Gastro

= CED

Epid: M=F, 15-35 LJ, Inz: 7/100000, Präv: 150/100000

Ä: unbekannt; RF: niktoin und pos FA

PPH: unbekannte URsache -> Lcaktivität --> Lokale Gewebsschädigung 

kann über all forkommen von Mund --> Anus, Hauptlokalisation: Terminales Ileum und Kolon

KLinik:

• schubweiser Verlauf, falls symptome für 1/2 y sistieren = chronisch
• Intestinal
  • meist unblutig chronische Diarrhoe
  • Szim re Unterbauch evtl subfebrile Temp
  • Konglomerattum im Unterbauch
  • Fisteln und Abzesse
  • Intestinale Stenosen
• Malabsorptionssyndorm
  • Gewichtsverlust, Wachstumsstörung
  • Anämie!!!
  • Gallensäureverlustsyndrom: Steatorrhoe, Mangel an fettlöslichen Vitaminen, Gallensteine, Nierensteine
• Extraintestinale Symptomatik
  • Gelenke: Arthritis (HLA-B27 positiv)
  • Auge: Iritis, Episkleritis, Uveitis
  • Leber/Gallengänge: primär sklerosierend Cholangitis
  • Haut: Erythema nodosum, Pyoderma gangrenosum

Diagnostik

• Entzündungsparameter erhöht, Anämie
• evtl Stuhl Calprotectin
• Sonographie
• MRT-Enteroklysma (zeigt ausprägung und Kompliaktionn)
• Ileokoloskopie
• Ösophagogastroskopie

Therapie:

• Nikotinkarenz evtl Laktosefreie Diät
• Malabsorption behandeln 
• Medi:
  • Akuter Schub: Glukokortikoide lokal, dann systemisch falls nicht anspricht
  • falls nicht geht TNF-alpha-antikörper + Azathiprin
  • Remissionerhaltung Gabe von Immunsuppressiva + dauertherapie mit Azathioprin oder Infliximab
• Chirugisch/iNternventionell
  • bei schwere Komplikation (Abszess, Perf, Ileus) eher zurückhaltend eine Heilung ist nicht möglich
•  REGELMässig Koloskpie da erhöhtes Karzinomrisikos

Komplikationen

• Intestinal: Fisteln, Abszess, Stenose, Freie Perf, Karzinom
• Amyloidose
• Osteoporose

Prognose:

• nicht heilbar
• rezdiiv und Komplikation sind häufig
• Normale Lebenserwartung bei optimaler Behandlung

Epid: 20-35Lj, Inz: 6:100000, familiär gehäuft, hellhäutig > dunkelhäutig

PPH: unbekannte Ursache --> Aktivierung LC in Darmwand --> Entzündungsreaktion mit lokaler Gewebsschädigung (Ulzeration, Erosion, Nekriosino) beginn im Rektum und kontinuierlicher Aufstig

Klinik:

• BLUTIG, SCHLEIMIGE DURCHFÄLLE
• BSZ, Fieber
• Primär sklerosierende Cholangiits
• Haut: Erythema nodosum, Pyoderma gangranosum
• Iritis, Episkleritis, Uveitis
• Arthritis
• extraintestinal viel seletner als bei Crohn ausser PSC und Pyoderma

Verlaufsformen

• chronisch-intermittierend (exazerb imwechsel mit vollständiger Remission)
• chronisch-koninuierlich (keine vollständige Remission)
• Akut-fulminant

Backwash-Ileitis: 10-20% aller CU patienten haben das, ersten paar Zentimeter proximal der Ileozökalklappe befallen

Diagnostik

• Entzündungslabor eröhht, Anämie, pANCA erhöht,
• Stuhl: Calprotectin als Marker für SHentzündung
• Sono: Wandverdickung
• Kolospokie mit Histo (GCinfiltration beschränkt auf Mukosa und Submukoas,e KRyptenabszess, Lcinfiltrat, Shatrophie, Epitheldysplasien)

Therapie:

• Allgm: Substition bei Mangelzuständen, Sondenernähung evtl, Physikalische Therapie bei Arthritis
• Medi
  • Aminosalicylten (5-ASA-Präparate)
  • Glukokortikoide Topisch : budesonide, Systmisch
  • Calcineruininhibitorne (ciclosporin, Tacrolimus)
  • TNF-Antikörper : Infliximab
  • Azathiorpin
  • es wird eskaliert in einem Schub
  • Remissionserhaten: 5-ASA oral oder Rektal
• Intervnetionell: Proktokollektomie mit Ileoanaler Pouch-Anastomose
• Kolorektale Karzinomprävention!!

Komplikation:

• Massive und Chronische Blutung
• Toxisches Megakolon
• Perforation
• Peritoniits
• Karzinom

Normale Lebeserwartung ei isolierter Proktosigmoiditis

Divertikulose = asymptomtaisch, Entzündet: Divertikulitis

Epid: 60% über 70J mit Divertikulosen in EUROPA

RF:

• Alter
• Genetik
• Ballaststoffarme Diät
• Übergewicht
• Bewegungsmangel
• Rauchen und Alkohol

PPH: Chronische Obstip + altersbedingte BGschwäche --> Hernienartige Ausstülpung der DarmSH durch Muskellücken der Tunica muscularis

Lokalisation: 75% im Sigam

KLinik

• Divertikulose
  • meist asymptomtaisch, evlt linksseitige UBSz. bei chronischer Obstipation
• Divertikulitis
  • Akute linksseitige UBSz, Fieber
  • druckszhafte walzenförmige Resistenz
  • Stuhlveränderung
  • Flatulenz
  • rechtern Unterbauch be iZökumdivertikulitis)

Diagnostik

• Divertikulose: Koloskpoie bei Divertkelblutung
• Divertikulitis: 
  • Blut: erhöhte Entzündungsparameter
  • Sono Divertikelnachsweiss, Kokarden PHänomen, evtl freie flüssigkeit oder Abszess
  • CT: guter DIvertikelnachweiss,Komplikationennachweiss
  • Koloskopie im entzündungsfreien INtervall (4-6 nach akutsit.)

Therapie:

• Divertikulose: keine Rückbildung möglich
  • Stuhlregulierende Massnahmen
  • Bewegung
  • Ballaststoffreiche Ernährung
  • Reichlich Flüssigkeitsaufnahme
• DIvertikulitis
  • Allgm: Kühlung, Nahrungskarenz, Flüssigkeitssubstition, ANalgesie, Spasmolytika mit Butylscopolamine
  • je nach stadium: 
    • I: ambulant antibiotisch
    • IIa: stationär antibiotisch
    • IIb: sationär konserativ danach elektive Operatio
    • IIc: Notfalloperation mit Ileostoma --> späterrückerverlagerung
    • IIIa: Mesalazin oral
    • IV: Divertikelblutung: koloskopische BLutstilllung

Komplikation:

• Divertikelblutung
• Perforation
• Fistelbidlung (kolovesikal, kolovaginal, koloenteral, kolokutan)
• Stenose mit mech. Ileus

Epid: 1/2 der Patientnen mit GITBeschwerden leiden utner RDS, F>>M

PPH: ??? verstärkte mot. Darmaktiviät, vizserale Hypersensitiviät, Stress, äRGER

Klinik: 

• Diffuse Bauchsz im GIT
• Druck und Völlegefühl nach Mahlzeiten, Blähungen
• Obstipation, Diarrhöe
• Gefühl der unvollständigen Darmentleerung
• KEINE nächtliche Symptomaitk, KEIN Fieber, KEIn BLut im Stuhl, KEin Gewichtsverlust

Diagnostik: !!! achtung ist ausschlussdiagnostik

• Anamnese
• Blut: unafufällig, 
• Stuhl: kein Blut, keine INfektion
• Sono, Kolo alles normal
• Diagnosstellung alle folgenden 3 Punkte erfüllt sind
  • chronisch, länger als 3 Monate bestehnde GIT Beschwerden, in der Regel mit stuhlgangsveränderung einhergen
  • relevnante Lebensqualitätbeeinträchtigung
  • keine charaktersische Veränderugn für andere Krankheitsbilder

Therapie:

• Ärztliche Aufklärung
• Autogenes Training
• diätische Massnahme
• ggf kurzfristige Spasmolytike bei SZ (Mebeverin)

kleine vasküler Malfromation

--> GIT Bleeding, Anämie!!

im Coecum, Colon Ascendens

Diagnostik: Endoskopisch, 

PPH: sind Telangiektasien 

TTH. bluttransfusion wenn Anämie stark, Endoskopische Therapie mit Argon Koagulation, evtl Resekktion des betroffenen Areals, Tranexamic Acid or Aminocaproic Acid

= unzureichender Veraduung der aufgenommen Nahrung

- Maldigeestion: gestörte Aufspaltung der Nahrung im darmlumen ( Pankreasinsuff), Magenresektion, Gallensäuremangel

Malabsorption = gestörute Resorption der aufgespaltenen Nahrung infolge Veränderung der Darmmukosa

• CED, Zöliakie, Laktoseintol., Infektiö (parasiten, Morbus whippel) Chronische mesenterialarterienverschluss, Strahlenenteritis, Kurzdarm-Snydrom...)

Klini

• chronisch, rezidviierdne Diarrhöe, Gewichtabnahme
• Mangelsymptom
  • Eiweiss: Ödme Kachexie
  • Fettlöslive Viatmin (E-D(E)-K-A)
    • E
    • D: rachtisi, Ostemalazie
    • K: erhöhte Blutungsneigung
    • A: Nachtblindheit
  • Vitamin B12/Folsäure: megaloblastäre ANämie
  • Eisen: eisenmangelanämie
  • Hypokaliämie : Schwäche
  • Hypokalzämie: Tteanie sek. Hyperpara(gelenkbeschwerden)
  • Zinkmangel

Diagnostik

- Blutuntersuchung des Mangels

- stuhl: Fettbestimmung

- Xylose-Beslatungstest

- H2-Atemtest  (laktulose für oro-zökale Transittest, Gluckose : bei verdacht auf bakt. Übersiedelung: Lakotes bei Laktoseintol)

Therapie

- Symptomatisch: parenterale Flüssigkeits, nährstofund vitaminsubstition, ernährungslage verbesern

- Kausale Therapie

Def: seltene aber lebensbedrohliche kompliaktion mit aktuter Dilatation des Dickdarms 

ä: Pseudomembranöse Kolitis, CU, Chrohn

Klinik: Akutes Abd, spetisch, erhöhte Perfgefahr

DiagnostiK: röntgenabdomen stark dilattier

Th: Anfangsstadium evtl konservativ, koloskopische Dekompression; später operativ: kolektomie, mit Ileostoma, bei perf: letalität bis zu 50%

= szhafte Entz. der Rektumschleimhaut häufig mit Anusbeteiligung

Ä:

• infektiös v.a. STD
  • Gonorrhöe: eitrige Proktits
  • Lues I : Ulcus durum, Lues II condylomata lata, Lues III : gummata
  • Condylomata acuminata
  • Chlamydia trachomatis
  • HSV Infektion
  • Ulcus molle
  • AIDS
• CED
• Allergisch /toxische Reatkion (auf zäpfchen, kondome oder Gleitmittel)
• Traumen
• Strahlentherapie

Klinik

• wässrige bluteitirge Skerteion ausfluss
• Pruritus
• Ständiger Stuhldrang
• Schmerzen und Krämpfe (Tenesmen)

Diagnsotik

• Inspektion
• Digital-rektal
• Rektoskopie

Therapie: Ursacheabhängig

Komplikation: Analpolypen

= Clostridium difficile ausgelöste Kollitis 

Ä: Clostridium difficile , fäkal-oral, ubiquiätr, hohe durchseuchugnsrate bei Kleinkinder ,selten bei Erwachsenen, häufigerMech: ABgabe afugrudn andere Krankheit --> ABbedingte Schädigung der Darmflora --> überwucherung des C.d.

Klinik:

- meist asymptomatisch oft 2-10 d nach ABbeginn mit hohes Fieber, krampfartige UBSz, akute evtl blutige Diarrhoe

Diagnostik

• Nachweis des Toxin im stuhl Toxin A und B
• Blutbild Leukozytose
• Fieber
• Koloskopie unte rgrosser Vorsicht: Pseudomembranen

Therapie: Absetzen der ABTherapie, Flüssigkeitssubstition

• Metronidazol evtl Vancomycin, falls lebensbedrohlich ckombi = einzige indikation für orale Vancomycin therapie

Komplikation: Paralytischer Ileus, toxisches Megakolon, Sepsis

Prävention: Isolierung mit eigenem Toilette und schutzkleidung

Analprolaps: vorfall der Schleimhaut des Analkanls

Rektumprolapls: Vorfall aller Wandschichten des Rektums (Vollständig: Verlagerung nach extraanal, partiell: vorfall in den Analkanal)

Epied: Alter: senium, und Säuglicng durch fehlende Fixation F>M

Ä:

• Analp.: Hämorrhoiden 3./4. Grades, Analsphinkterschwäche
• Rektumprolaps
  • Senium: Beckenbodenschwäche, Schwäche des Schliesmuskels, Mehrfachgebärende, Obstiptation
  • Kleinkinder: Obstipation, rez. Durchfäll,e Mukoviszidose, BGschwäche

Klinik:

• Blickdiagnose pruritus Ani, Stuhlinkontinenz, Schleim und Blutabgänge, Nässen
• Anal: Radiäre SHFalten, Rektum: Zirkuläre SHfalten

Diagnostik:

A+S+Blickdiagnos,e Prokto/Rektoskopie

Th:

• Konservativ:
  • Abschwellende Massnahmen (NSIAD, Glukokortikoide, kühlende Fechte Umschläge)
  • Analgesie
  • Stuhlregulation
  • Manuelle reposition
• Operativ
  • Anal: Interventionell/operatvie Versorugn der Hämorrhoiden 
  • Rektum: Rektopexie

= Längsverlaufende szhafter Einriss der nalhaut die meisten befinden sich im Bereich der HINTEREN Kommissur

Ä: Chronischer Spasmus, erhöhter Tonus des M.Sphincter Ani int, chronische Obstipation, sexuelle PRaktitken, M. Crohn, Infekte

Klink: Defäk. Sz, sz Sphinkterkrampf, Blutung (hellrot) Pruritus, Schleimsekretion , chronische Obstipation

Diagnostik: A + S (digirekt nur unter lokalanästhesie)

Th: 

• Konservativ:
  • Antiphlogistisch und analgetische Salben und Suppositorien
  • Sitzbäder, stuhlregulierung
  • Lokalanästhetikaunterspritzung
  • Botox in sphincter ani int
• Operativ: Exzision und histologische Aufarbeitung, evtl Sphinkterotomie, GEFAHR DER INKONTINENZ (zuerst konservative ausschöpfen)

Ä: Chronishce Obstipation, Sitzende Tätigkeit, Hoher Analsphinktertonus, BGschwäche SS

PPH: Abflussbehinderung --> Druckerhöhung im Corpus cavernosum recti (Av Gefässpolster) --> Hyperplasie --> Hypertonie der Analsphikter --> Teufelskreis (sind keine Varizen!!!)

Lokal: Oberhalb der Linea dentata

KLinik:

• Hellrote Blutung
• Pruritus, Brennen, Nässen
• Schleimige Sekretion
• Sz
• Ulzeration bei Grad IV

Stadien:

1. Knoten prolabieren nicht oberhalb der linea dentata reversibel
2. beim Pressen spontan prolabierend Selbstreposition
3. Beim Pressne Prolaps nur mauel reponierbar
4. Keine Reposition möglich Ulzeration der Knoten

Diagnostik: anamense: digirektale , Proktoskpie, Koloskopie( Tumorausschluss)

Therapie:

• Konservativ: Gewichtsreduktion, Sport, Stuhlregulierung, Salben und Suppositorien
• INterventionell: Sklerosierung Gummibandligatur, Hämorrhoidenarterienligatur
• Operativ ab III und IV, Submuköse Hämorrhoidekti, Stapler Hämorrhodopexie nach Longo

Epdi: weltweit: 22 mio fälle /Jahr v.a. afrika südamerika Asien, D: 50/Jahr

ä: 

• Salmonella enterica Serovar Typhi
• Direkte Infektion Mensch-Mensch über Salmonellen-Dauerasusscheider
• Indirekte Infektion Fäkal-oral--> Lebensmittel und wasser

PPH: Orale Aufnahme --> Einwanderung durch M-Zellen in Pleyer Plaques --> MPinfektion --> Septikämie --> Systemerkrankung

Inkubzeit: 1-3 Wochen

Typhus = Durchfallerkrnakung sondern Systemerkrankung

Stadium INcrementi (anstieg) : 1. Woche , steigendes Fieber, BSZ, KSZ, Initial OBSTIPATION, ZNS Symptome (Somnolenz, Koma)

Stadium fastigii : SPitze: 2. 3. Woche: Kontinua Fieber immer über 38grad, mehr als 1grad schwankung, kein Schüttelfrost, relative Bradykaredie, Roseolen(rotes Exanthem), tyhus Zunge, Splenomegalie, erbsbreiartege Stühle, ZNS

Stadium decrementi: Langsam Bklingen der Symptome 

Erreger oft nicht im stuhl aber im BLut nachweisbar

Diagnostik

• Blutkultur
• Stuhlkultur
• Serologie mit AK nachweis
• Blutbild: Leukopenie, Absolute Eosinopeni, relative Lymphozytose

Therapie:

• 1. Wahl: Ciprofloxacin
• 2. Wahl: Ceftriaxon

Komplikation: 

• GIT: Darmblutung, Darmperf
• systemisch: Meningitsi, Myokarditis udn Nierenversagen

nach 10 Wochen immer noch Ausscheidet: Salmonellen-Dauerausscheider, 5%, ABtherapie

Impfung!!! parentereal Totimpfstoff oder oraler Lebendimpfstoff

= Gastrinom: Gastrinproduziernder neuroendokriner Tumor des GIT

Ä: 60-70% maligne, sporadisch auftreten, 25% im rahemen MEN1

PPH: Gastrinsekretion --> Magensäurehypersekreteion --> Peptische ulzera in Magen duodenum und jejunum

Klinik:

• rez. therapieres Ulzera in Magen, Duodenum, jejunum
• Reflux
• Ab. Sz
• Diarrhoe und Stetorrhoe (Lipasen werden durch erhöhten Säuergehalt inaktiviert)

Diagnostik: Gastrinwert duetlich erhöht , Endoskopie, Bildgebung

Therapie: 

• Operation: Tumorresektion in kurativer Abischt nur möglich wenn noch keine Meta (50% bei Diagnosestellung bereits metastasiert)
• Senkung Säureproduktion: PPI
• INoperabel, MEta : Chemo

• Vorwiegend Adenomatös
  • Familiär adenomatöse Polyposis (FAP)
    • autosomal-dominant,
    • APC-Tumorsuppressor-Gen-Mutation
    • Veränderung des Stuhlganges
    • über 100 Polypen im gesamten GIT v.a. Kolon
    • Tubulär tubulovillös und villöse Adneom
    • 100% Lebenszeitrisiko für kolorektales Karzinom
    • THerapie
      • komplette Koloslopie
      • Prophylaktische Proktokolektomie
  • MUTYH-assoziierte Polyposis
    • Autosomal-rezessiv
    • über 20 polypen
    • 80-100% lebzeitrisiko für kolorektales
• Vorwiegend hamartomatös
  • Peutz-Jeghers-Syndrom
  • Familiär juvenile Polyposis
  • Cowden Syndrom

Epid: weilwieit häufig, mittel und westeuropa jedoch eher seltne, steigende Adenoinzidenz, M>F, ab dem 40LJ, 60-70LJ

Ä:

• Adeno: 50-60 %
  • Präkanzerose Barrett-ésophagus (zylinderzellmetaplasie) aufgrund Refluxösophagitis, vor allem unteres Drittel des ésophagus
• Plattenepithelkarzinom
  • RF: ALk, NIkotin,Heisse Getränke, Achalsie, Nitrosamine...
  • v.a. mittlerse und unteres Drittel des ésophagus
• undiff. Karzinom selten

Klinik: meist Dysphagie, retrosternale Sz, Appetitlosigkeit, Erbrechen, Gewichtsverlust, wird in der Regel erst im fortgeschrittenen Stadium symptomatisch

Diagnostik: 

• Röntgenbreischlucuk: konturveränderung, Asymmetrie stenosen...
• Endoskopie : mit Biopsie
• Staging: Endosonographie zur Tiefenausbreitungbeurteilung + CT

Therapie

• Kurativ
  • primär operativ therapierbar bis Stadium iIA
  • Neoadjuvante Radio oder Chemo kann in IIB und III ein Down-Staging bewirken --> kurative OP möglich
  • SUbtotoale ésophagusresektion mit Magenhochzug
• Palliativ
  • Radio/CHemo
  • Stenteinlage

Komplikation: frühe lymphogene Meta, Frühe INfiltration benachbarter Struktur, Stenosierung, Ösophagitis, Fistelbildung mit Trache

Prognose: aufgrund später Diganosestellung meist schlechte Prognose, je distaler die Lokalisation desto beser

= Gastroösophageale Refluxkrankheit = Rückfluss von Mageninhalt in Ö, kann auch bei Gesudnen vorkommen (nur GER bis hirhin) + histopathologsiche Veränderder Speiseröhrenschleimhatu (NERD non erosive reflux diseas vs erosive reflux disease)

Epid: 10-20% M=f, zunahme mit steigendem Alter

Ä:

• PRIMÄR: häufigste, transient INsuff de uÖS auserhalb Schluckaktes (Begünstigt durch: Kaffe, Nikotin, ALk, Stress, uebergewicht, ) oft liegt gleichzeitig eine axiale Hiatushierne in 90% vor
• Sekundär
  • SS
  • Iatrogen nach Gastro
  • Organische Errankung
  • Sklerodermie

Klinik: 

• Typisch ausgelöst durhc, Lageänderung, Ernährung, Psychischer Stress
• Klink: Sodbrennen v.a. liegend un dpostprandial, retrosternal aufsteigend; druckgefühl, Lufaufstossen, Regurgitation, Dysphagie, Chronischer Reizhustn...

DiagnostiK:

• empirische Therapie mit PPI bei unkompliziertem GERD
• falls uneindeutige Klink undRedflags: Ösophagogastroduedenoskopie mit Probeentnahme und Langeit ph-Metrie der unteren Speiseröhre, mittels Nasale Sonde

Histo: oberflächliche KOagulationsnekrose, nicht-verhornendes Plattenepitehl, verbreitete Basalschich,t Hyperämie, Entzündungszellen udn Übergang in Zylinderepithel (Barrett)

Th:

• Mahlzeit: klein, kohlenhydrat und fettarm, mit Abstand zur Nachtruhe
• Gewichtsnormalisierung, Meidung enger Hosen,..
• Noxen meiden: nikotin, alk, kaff,e medi
• MEDI: PPI (omeprazo, Pnatoprazol) haben 90% heilungsrate jedoch in Absetzen in 50% Rezidiv
• Operativ
  • indikation: PPI-Therapieresistenz, fortgeschrittenes Stadium
  • Fundoplication nach nissen

PPh: Refluxösophagitis --> Zylinderepithel vom intestinalten Typ mit Becherzellen (Barrett-Metaplasie)

short-sgement Barret vs long-segment (über 3cm) mit hohem entartungsrisiko

Präkanzerose für Adenokarzinom (10% Entartungsrisiko)

Überwachungsstrategie: KOnsequente Refluxtherapie, Endoskopiekontrollen mit Quadrantenbiospie, falls unauffälig zwei Kontrolluntersuchung im ersten Jahr dann Alle drei Jahren

High-grade Dysplie: Endoskopische Mukosaresektion

= longitudinale SHeinrisee (auf Mukose und Submukosa begrenzt am gastroösophagealen Übergang)

Epid: 5% aller git blutung, M>F

Ä: Plötzlich heftig intraluminael Druckerhöhung --> SHeinrisse im distalen Ö; häufig auf Alkohol, GERd, Atrophie

KLinik: Hämatemeseis (zuvor häufig Erbrechen ohne Blut), Sz im Epigastrium

DiagnostiK. Endokskopie, (inkl. Intervention)

Th: Spontane Sisiteirung der Blutung bei meisten, evlt Endoksopisch

= Herpes Simplex Typ 1

Ä: schwerwiegende Manifestation einer Infektion mit HSV Typ 1, v.a. Kleinkinder oder Immunsupprimiert

Klink: Stark reduzierter AZ mit Fieber, zervikale LK, sz Rötung und Erosion der gesamten Mundschleimhaut, betonit im vorderen Mundbereich eventuell lippen, Befall der Gingiva, 

DiagnostiK: Tzanck-Test (zytologischer Test) positiv

Th: lokal undsystemische Virostatika: Aciclovir, Valaciclovir (oral)

möglichst Früher Beginn der Herpestherapie da die Viren nur in der Replikationsphase gehemmt werden

= Candida Albicans bei eta 30% der Menschen nachgewiesen

Durch Veränderung der bakt Flora oder immunsuppresion --> Überbesiedelung

RF: Malginom, HIV,DM,MEDI, Organtranplatnation

Klinik:

• Einfache Candidose
  • Vaginal
  • Balanitis
  • Mundsoor: Abstreifbare, weissliche Beläge am Gaumen
  • Haut und Nagelinfektionen (zwichen de nFinger)
  • Windelsoor
• Invasive systmeische Candidsoe
  • Soorösophagitis: häufig asymtptomatisch aber auch mal Dysphagie oder Odynophagie
  • Infiltration aller Organe möglich

Diagnostik:

• Mikroskopie/kultur: Direktnachweis aus BLut, Sekret, Urin odergewebe (Fadenförmige Pseudomyzelen)
• Klinische Chemie: ANtigennachwei aus gewebe
• Endoskopie bei Soorösophagitis: typische gelblich-grau schwer abstreifbare Beläge

Therapie

• Lokal: Topische Antimykotika (ciclopirox-, Nystatin oder Clotrimazol Salben)
• Systemisch: v.a. bei Immunsuppresion/organbefahl: Fluconazol

= Varizen der Speiseröhre meistens durch portale Hypertension

ist Pfortader-Blutabfluss eingschränkt (z.b. Leberzirrhose) --> portale Hypertension in diesem Fallwird Lewber über die portokavalen Anastomosen umgangen (z.b. im ÖSOPHAGUS) aufgrund erhöhtem Druck --> erweitern sich diese Gefäse --> Varizen

Epid: bei schwerer Leberzirrhose : 50% mit Varizen, Letalität einer blutung mit Behandlung: 30%

Komplikation: einreissen und heftige Blutungen, kann zu hypovolämer schock führen, oft verkompliziert durch Blutgerinnungsstörung aufgrund Leberinsuff

Diagnostik: Endoskopisch, 

Th: 

• akute Blutung: IPS, Gummibandligator, Histoacrylinjektion, Verödung, falls endoskopie noch nicht möglich : ballonsonde zur Blutstillung, senkung portalvenöser Blutfluss udrch Terlipressio, Vasopression, inkl Monitoring, Intubation, Volumengabe, ABGabe
• Rezidiv resp Blutungsprophylaxe: kausale Therapie der Ursache, + Betablocker, Nitrat, Spironolacton (senken Portalkreislaufdruck)

= Korkenzierhösophagus

intermittierend irreguläre Kontraktion vermutlich aufgrund degenerativen Verädnerungen im Plexus Myentereicus und N. Vagus

Klinik: Dysphagie, selten Regurgitation, retrosternale Sz

Diagnostik: 24 Stunden Manomatrie, Ösophagusbreischluck

Therapie:

• Akut: Versuch mit Kalziumantagonisten (nifedipin), Nitroglycerin
• Botox erfolgsversprechend
• Sekundär ursache: Refluxkrankheit, tumor (desshalb immer Endoskopie), Systemische Sklerodermie

= vergrössere éfnnung im Zwerchfell --> Eingewiede in Thoraxraum durch trete können

Ä

• Nicht traumatisch
  • angeborenen
    • inkomplette Ausbildung des Zwerchfells (mit doer ohne Bruchsack)
    • Bauchorgane können sich in Thorax verlagern
    • miestens links
  • erworbene
    • Hiatushernie (häufigste form)
    • Morgagni Hernie oder Larryey Hernie
    • Bochdalek-Hernie
• traumatisch
  • Zwerfellruptur --> keine ehcte Hernie da ohne Bruchsack
  • meistens linkseitig da rechts Leber Ruptur verhindert

KLinik:

• angeborenen: symptoma bh. vonGrösse: Dypnoe bis Ateminsuffeienz
• erworbene (asympt. Reflux, Druckgefüh., retrosternale sz., Übelkeit, Erbreche, Passagestörung: ileus möglich, Dyspnoe, Tachykardie, Rhythmusstörung)
• traumatisch: alle symptome auch, dyspnoeo

DiagnostiK: 

• A+S
• Endoskopie
• Ösophagusbreischlusck
• röntgenthorax
• Sonographie
• evtl ct

Therapie

• Konservativ: bei axiale Hernien ohne KOmplikation kann man einfach GERD therapieren
• Operativ
  • indikation: bei Atemeinschränkung, bei Komplikationen, bei paraösophageale Hiatusherneine
  •  

= Verlagerung von Magenanteile aus der Bauchhöhle in Brusthöle

Epid: F>M, zunehmende Inzidenz und Prävalenz im ALter: über70 Jàhrgie 70%

Rf: Alter, Faserarme Kost, abd. Druckerhöhung (adi und SS)

Axial (Gleiternie) vs Paraösophagele (kardia normal) extrem: upside down stomach

Klinik

• Axial: mesit asymptomatisch, Reflux
• Paraösophageal: asymptomtaisch, unkomplizier: aufstossen, Dysphagie ..., kompliziert chornische Blutung --> Eisenmangllanämie, Erosion, Ulzera

DiagnostiK

- Endoskopie

- Röntgen Thorax

- Ösophagusbreischluck

- Manometris, langzeit-Ph-metrie

Therapie:

• Axiale: KonservativeTherapie PPI bei Refluxbeschwerden; Operative Therapie. bei Terhapieresistenz: Haitoplatisk
• Paraösophageal: immer operativ: Funodplication mit Hiatoplastik

= chron. Entz. der Magenschleimhaut

Epid: Typ A: 5%, TypB: 80%, TypC 15%

Ä:

• A: autoimmune zerstörung der Belegzellen --> Atropheie der magensh --> Erhöhtes Magencarisiko, 
  • Mangel an intrinsic Factor -> vitamin B12 Mangelanämie 
  • erhöhte Gastrinausschüttung -> erhöhtes Karzinoidtumorrisiko
• B: Helicobacter
  • Entz. des Antrums --> Aufsteigende Ausbreitung --> Verschiebung er Antrum/Korpus Grenze --> Atrophie der Magendrüsen, Hypochlorhydrie --> Erhöhtes MagenCArisiko
• C: Chemisch -_> einnahme von NSAR z.b.oder hoher Alk, Rauchen

Klinik:

• A: meist asymptomatisch, Vitamin B12 Mangel Trais: hämatologischer, neurologischer git
• B: evtl halitosis, Non-ulcer-Dyspepsie
• C: evtl unspez Völlegefühl, Aufstossen, Nüchternsz

DD: Crohngastritis, Eosinophile G. Lymphozytäre Gastirtis

Diagnostik

• Endoskopie
• HP DiagnostiK: Endoskopiesch Biopsien, HP Antigennachweis im Stuhl, 13C-Atemtest, oder AK im Serum nachweisbar
• Blut: chronische blutung? Typ A: Autoantikörper gegen Parietalzellen und Intrinsic Facotr, VItb12 spiegel

Therapie

• A:
  • Vit B12 Substitution
  • falls HP pos: Eradikationsversuch
  • endoskopische Nachkontrolle
• B
  • HP-Eradikationstherapie miitesl Triple Theapie:
    • PPI in doppelter Standartddosis + 2 AB über 7 Tage (Omeprazol 40mg/d, Claritrhormycin 500mg 2mal, Amoxi1g 1-0-1)
• C: Noxen reduzieren NSAR absetzen ggf PPI

= Gewebedefkt in der Muscularis mucoase hineinreicht und auch teifere Wandschichten betreffen kann

Ä:

• Helicobacter Pylori: bei über 90% der ulkus postiv, 
• HP negaitv
  • RF: NAR, Rachen, Alk, Alter über 65, pos FA,
• Akutes Stressulkus
• Cronisches Gastritis

klassische peptische Ulkus: afugrund aggressiven Wirkung der Magnsäure zusammen mit weiteren Einflüsse wei HP-Besiedlung + NSAR die die Aggresion verstörken und defensive Faktoren verminden

Klinik

• Allgm: epig. Sz, evtl Blutungszeichen (Anämie, Hämatemesis, meläna)Besserung durch Antazida
• Spezifisch:
  • Ulcus ventriculi: sz unmittelbar nach Nahrungsaufnahme 
  • Ulcus duodeni: Nüchternsz (nachts), Linderung der Sz durch Nahrungsaufnahme
• Ulcus Dieulafoy: schwere Blutung durch Ulkus

Diagnostik

• Endoskopie + Histologie
• HP DiagnostiK: Biopsien, 13C-Atmetest, Serolgie, Stuhlnachweis)
• Gastrinbestimmung

Th:

• medi
  • Eradikationstherapie falls HP positiv 1 PPI + 2 AB
  • HP negativ: Karnez der Noxen, + PPI
• Interventionell
  • Endoskopische Blutstillung
  • operativ: sehr selten 

Komplikation : blutung und Perforation

PräventioN: 

• Rauchstop, NSAR verzicht, PPI, erfolgreiche HP-Eradikationstherpia

= 90% aller GIT-Blutungen

Ä: Ursache prox. Treitz-Bandes

• Ulcus ventriculi/Duodeni (50% häufigste Ursache)
• schwere Ösophagitis
• Erosive Gastritis
• Ösophagusvarizen
• Mallory-Weiss
• Hiatushernie
• ÖKarz.
• MagenCA

KLassifiaktion nach Forrest

• Stadium I: Aktive Blutung (IA: spriteznd, IB: Sicker)
• Stadium II: inaktive Blutung (IIa: sichtbarem Gefässtumpf, IIb Koagelbedeckt, IIC Hämatinbelegt)
• Stadium III: läsion ohne Blutungszeichen

Klinik:

• Blutungsanämie: Hautblässe, Schwäche Swindel, Tachykardie evtl Schocksymptomtaik und Kreislaufversagen
• Hämatemesis (bluterbrechen) evtl Kaffesatzartig
• Meläna
• Hämatochezie

DIagnostik:

• A+S
• Blut: HB, Hkt tief,
• Stuhl: Hämoccult-Test
• Endoskopie: inkl Blutstillung
• evtl Kapselendoskopie

Therapie:

• Stationär, Stabilsierugn der Vitalparameter (Volumne, Bluttransfusionen)
• NOtfallendoskopoe (Unterspritzung, Sklerosierung, Ligatur, Koagulation)

Epid: M=F, Häufigkeitsgipfel 50LJ, 

Ä:

• Exogene RF: hoher Nitratgehalt, Alkohl und Nikotinabusus
• Endogen-RF: A und B Gastritiden, Ulcus ventriculi, Magenteilresektion, Morbus MénéTreir, Hereditäre Faktorn, Blutgruppe A

KLinik:

• ALLGM: Gewichtsabn. chronische Eisenmangelanämie, Fleischabneigung
• GIT: Oberbauchbeschwerden, Akute Magenblutung
• evtl tastbar, Hepatomegalie Aszites, 

Metastasierung (70% der Patinetn haben zum Diagnosezeitpunkt LKMeta)

• Lymphogen: alle lokale LK,
• Hämatogen: Leber, Lunge, Skelett, Gehirn
• Nachbarstrukture: Peritonealkarzinose, Ö, colon transversum, Pankreas
• Abtropfmeta: Ovarien, Douglas-Raum

Diagnostik: Blut (Anämie, CA72-A, CA19-9, CEA) Gastroskopie mit Histo, Endosonographie, Abdomensono,Ct-Abdomen

grading: nach Lauren

• Intestinaler Typ: Polypöses, drüsig differenzierte Wachtsum, klar begrenzt
• diffuserTyp: Infiltratives Wachstum schlecht begrenzt
• Mischtyp

Histo:

• Adonkarzinom 90%): Papilär vs tubulär vs muzinös
• Adenosquamösese CA
• Squamöses CA
• Undifferenziertes CA

Therapie:

• je nach Stadium!
• Alle T-Stadien ohne Fernmetasierung : Gastrektomie (diffuser) oder subtotlae Resektion (intestinaler Typ) mitnahme Omentum minus und majus, radikale Lymphadenektomie
• Fortgeschrittense Stadium mit Fernmeta oder bei nicht resektablem Tumor
  • Palliative Therapie ohne Gastrektomie
• Medikamentös
  • Ajuvante/neoadjuvant Chemo ab einem endoskopisch ermittelten T2-Status ab T3 klare Empfehlung prä und postop Chemotherapie mit Cisplatin, 5-Fu
  • Palliative Chemo

Evtl Eiweiss und Kohlenhydrat mangel nach Gastektomie deshalb Pankreasenzyme zu den Mahlzeiten geben

Prognose:da häufig keien Frühsymtome sind 60% bei Diagnosestellung im fortgeschrittenem Stadium --> keine kurative Theraipe mehr möglich 

bei Magenfrühkarzinom 5-J-Ü: 90-95%!!!