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Gerinnung

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F. I.
Étudier
F. I.
Diese Lernkarten behandeln die Gerinnung auf Universitätsniveau. Sie decken Faktoren wie Protein C, Antithrombin und die Rolle von Cortison, sowie Syndrome wie das Anti-Phospholipid-Syndrom und das Von-Willebrand-Jürgens-Syndrom ab. Die Karteikarten erklären die Prozesse der Fibrinolyse, die Endstrecke der Gerinnung und die primäre Hämostase. Sie sind besonders nützlich für Medizinstudierende, die sich auf Prüfungen vorbereiten, da sie komplexe Zusammenhänge der Blutgerinnung verständlich darstellen.
Cartes-fiches
13
Utilisateurs
0
Langue
Allemand
Catégorie
Médecine
Niveau
Université
Créé / Mis à jour
20.06.2016 / 20.06.2016
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Cartes-fiches

Primäre Hämostase

1. Thrombozytenadhäsiaon via GPIb
2. Ativierung: Pseudopodie, Phospholipide, ADP, Thromboxan, PAF
3. Aggregation via GPIIb/IIIa und Fibrinogen

Extrinsisch

Tissue Factor (III) + Factor VII aktivieren Factor X , X+V =>Thrombin (Factor II) aktiviert,
dieses u.a. den Intrinsichen Teil!

Intrinsisch

(Thrombin ->) XII und XI  aktivieren IX , IX + VIII aktivierten X , X+V => VIEL Thrombin

Endstrecke

Thrombin (II) spaltet Fibrinogen (I) in Fibrinmonomere.
Quervernetzung via XIIIa => roter Thrombus

Protein C

hemmt mit Cofaktor Protein S Faktoren V und VIII
Synthese via Vitamin K! (Cumarin: erst pro Gerinnung!)

APC-Resistenz = Aktiviertes Protein C - Resistenz = Faktor V Leiden Syndrom

Antithrombin

Baut Thrombin und F IXa Xa ab und aktiviert t-PA
Verstärkung via unfr. Heparin (1000x), Verminderung bei Leberysnthesestörung, nephr. Syndrom

Fibrinolyse

via Urokinase und tissue-type-plasminogen-activator (t-PA) : spaltet Plasminogen zu Plasmin, was Fibrin spaltet (=> D-Dimere)

Sowohl physiologisch (prod. von Endothelzellen) als auch therapeutisch! (rt-Pa)

Hämophilie

A: Faktor VIII
B: Faktor IX
INTRINSISCHES System!
=> aPTT

X-Chromosomal rezessiv, 1:10.000

TH: Faktoren IV
NUR Häm-A: Desmopressin bei leichter BLutung

Purpura Schönlein-Henoch

m>w, 90% < 10 J.
nach viralem oder bakt. Infekt O.A.
IgA-Immunkomplexablagerung in Gefäßwenden
CRP+, IgA+, ggf Urin suspekt

Klinik: Tastbare Purpura, Petechien: Streckseite untere Ex., Gesäß, Bauchweg, Blutstuhl, Arthropathien, Nephritis, RPGN möglich!

Th: Cortison, ggf Dialyse

Von-Willebrand-Jürgens-Syndrom

Mangel des VwF
Klinik: meist asymp; sonst großflächige Blutung wegen verkürzter VIII HWZ oder Petechien
Diag.: Verlängerte BLutungszeit, ggf aPTT erhöht

3 Typen (Mangel; Beeinträchtigt; vollständiges Fehlen)

Th: wenn symptomatisch Desmopressin! KEINE THROMB-AGG-HEMMER!

Anti-Phospholipid-Syndrom

Autoantikörper gegen Phospholipid-gebundene Proteine (Lupus-Antikoaglulans, Anti-b2-Glykoprotein-I) it Bindung an Gerinnungsinhibitore (Protein C, S) - > erhöhre Gerinnungsneigung 
=> Thrombose, Thrombembolien (Insult, SVT, Ulzera, Amaurossi Fuxax, Abortem Organschäden..)

Sekundär bei RA, Lupus, Malignomen, HIV
 

Kriterien: Thrombosen, Aborte, Anti-Phospholipid-AK-Nachweiß, Verlängerte aPTT trotz Thrombosen, Anti-Cardiolipin-Antikörper

TH: Aktut Heparin, Cortison; Prophylaxe: ASS, Marcumar, bei Schwangerschaftswunsch NMH+ASS

Morbus Werlhof

Idiopathische Immunthrompozytopenische Purpura

ohne Auslöser finden sich bei Kindern erhöhte IgG level mit Thrombozytopenie

>30.000 abwarten
Darunter: Kortison; Splenektomie; I.V. Immunglobuline; Thrombopoetin-Analoga; Rituximab

Thrombotische Mikroangiopatie (HUS, TTP)

Toxinwirkung oder MAngel an ADAMTS13 (spaltet normal VWF) => thrombotische Mikroangiopathie mit Thrombozytopenie, Nierenversagen (RPGN), ZNS-Symptomatik

Labor: Thrombozytopenie, Hämolysezeichen, Krea+, Fragmentozyten!

Th: FFP, Plasmapherese, Dialyse, Cortison, Eculizumab

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