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Sprache Deutsch
Stufe Universität
Erstellt / Aktualisiert 24.02.2015 / 27.02.2015
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Eisenmangelanämie

Ä, Klink, Labor, therpaie

- häufigste Form von Anämie (60% aller Anämie): 1-2% M, 10-20% aller Frauen
Ä:
- mangelhafte Eisenzufuhr
- mangelhafte Eisenresorption (Sprue, CED)
- Gesteigerter Eisenbedarf (physiologisch bei Kinder, Jugendlichen, während MEns, SS sowie sportler)
- Eisenverlust (GIT oder Uro Blutungen...)

Klinik:
- Allgm. Symtome (Müdigkeit, Kopfschmerzen, Schwäche, verminderte, Konzentrations-, Leistungs- und Lernfähigkeit, Herzrasen und Belastungsdyspnoe. Fahle Blässe von Haut und Schleimhäuten sind zu beobachte. Rhagaden, Zungenatrophie..

Labor:
- erniedrigtes Hb mit erniedrigtem Ferritin = Diagnose
- MCH, MCV, MCHC erniedrigt
- löslicher Transferrin-Rezeptor: sTfR: erhöht, DD chronische Erkrankung da kann Feritiin acuh erniedrigt sein aber STfR wäre erniedrigt

Therapie:
- kausal: Ursächliche Erkrankung behandeln
- symptomatisch: Eisensubstitution (oral: 50-100mg FE), soll bis 3 monate nach normalisierung des HB genommen werden, iv geht schneller und weniger NW
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Regenerative Anämie (retikulozyten Hoch)

1. akute Blutung (blutverlust nach aussen?) sonstige blutungsquelle
2. Hämolyse (Haptoglobin = marker für Hämolyse)

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Gesamteisendefizit

= Körpergewicht (kg) x (Soll Hb- Ist Hb) (g/dl) x 2.4 + Reserve Eisen (500mg bei über 50kg)

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Hämolytische Anämie

Verkürzung der Hb-Lebensdauer (normal 120d)
Einteilung:

  • korpuskuläre hämolytische Anämie
    • Angeborene Membrandefekte der Ery (sphärozytose)
    • Angeborene Enzymdefekte der Ery (Glucose -6-PD Deficiency)
    • Angeborene Störung der Hämoglobinsynthese (Sichelzellanämie)
    • Erworbene Membrandefekte
  • Extrakorpuskuläre hämolytische Anämie
    • isoimmunhämolytischer Anämie (AB0-Unverträglichkeit Rhesus-Inkompatibilität=
    • Autoimmunhämolytische Anämie
    • Hämolyse bei Infektionskrankheiten (Malaria)
    • Toxische Hämolyse
    • Mechanische Hämolyse (Microangiopathie)


Klinik:
aufgrund riesiger kompensationsfähigkeit des KM wird HA erst sehr spät symptomatisch, klassische Anämiesympotme, evtl roter Urin

Labor:
- Hb tief
- ind. Bili (Hämoglobin wird zu Bilirubin abgebaut), LDH, erhöht
- Haptoglobin normal oder erniedrigt, da es frei gewordenes Hämoglobin bindet
- Coombs Test für autoimmune Ursache auszuschliesen
- Retikulozyten hoch: kompensatorische Erythropoiese

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Ursache Makrozytose

- Alkohlabusus
- Vitamin B12 oder Folsäuremangel
- Chemo oder Medi
- Hämolyse oder Blutung
- Lebererkrankung

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Anämie aufgrund Chronische Erkrankung

Anämieform bei chronischer Entzündung, chronische Immunaktivierung oder Malignome
alle --> IL-6 hoch -->Hepcidin produktion steigt-->reduziert Ferroprotein (eisenträger) -->Eisenzugagn wird vermindert
Anämie ist meistens mild, normozytär kann aber auch schwerweigend und mikrozytär werden
Labor: hb tief, normozytär oder mikrozytär, Ferritin hoch!!!, 

Therapie: Behadnnlung der crhonischen Erkrankung, Eisengabe!, Erythropoietin kann man geben aber ist teuer

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Aplastische Anämie

Man versteht darunter Knochenmarkversagen mit Panzytopenie, das heißt eine Verringerung der Anzahl aller Zellen des Blutes (Anämie + Leukopenie + Thrombozytopenie)

0.2-0.3 pro 100000

sehr spezifische angeborene syndrome (fanconi anämie...)

erworbene viel häufiger: 

- idiopathisch 70%

- Medikamentoes 10%

- Toxine

- Infektionen

Klinik: Kopfschmerzen, Übelkeit, Leistungsschwäche, Gewichtsabnahme, Müdigkeit, höhere Kollapsneigung, Hautblässe aufgrund der Panzytopenie sowie der daraus resultierenden Sauerstoffminderversorgung des Körpers. Des Weiteren kommt es zu Gewebseinblutungen (Thrombozytopenie) und Infektionen aufgrund einer Neutropenie.

Labor: 

- vermind. Retikulozyten

- erhhter Serumferriting

- kaum mehr Ery im KM

Therapie: 

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Makrozytäre Anämie

= alle Anämien mit MCV hoch

megaloblastär(MCV über 115) vs nichtmegaloblastär 

Megaloblastär:

  • 9/100000 Einwohner/jahr
  • Ä: Vitamin B12 und Folsäuremangel
  • PPH: gestörte Erythropoese
  • Klinik: allgemeinsymptome, Dyspnoe und AP beschwerden( erniedritgem Sauerstoffangebot)
  • VitaminB12
    • neben hämat. auch neurologsiche(Störung Tiefensens bzw Vibrationssinn aufgrund funikuläre Myelose, Gangunsicherheit, Ataxie) und GIT Sympptome (diarrhoe, O bstipation...) Glossitis, Rhagaden
  • Folsäuremangel
    • nur hämatologischen Veränderungen
    • Mundwinkelrhagaden da oft gekoppelt mit EIsenmangel¨
    • oft im Rahmen von Alkoholabusus
    • in Frühschwangerschaft: erhöhtes Risiko für embryonale Neuralrohrdefekte
  • Diagnostik
    • Anamnese (ernährung ...) Status
    • Labor
      • megaloblastär hyperchrome Anämie (Hb tiefe, MCV udn mCH hoch) es kann sogar Panzytopeni geben
      • absolute Retikulozytenzahl ebenfalls vermindert = Hyporegeneratorisch
      • KM: Megaloblasten
      • Folsäure kann mangut messen, VItamin B12 schlecht
  • Therapie: 
    • Mangelernährung oder Malabsorption beheben
    • VItamin B12 und Folsäure substituieren

 

Nichtmegaloblastäre makrozytäre Anämie:

häufige Ursache. Alkoholabuss,