Guse Achsen

Globalfunktionen des Körpers

Globalfunktionen des Körpers


D. K.
Diese Karteikarten bieten einen Überblick über die Regulation von Hormonen und ihre Wirkungen, insbesondere im Kontext der Hypothalamus-Hypophysen-Leber-Knochen-Achse und der Schilddrüsenfunktion. Sie behandeln die Ausschüttung und Wirkung von Hormonen wie Wachstumshormon (GH), IGF1, T3 und T4, sowie die Regulation durch den Hypothalamus und die Hypophyse. Die Karteikarten sind besonders nützlich für Studierende der Medizin, die sich mit endokrinen Regulationen und hormonellen Achsen vertraut machen möchten.
Cartes-fiches
8
Utilisateurs
1
Langue
Allemand
Catégorie
Médecine
Niveau
Université
Créé / Mis à jour
07.12.2014 / 05.05.2015

Cartes-fiches

Globalfunktionen des Körpers

- Wachstum /Differenzierung ( Hypoth /Hypoph/ Leber-Achse
- Energiehaushalt (Hypoth / Hypophy) NNR-Achse)
- Wasser-Elektrolythaushalt ( Renin/ Angiotensin / Aldosteron)
- Immunabwehr (Cytokine, Chemokine)
- Fortpflanzung (Hypoth./ Hypoph/ Keimdrüsen-Achse)

Regulation der Schilddrüsenhormone

ZNS: neuronale Stimuli, biologische Uhr, externe Stimuli

Hypothalamus: Ausschüttung von TSH-Releasing Hormon (TRH)

Hyphysevorderlappen:
- TRH Wirkung ( Adenylatcyclase und Phosphatidylinositol Weg)
- Ausschüttung von Thyroidea-stimulierendem Hormon (TSH)
- Halbwertszeit ca. 50 min

Schilddrüse:
- über 7TM: Phosphpoinositol-Sognal (T3/4 Synthese, Jodierung von Thyreoglobulin), cAMP-Signal (Iodaufnahme, T3/4-Synthese)
-Ausschüttung von Schilddrüsenhormon ( Trijodthyronon T3, Thyroxin T4)
 

Thyroxin T4 und Trojodthyronin T3

-Ablauf:
- Jodierung zu MIT und DIT am Thyreoglobulin 
- Übertragung DIT auf DIT --> T4
- Übertragung MIT auf DIT --> T3
- Übertragung DIT auf MIT --> rT3 ( inaktiv)
- Aufnahme in Zelle durch Pnicytose
- Abbau des Thyreoglobulins durch  Cathepsone und Freisetzung

Transport:
- Thyroxin-bindendes Globulin (TBG)
- Thyroxin bindendes Präalbumin (TBPA)

Biologische Aktivität
- Aktivität von T3 ca. 3x höher als T4
- plasma (T3) : 80 % aus Leber und 20 % aus Schilddrüse

Wirkmechanismen:
-T3- Rezeptor
- hormon sensitive TF
- Einfluss auf Intermediärstoffwechsel ( Gluconeogenese, Glykogenolyse, Lipogenese, Speich. von Chol)
- Thermogenese ( TF von Na/K-ATPase, Energierverbruach)
- Expression lysosomaler Enzyme
- Wachstumsförderung durch IGf und EGF
- Differenzierung des ZNS
- differenzierte Effekte am Herzen

Regulation der Nebennierenrinden NNR Hormone (Glucocortidoide)

-ZNS (neuronale Stimuli, biolog Uhr, externe Stimuli)

Hypothalamus:
- Ausschüttung von Corticotropin Releasing Hormon (CRH)
- CRH: aus Prä-Pro CRH, durch Stress
--> Erhöhte Aufmerksamkeit, Muskelreflexe, Konzentration, senkt Apptetit u sec. Erregbarkeit, erhöht. Schmerzschwelle
- Regulation der Biologischen Uhr

Hypophysenvorderlappen:
- Ausschüttung von Adreno-Corticotropem-Hormon (ACTH)
- ACTH: limierte Proteolyse des POMC, gemeinsame Sekretion mit beta- Endorphin

Nebennierenrinde:
-Ausschüttung von NNR-Hormonen (Cortisol, Cortison)
- Abends am niedrigsten, morgens am Höchsten

Biosynthese der Corticosteroide
- ACTH-Rezeptor --> PKA --> Chol.ester zu Cholesterin
- ins Mitochondrium: zu Pregnenolon
- ER : zu Progesteron , zu 17-alpha Hydroxyprogesteron 
- ins Mitochondrium: zu 11- Desoxycortisol zu Cortisol

-Transport im Blut an Transcortin

Wirkung:
- Leber: Induktion der Enzyme der Gluconeogenese --> Hyperglykämie
- periphere Organe: Hemmung der PBS, Stim. der Proteolyse --> Antiinflammatorische Wirkung 
--> Hemmung der Cytokinproduktion, leukocytenmigration, T-Zellen und Makrophagen
--> Freisetzung von AS
--> Wundheilungsstörung

Morbus Cushing

Morbus Cushing
- stammbetonte Adipositas
- Vollmondgesicht
- Stiernacken
- Hautveränderung
- Myopathie
- arterielle Hypertonie
- Depression
- Zyklusstörung / Potenzstörung

ACTH-abhängige Formen:
- durch ein ACTH-produzierendes Hypohysenvoderlappelademon --> ektope paraneoplastisch ACTH-Produktion (selten)

ACTH- unabhängige Form:
- prim Erkrankung der Nebennieren
--> NNR- Karzinim/Adenom
--> bilaterale mikronoduläre/ makronudiläre NNRhyperplasie


--> Überproduktion von Glucocorticoiden

Morbus Basedow
 

Autoimmunerkranung: Morbus Basedow
-erhöhte Stoffwechselaktivität (Synthese T3 und T4) im rechten Teil der Schilddrüse 
- vergrößerte Schilddrüse
- Tachykardie
- endokrine Obitopathie --> Hervortreten der Augäpfel durch Aktivierung des Fettgewebes hinter dem Auge

- Überschussproduktion vn Schilddrüsenhormonen ( durch AK Bindung an TSH Rezeptor)

Synthetische Steroid

-anti inflammatorische Pharmaka

-Pregnisolon
- Dexamethason

Regulation der Wachstumshormone Leber/ Knochen Achse

Hypothalamus/ Hypophysen- Leber- Knochen - Achse

ZNS

Hypothalamus:
- Ausschüttung von GH-Releasing Hormon (Somatokrinin)
-Regulation: hohe Gluc. konz stimuliert GRH- Ausschüttung

Hypophysenvorderlappen:
- Ausschüttung von somatotropen Hormon (STH; Wachstumhshormon GH)
- Regulation durch: Somatostatin und Leptin (hemmender Wirkung auf GH -Ausschüttung)
- Zielorgan: Leber

Leber:
- Ausschüttung von IGF1 und IGF 2 (Somatomedine)

Wirkungsbereich:
-Knorpel, Wachstumszone des Knochens , Fettgewebe und Muskular partiell
- IGF1: Tyr Kinase --> ras-MAPK
- IGF 2: Rezeptor ohne Tyr Kinase

Regulation: 
- IGF-1 streng vom GH/STH abhängig, bei IGF 2 nur partielle Abhängigkeit
-> lange halbwertszeit durch bindung an Trägermoleküle (IGF-BP)


Pyhmäen
- geringe durschnittliche Körpergröße
- IGF 1 Spiegel nur 1/3  so hoch
- Leberfunktions Störung

Étudier