Herz und Gefässe

Herz und Gefässe

Herz und Gefässe


C. B.
Diese Karteikarten bieten einen detaillierten Überblick über die Anatomie und Pathologien des Herz-Kreislauf-Systems. Sie behandeln Themen wie den Aufbau von Arterien, die Regulation des Blutdrucks, verschiedene Herzrhythmusstörungen und die Funktionsweise der Herzklappen. Medizinische Fachkräfte und Studierende profitieren von den präzisen Definitionen und den Erklärungen der physiologischen und pathologischen Prozesse, um ihr Verständnis der Herz- und Gefäßgesundheit zu vertiefen.
Cartes-fiches
24
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4
Langue
Allemand
Catégorie
Médecine
Niveau
Autres
Créé / Mis à jour
10.02.2015 / 05.02.2023

Cartes-fiches

Was befindet sich:

- hinter Herz
- vor Herz
- unter Herz
- links und rechts vom Herz

hinter: Speiseröhre
vorne: Sternum
unten: Diaphragma
linke und rechts: Lungen

Segelklappen (AV-Klappen = zw. atrium und ventrikulus)

rechts und links

rechts: Trikuspidalklappe

links: Bikuspidalklappe (Mitralklappe)

Klappen zwischen Kammern und Adern

Taschenklappen:

- Aortenklappe
- Pulmonalklappe

Klappendefekte:

Klappenstenose

Klappe öffnet sich nicht weit genug

(erworben oder angeboren)

Klappendefekte:

Klappeninsuffizienz

Klappe schliesst nicht dicht.

Herzwand (Reihenfolge)

1. Endokardium (Herzinnenhaut) Endothelschicht (Path. Endokarditis durch Erreger)

2. Myokardium (Muskelschicht) (Path. Hypertrohie)

3. Herzbeutel aus 2 Schichten: 
    - Epikardium (Herzaussenhaut)
    - Perikardium
(Path. Perikarditis: bei Viren, Bakterien oder systemische Erkrankung)

Nachgeordnete Erregungszentren

1. Sinusknoten (Schrittmacher) (im rechten Vorhof)

2. AV-Knoten (am Boden des rechten Vorhofs)

3. His-Bündel

4. Tawara-Schenkel (linker, rechter Kammerschenkel)

5. Purkinje Fasern

Herzrhythmusstörungen

1. Tachykardie

Herz schlägt zu schnell (>100/Min.)

Stress, Fieber, Lungenembolie, Herzinsuffizienz, Hyperthyreose, Anämie

Herzrhythmusstörungen

2. Bradykardie

Herz schläg zu langsam (<60/Min.)

physiologisch bei Leistungssportler

<40/Min. Indikation für Pacemaker (Schrittmacher), da Sauerstoffbedarf des Körpers nicht mehr gedeckt wird

Herzrhythmusstörungen

3. Extrasystole

Herzschlag ausserhalb des regulären Rhythmus

(meist harmlos)

Herzrhythmusstörungen

4. Vorhofflimmern

Störungen der Erregungsbildung im Bereich der Vorhöfe (>350/Min.)

Überbelastung des Vorhofs. Die Kontraktion wird unregelmässig auf die Kammern übergeleitet.

Müdigkeit, Herzrasen ---- mögliche Folgen: Thrombenbildung

Das Schlaganfallrisiko ist stark erhöht (Apoplexie, Stroke)

Herzrhythmusstörungen

5. Kammerflattern

>250/Min.

Herzrhythmusstörungen

6. Kammerflimmern

>400/Min.

Kontraktionen sind zu schwach, um genügend Blut aus den Herzkammern zu treiben.

Das Herz zittert nur, von aussen ist kein Puls mehr spürbar = Herz-Kreislauf-Stillstand (z.B. Herzinfarkt)
Therapie: Reanimation, Defibrillator

Kreislauf (Körper und Lungen)

ventrikulus sinister
aorta
Arterien
Arteriolen
Kapillaren
Venolen
Venen
vena cava superior/inferior
atrium dexter
ventrikulus dexter
truncus pulmonalis (Lungenarterien)
Lunge
Lungenvenen
atrium sinister

Wandaufbau Arterien

1. Tunica intima / Endothelschicht (Epithelzellen, Bindegewebe)

2. Tunica media (Muskelschicht, elastische Fasern):
     - Arterien vom muskulären Typ (kleine Arterien)
     - Arterien vom elastischen Typ (Aorta und grössere Arterien)

3. Tunica externa = adventitia (Bindegewebe)

Definition Blutdruck

Die Kraft, die das Blut auf die Gefässwände ausübt

> 140 mm Hg und/oder >90 mm Hg

Systolischer Blutdruckwert

während Kammerkontraktion (Systole) wird Blut in die Aorta gepumpt, Druck steigt in Ruhe auf 120 mm Hg

Diastolischer Blutdruckwert

während die Kammern erschlaffen, sich mit Blut füllen und der Druck der Aorta abfällt (ca. 80 mm Hg)

Blutdruckregulation

1. Kurzfristige Blutdruckregulation:
Barorezeptoren (Pressorezeptoren) messen in grossen Schlagadern und Vorhöfen die Dehnung der Wand und senden Informationen ans ZNS

2. Mittelfristige Blutdruckregulation:
Renin-Angiotensin-Aldosteron-System
Beim Druckabfall wird in der Niere das Enzym Renin produziert, was in der Leber Angiotensin I freisetzt. Daraus, mit der Hilfe von ACE (Angiotensin Convertase Enzym) wird Angiotensin II, ein sehr starkes Vasokonstrictor. Blutdruck wird erhöht. A-II fördert Ausschüttung von Aldosteron in Nebennierenrinde. Aldosteron wirkt auf Nieren, fördert Na Rückresorption, Wasserrückresorption, was das Blutvolumen erhöht

3. Langfristige Blutdruckregulation
geschieht in der Niere

Primäre, essentielle Hypertonie (90%) (Risikofaktoren)

Risikofaktoren:

- Übergewicht
- Rauchen
- Alkohol
- Salzempfindlichkeit
- Bewegungsmangel
- ungünstige Stressbewältigung
- genetische Veranlagung

Sekundäre Hypertonie (eine Ursache ist feststellbar)

- renale Hypertonie (Erkrankungen der Nieren, Nierengefässen)

- endokrine Hypertonie (Conn-Syndrom, Hyperthyreose)

- Schwangerschaftshypertonie

- medikamentös bedingte Hypertonie (Pille)

Hypertonie

systolischer Blutdruck: >140 mm Hg

und/oder

diastolischer Blutdruck: >90 mm Hg

Folgen der Hypertonie

- Herzschwäche (Linksherzinsuffizienz)
- Arteriosklerose
- Koronare Herzkrankheit
- Schlaganfall
- Organschädigung: Nieren, Augen

Arteriosklerose (Lückentext Definition)

Definition:

Krankhafte Veränderung der Arterieninnenschicht.

Verschiedene Substanzen werden in der Tunica intima eingelagert.

Dies führt zur Wandverdickung und Einengung der Arterienlichtung.

Study