Herz und Gefässe

rechts: Trikuspidalklappe

links: Bikuspidalklappe (Mitralklappe)

Taschenklappen:

- Aortenklappe
- Pulmonalklappe

Klappe öffnet sich nicht weit genug

(erworben oder angeboren)

Klappe schliesst nicht dicht.

1. Endokardium (Herzinnenhaut) Endothelschicht (Path. Endokarditis durch Erreger)

2. Myokardium (Muskelschicht) (Path. Hypertrohie)

3. Herzbeutel aus 2 Schichten: 
    - Epikardium (Herzaussenhaut)
    - Perikardium
(Path. Perikarditis: bei Viren, Bakterien oder systemische Erkrankung)

1. Sinusknoten (Schrittmacher) (im rechten Vorhof)

2. AV-Knoten (am Boden des rechten Vorhofs)

3. His-Bündel

4. Tawara-Schenkel (linker, rechter Kammerschenkel)

5. Purkinje Fasern

Herz schlägt zu schnell (>100/Min.)

Stress, Fieber, Lungenembolie, Herzinsuffizienz, Hyperthyreose, Anämie

Herz schläg zu langsam (<60/Min.)

physiologisch bei Leistungssportler

<40/Min. Indikation für Pacemaker (Schrittmacher), da Sauerstoffbedarf des Körpers nicht mehr gedeckt wird

Herzschlag ausserhalb des regulären Rhythmus

(meist harmlos)

Störungen der Erregungsbildung im Bereich der Vorhöfe (>350/Min.)

Überbelastung des Vorhofs. Die Kontraktion wird unregelmässig auf die Kammern übergeleitet.

Müdigkeit, Herzrasen ---- mögliche Folgen: Thrombenbildung

Das Schlaganfallrisiko ist stark erhöht (Apoplexie, Stroke)

>250/Min.

>400/Min.

Kontraktionen sind zu schwach, um genügend Blut aus den Herzkammern zu treiben.

Das Herz zittert nur, von aussen ist kein Puls mehr spürbar = Herz-Kreislauf-Stillstand (z.B. Herzinfarkt)
Therapie: Reanimation, Defibrillator

ventrikulus sinister
aorta
Arterien
Arteriolen
Kapillaren
Venolen
Venen
vena cava superior/inferior
atrium dexter
ventrikulus dexter
truncus pulmonalis (Lungenarterien)
Lunge
Lungenvenen
atrium sinister

1. Tunica intima / Endothelschicht (Epithelzellen, Bindegewebe)

2. Tunica media (Muskelschicht, elastische Fasern):
     - Arterien vom muskulären Typ (kleine Arterien)
     - Arterien vom elastischen Typ (Aorta und grössere Arterien)

3. Tunica externa = adventitia (Bindegewebe)

Die Kraft, die das Blut auf die Gefässwände ausübt

> 140 mm Hg und/oder >90 mm Hg

während Kammerkontraktion (Systole) wird Blut in die Aorta gepumpt, Druck steigt in Ruhe auf 120 mm Hg

während die Kammern erschlaffen, sich mit Blut füllen und der Druck der Aorta abfällt (ca. 80 mm Hg)

1. Kurzfristige Blutdruckregulation:
Barorezeptoren (Pressorezeptoren) messen in grossen Schlagadern und Vorhöfen die Dehnung der Wand und senden Informationen ans ZNS

2. Mittelfristige Blutdruckregulation:
Renin-Angiotensin-Aldosteron-System
Beim Druckabfall wird in der Niere das Enzym Renin produziert, was in der Leber Angiotensin I freisetzt. Daraus, mit der Hilfe von ACE (Angiotensin Convertase Enzym) wird Angiotensin II, ein sehr starkes Vasokonstrictor. Blutdruck wird erhöht. A-II fördert Ausschüttung von Aldosteron in Nebennierenrinde. Aldosteron wirkt auf Nieren, fördert Na Rückresorption, Wasserrückresorption, was das Blutvolumen erhöht

3. Langfristige Blutdruckregulation
geschieht in der Niere

Risikofaktoren:

- Übergewicht
- Rauchen
- Alkohol
- Salzempfindlichkeit
- Bewegungsmangel
- ungünstige Stressbewältigung
- genetische Veranlagung

- renale Hypertonie (Erkrankungen der Nieren, Nierengefässen)

- endokrine Hypertonie (Conn-Syndrom, Hyperthyreose)

- Schwangerschaftshypertonie

- medikamentös bedingte Hypertonie (Pille)

systolischer Blutdruck: >140 mm Hg

und/oder

diastolischer Blutdruck: >90 mm Hg

- Herzschwäche (Linksherzinsuffizienz)
- Arteriosklerose
- Koronare Herzkrankheit
- Schlaganfall
- Organschädigung: Nieren, Augen

Definition:

Krankhafte Veränderung der Arterieninnenschicht.

Verschiedene Substanzen werden in der Tunica intima eingelagert.

Dies führt zur Wandverdickung und Einengung der Arterienlichtung.