erhöhte NaCl-Reabsorption in den "macula densa"  ( Chemorezeptoren im distalen Tubulus )

3.  Adenosin-Freisetzung ( wirkt kontrahierend auf vas afferens  /  Adenosin wirkt sonst meisten vasodilatierend )

4.  Abnahme der glomerulären Filtrationsrate

· bei Erwärmung steigt

   · Handdurchblutung  durch Sympathikushemmung (→ Vasodilatation) rasch auf Maximalwert

   · Armdurchblutung  in zwei Stufen an (1. Sympathikushemmung / 2. cholinerge Sympathikusfasern → Schweissbildung)

· Sympathikus-Aktivität:

   · Erhöhung der Herzfrequenz und Inotropie  →  Erhöhung des HZV

   · Senkung der venösen Gefässkapazität  →  Erhöhung des ZVD

   · Erhöhung des peripheren Widerstands  →  Erhöhung des ABD

   · Aktivierung Renin-sezernierender Zellen  →  Na⁺ - Retention  ( → H₂O - Ausscheidung↓ )

· übererregte Dehnungsrezeptoren (in Venen) / arterielle Pressorrezeptoren hemmen Sympathikus

· hoher ABD und hohe Na⁺-Konzentration in den Macula densa hemmen Renin-sezernierende Zellen

   → H₂O / Na⁺ - Ausscheidung  →  Abnahme des EZV  →  Abnahme des Blutvolumens

· <500ml  →  innert 30min Kompensation mit interstitieller Flüssigkeit

· >500ml  →  langsame Kompensation  ( Proteinsynthese )

· >1000ml  →  Schock

1.  starke Blutung

2.  Blutdruck sinkt

3.  Pressorrezeptoren aktivieren Sympathikus

4.  Erhöhung der Herzfrequenz / Inotropie / peripherer Widerstand / Senkung der Gefässkapazität

5.  erhöhter Blutverlust

6.  Abnahme des Blutdruckes

7.  Abnahme der Perfusion

8.  Abnahme der Oxygenierung

9.  Azidose

10. Vasoaktive Stoffe (H⁺ / K⁺) bewirken Vasodilatation

11. O₂-Mangel im Gehirn (Hirnischämie) hemmt Sympathikus-Aktivität

12. Abnahme der Inotropie / Abnahme des Venentonus

13. Kapillarwandläsionen

14. Plasmaverlust

15. Erhöhung der Viskosität

16. Aggregation von Erythrozyten (sludge) / intravenöse Gerinnung

17. Tod

· Endothelin:

   · im Endothel der Blutgefässe (ET-1 / ET-3) und in der Niere (ET-2) gebildet

· Angiotensin II:

   · aus Angiotensin I durch ACE gebildet

   · steigert Freisetzung von Aldosteron und ADH  ( ADH macht zusätzlich eine Vasokonstriktion )

      → verstärkte Na⁺-Rückresorption und K⁺ / H⁺ - Ausscheidung  ( → vermehrte Rückresorption von Wasser )

· ADH/AVP ( Adiuretin / Vasopressin ):

   · im Hypothalamus gebildet / im Hypophysenhinterlappen gespeichert

   · vermehrte H₂O-Rückresorption in den Nieren  ( durch Einlagerung von Aquaporinen )

   · erst hohe Konzentrationen bewirken Vasokonstriktion

· ANP (atriales natriuretisches Peptid):

   · Bildung in den Herzohren

   · senkt Renin-Konzentration in den Arteriolen →  weniger Ang II  →  Vasodilatation

   · senkt Durstgefühl und ADH-Ausschüttung  /  fördert Natrium-Ausscheidung

· Dehnungsrezeptoren  ( in Hohlvenen / Vorhöfen )

· Pressorezeptoren  ( im Karotissinus / Aortenbogen )

· mechanosensitive Na⁺/Ca²⁺-Kanäle erzeugen Depolarisation → Aktionspotential

· abhängig vom HZV

· HZV↑  →  ZVD↓    

· Erklärung:

   1.  HZV↑  →  V_arteriell↑  →  V_venös↓

   2.  r_venös↓  →  hydrodynamisches Paradoxon  →  ZVD↓

· abhängig vom ZVD

· ZVD↑  →  HZV↑

· Erklärung  ( Frank-Starling ):

   1.  ZVD↑  →  erhöhter Preload

   2.  SV↑  →  HZV↑

· wirken nur hohem arteriellen Blutdruck entgegen  /  regulieren in erster Linie das Blutvolumen

· Typ A:  entladen während Vorhofkontraktion  /  Bainbridge-Reflex  →  Herzfrequenz↑  →  ZVD↓

· Typ B:  entladen während Kammersystole (Vorhoffüllung)  /  inhibieren Sympathikus  →  Renin-Sekretion↓  /  Diurese↑

· das Herz arbeitet immer im Schnittpunkt der beiden Kurven

· befinden sich im Aortenbogen und Sinus carotis und in den grossen Venen und im rechten Vorhof

· wirken hohem und niedrigem Blutdruck entgegen  ( vermitteln Baroreflex )

· verstärkte Erregung hemmt Sympathikus und aktiviert Parasympathikus  (HZV↓ / R↓ / p↓)

· proportional-differential Rezeptoren  ( registrieren Blutdruckänderungen und mittleren arteriellen Blutdruck )

· Entladungsrate passt sich bei dauerhafter Änderung des mittleren arteriellen Blutdrucks an neuen Basiswert an

1.  erhöhter venöser Rückfluss

2.  Steigerung des intraatrialen Blutvolumens

3.  erhöhte Entladungsfrequenz der Dehnungsrezeptoren (Typ A) im rechten Vorhof

4.  über unbekannten Weg wird Spontanentladung des Sinusknotens getriggert

5.  Herzfrequenz↑

· verhindert Vorlaststauung + Akkumulation von Blut im rechten Atrium und im pulmonalen Kreislauf

· über Barorezeptoren ausgelöst

1.  Erhöhung des Blutdrucks

2.  Aktivierung des Parasympathikus

3.  Herzfrequenz↓  /  R↓

1.  Abfall des Blutdrucks

2.  Hemmung des Parasympathikus

3.  Herzfrequenz↑  /  R↑

· vor der Geburt:  R_Lungen hoch  /  fast kein Blut im Lungenkreislauf  ( wegen Ductus arteriosus Botalli )

· nach der Geburt:  R_Lungen tiefer  ( weil Lunge entfaltet )  /  R_Peripherie nimmt zu  ( weil Plazenta-Perfusion wegfällt )

· bei Geburten in hochgelegenen Gebieten schliesst oft das Foramen ovale nicht

   → Therapien:  Prostaglandine ( senken R_Lunge ) / tiefere Meereshöhe

· Blut wird pro Minute einmal durch den Körper gepumpt (HZV ~ 5l/min)

· Verteilungs- und Transport-Funktion

· Hochdrucksystem (Arterien des gr. Kreislauf):   80-120 mmHg

· Niederdrucksystem (Venen + kl. Kreislauf):   5 mmHg (V. cava)  /  25 mmHg (A. pulmonalis)  /  10 mmHg (V. pulmonalis)

· Erythrozyten sammeln sich im Axialstrom an und rotieren

· turbulente Strömung wenn Re = 2 · ρ · v · r / η > 2000   →  Rauschen (z.B. Korotkoff-Geräusch / Herzgeräusch)

· ∆P = R · I     ( ∆P = R_Arteriolen · I_(HZV) )

· \(R = { 8\eta L \over \pi r^4}\)  (Erhöhung des Hämatokrits führt zu einem erhöhten Widerstand / Minimaldruck für Fliessen erforderlich)

· Anspannung und Austreibung des Blutes aus den Herzkammern

· Systole ~ Diastole der Atrien (Vorhöfe)

· Merkhilfe:  Systole bringt Blut ins System

· Entspannung und Füllung des erschlafften Ventrikels (Herzkammer)

· Diastole ~ Systole der Atrien (Vorhöfe)

· Merkhilfe:  Diastole bringt Blut durch Segelklappen

· Erb'scher Punkt:  3. ICR  /  parasternal links  ( alle vier Klappen sind hörbar / v.a. Aorteninsuff. + Mitralstenose )

· Aortenklappe:           2. ICR  /  parasternal rechts   ( 2. Herzton gut hörbar )

· Pulmonalklappe:      2. ICR  /  parasternal links   ( 2. Herzton gut hörbar )

· Trikuspidalklappe:  5. ICR  /  parasternal rechts

· Bikuspidalklappe:    5. ICR  /  medioclavikulär links   ( 1. Herzton gut hörbar )

1. Herzton:   Kontraktion der gefüllten Herzkammer  ( Beginn Systole )  →  dumpf

2. Herzton:   Schliessung der Taschenklappen  ( Semilunarklappen / Ende Systole )  →  heller + kürzer

3. Herzton:   Füllung des linken Ventrikels  ( beim Erwachsenen evt. pathologisch  →  z.B. Mitralinsuffizienz )

4. Herzton:   aktive Vorhofkontraktion  ( beim Erwachsenen pathologisch  →  z.B. Aortenstenose )

· Pulmonalklappe schliesst um ∆t nach Aortenklappe

· ∆t nimmt bei Inspiration zu:

   1. Inspiration erniedrigt intrathorakaler Druck

   2. es strömt mehr Blut in rechten Ventrikel

   3. Austreibungszeit rechts wird verlängert

   4. Pulmonalklappe schliesst später

· Auskultationsort:

   ·  S = Herzspitze

   ·  B = Herzbasis

· systolische Turbulenzen:

   · mit «ejection-click» beginnend:  Aortenstenose   →  B

   · holosystolische Turbulenzen:  Mitralklappeninsuffizienz   →  S

· diastolische Turbulenzen:

   · nicht holodiastolisch:  Aortenklappeninsuffizienz   →  S

   · holodiastolisch:  Mitralstenose   →  S

· Ultraschall (2D-Bild bzw. M-Mode = eindimensional)

· mittels Dopplereffekt kann Strömungsrichtung visualisiert werden

· Rechtsherzkatheter:

   · für Niederdrucksystem ( ZVD / rA / rV / A. pulmonalis / Wedge-Druck )

   · venöser Zugang über Ellenbeuge (oder Leistenbeuge)

· Linksherzkatheter:

   · für Hochdrucksystem (AD / lV / Ventrikulographie / Koronarangiographie )

   · arterieller Zugang über Leistenbeuge

· rechter Vorhof:  5 mmHg

· rechte Kammer:  5 / 25 mmHg

· A. pulmonalis:  10 / 25 mmHg      ( Wedge-Druck ~ 10 mmHg )

· linker Vorhof:  10 mmHg

· linke Kammer:  10 / 120 mmHg

· Aortabogen:  80 / 120 mmHg

· HZV = SV · Hf

1. Infusion eines Indikators ( Farbstoff / Li⁺ / Kälte / O₂ )   →   mol / min

2. Messung der Indikator-Konzentration   →   mol / l

3. \({ \mathrm{mol \space / \space min} \over \mathrm{mol \space / \space l}} = \mathrm{l \over min}\)

1.  Erregungsbildung im Sinusknoten   ( im EKG nicht sichtbar, da nur wenige Zellen )

2.  Erregungsleitung durch die Vorhöfe

3.  Verzögerung und Überleitung durch AV-Knoten

4.  Leitung via His-Bündel

5.  Aufteilung in linker und rechter Kammerschenkel*

6.  Aufteilung in Purkinje-Fasern

7.  Erregung des Arbeitsmyokards

* Crus sinistrum teilt sich auf in einen anterioren, mittleren und posterioren Faszikel

   Crus dextrum zieht mit einem grossen Strang über die Trabecula septomarginalis  ( Moderatorband )

· für Unterhalt der Ionengradienten (in allen Zellen vorhanden):

   · Na⁺/K⁺-ATPase   ( 3 Na⁺ raus / 2 K⁺ rein )

   · Na⁺/Ca²⁺-Tauscher   ( Ca²⁺ raus / 3 Na⁺ rein )

   · Ca²⁺-ATPase   ( Ca²⁺ raus )

   · K⁺-Kanal   ( im Sinusknoten nicht vorhanden )

· für Auslösung eines Aktionspotentials:

   · Na⁺-Kanal   ( schnelle Aktivierung / schnelle Inaktivierung / 1-2ms / im Sinusknoten nicht vorhanden)

   · Ca²⁺-Kanal   ( langsame Aktivierung / langsame Inaktivierung  /  DHPR )

   · K⁺-Kanal   ( sehr langsame Aktivierung / langsame Inaktivierung )

· im sarkoplasmatischen Retikulum:

   · kalziumsensitiver Ca²⁺-Kanal   ( Ryanodin-Rezeptor durch DHPR aktiviert )

· nur im Vorhof:

   · muscarinischer AChR (m₂) → Erhöhung der K⁺-Leitfähigkeit (Wirkung über GTP) → Hyperpolarisation

· K⁺:       -90 mV    ( viel K⁺ drin / wenig K⁺ draussen )

· Na⁺:      60 mV    ( wenig Na⁺ drin / viel Na⁺ draussen )

· Cl^-:       -85 mV

· Ca²⁺:  120 mV    ( Ca²⁺_out ~ 10⁴ · Ca²⁺_in )

· \(\mathrm{E=}{\mathrm{RT}\over\mathrm{zF}}· \mathrm{ln{[Kation]_o \over [Kation]_i}} = \mathrm{61.54mV · log{[Kation]_o \over [Kation]_i}}\)

1.  Ca²⁺-Aktionspotential führt zum öffnen der Kalium-Kanäle

2.  durch die Repolarisation / Hyperpolarisation werden die HCN-Kanäle* geöffnet

3.  Na⁺ strömt ein (funny current) und induziert neue Depolarisation

· die Erregungsbildung steht unter dem Einfluss von Parasympathicus (ACh) / Sympathicus (NOR) / Hormonen (A / NOR)

* I_f-Kanäle / Kationenkanäle, die durch Hyperpolarisation geöffnet werden

· Parasympathikus:   Nucleus ambiguus → N. vagus → m₂-Rezeptor (ACh / nur im Vorhof) → β/γ-Untereinheit stimuliert Kalium-Leitfähigkeit → spontane Depolarisation der Schrittmacherzellen verlangsamt → Bradykardie

· Sympathikus:   (Nor)Adrenalin → β₁-Rezeptoren → Bildung von cAMP → Aktivierung von PKA → erhöhte Aktivität der Ca²⁺-Kanäle → Tachykardie

Afferenzen (Barorezeptoren / Herz / Koronarien / Lunge) → Nucleus solitarius

   → Nucleus ambiguus (dorsaler Vaguskern / Parasympathikus) → Herz (Vorhof) → Bradykardie

   → rostrale ventrolaterale Medulla (Sympathikus) → Herz / Widerstandsgefässe / Kapazitätsgefässe / Nebennierenmark