Endokrinologie - Grundlagen
Grundlagen der Endokrinologie
Grundlagen der Endokrinologie
-
- 1 / 27
-
Cartes-fiches
Arten der hormonellen Informationsübertragung
- Parakrin (Wirkung auf benachbarte Zelle)
- Autokrin (Wirkung auf hormonproduzierende Zelle)
- Endokin (Hormon wird über Blutkreislauf in die Periphere transportiert und wirkt an entfernten Zielzellen)
Hormonelle Wirkung: Ganzkörper-Ebene
- Elektrolyten- und Flüssigkeitshaushalt
- Energiebilanz (Metabolismus)
- Interaktion mit der Umwelt
- Wachstum und Entwicklung
- Reproduktion
Hormonelle Wirkung: Zelluläre Ebene
- Zellteilung
- Differenzierung
- Apoptose
- Motilität Sekretion
- Nährstoffaufnahme
Hormonelle WIrkung: Molekulare Ebene
- Gen-Transkription
- Proteinysynthese und Abbau
- Enzymaktivität
- Proteinkonformation
- Protein-Protein-Interaktion
Chemische Hormonklassen
Aminosäurederivate
- T3 und T4 (Schilddrüsenhormone)
- Katecholamine (Adrenalin, Noradrenalin, Dopamin)
- Serotonin und Melatonin
Arachidonsäurederivate
- Prostaglandine
- Leukotriene
- Thromboxane
Steroidhormone
- Mineralokortikoide (Aldosteron)
- Glukokortikoide (Kortisol)
- Estrogene (Estradiol)
- Gestagene (Progesteron)
- Androgene (Testosteron)
Protein- und Peptidhormone
Schritte der hormonellen Signalübertragung
- Biosynthese
- Lagerung und Freisetzung
- Transport an Zielzellen
- Erkennen durch spezifischen Zellmembranrezeptor oder intrazelluläre Rezeptorprotein
- Relais und Verstärkung des Signals über hormonelle Signalübertragungsprozesse: führt zur zellulären Antwort. Reaktion der Zielzellen kann von ursprünglichen Hormonproduzierenden Zellen erkannt werden, was zur Herabregulierung der Hormonproduktion führt => Negatives FeedBack
- Abbau des Hormons
Kontrollpunkte für die Regulation der Genexpression in der Hormonproduktion
Hormon => Coupling factors and messenger =>
- DNA synthese
- Transkription
- Post-transcriptional processing
=> Translation: PräProHormon -> ProHormon -> Hormon
Speicherung von Hormonen
Speicherkapazität in der Regel gering. Ausnahme: T3 und T4 werden in Follikeln der Schilddrüse gespeichert (Bedarf für einige Wochen gedeckt)
- Proteine und Polypeptid: sekretorische Granula versch. endokriner Zellen (Stunden - Tag)
- Noradrenalin und Adrenalin (Aminosäurederivate): Granula der chromaffinen Zellen (Minuten - Stunden)
- Steroidhormone werden nicht gespeichert
Sekretionswege von Hormonen
- Exozytose von sekretorischen Granula (Fusion mit Zellmembran) auf bestimmtes Signal hin (Ca2+-vermittelt)
- Diffusion durch Plasmamembran bei hydrophoben/lipophilen Hormonen (Steroidhormone)
Sekretionsdynamik
- Sporadisch (Insulin)
- Pulsatil (GnRH; LH)
- Zirkadian (Cortisol; STH)
- Zyklisch (LH; Östradiol)
- Altersabhängig (Testosteron; STH)
Bestimmende Faktoren für effektive Hormonkonzentration
- Produktionsrate
- Bindung an Rezeptoren des Zielgewebes
- Abbau
neg. Feedbackmechanismus (Beispiel)
- A produces more of B which in turn produces more of A
- bspw. Oxytozin bei der Geburt
- Oxytocin (Neurohypophyse) => PG => Uteruskontraktion => Oxytocin-Produktion
pos. Feedbackmechanismus (Beispiel)
Endprodukte einer hormonellen Achse wirken hemmend auf Bildung der vorgeschalteten Hormonezurück
=> Ein Signal beschränkt und stabilisiert sich selbst
- Hypothalamus - HVL - NNR - Achse (CRF - ACTH - Kortisol)
Amplifizierungskaskade von hormonellen Signalen
- releasing hormones des Thalamus (ng)
- hormone der hypophyse (mikrog)
- ultimate hormone (mg)
Hormontransport
- bestimmte Hormone für Bluttransport an Trägerproteine gebunden
- Trägerproteine in Leber gebildet
- Anteil des gebundenen Hormons je nach Art verschieden
- nur das freie Hormon kann an Rezeptor binden
- Gleichgewicht zwischen freiem und gebundenem Hormon
Hydrophobe / Hydrophile Hormontransport
Hydrophob
- z.B. Steroidhormone und Schilddrüsenhormone
- an spezifische Transportproteine gebunden
Hydrophil
- z.B: Insulin, TSH, LH
- benötigen keine Transportproteine
- Ausnahme: IGF-1 besitzt versch. Bindungsproteine
Veränderungen von Bindungsproteinen
Veränderung der Konzentration der Bindungsproteine
Wird die Konzentration von BIndungsproteinen erhöhrt, steigt damit auch die Gesamtkonzentration des zugehörigen Hormons.
- Östrogene => Sex-Hormon-Binding-Globulin (SHBG); Thyroxin-Binding-Globulin (TBG), Corticosteroid-Binding Globulin (CBG)
- Hyperthyreose = TBG
- EIweissmangel => niedrigere Hormonkonzentration
Veränderung aus der Proteinbindung
- z.B. durch Medikamente mit hochaffiner Plasmaeiweissbindung
Halbwertszeiten
- Peptidhormone
- kurz (Minuten)
- abgebaut durch Proteolyse (Leber o. Nieren)
- Katecholamine (Adrenalin ,.... => Aminosäurederivate)
- kurz (Minuten)
- MAO (Monoaminooxidase) / COMT (Catechol-O-Methyltransferase)
- Steroidhormone
- kurz (z.B. Cortisol 50min)
- durch Biotransformation in hydrophile Metaboliten umgewandelt und ausgeschieden
- Schilddrüsenhormone
- lang (Tage)
- dejodiniert und durchlaufen mehrere Biotransformationsreaktionen (Leber)
Dekarboxylierungen, Glukuronidierungen
Sepzifität der Hormonsignalisierung
Obwohl alle Zellen mit dem Hormon in Kontakt treten, können nur die Rezeptorenzellen eine Hormonantwort generieren
Nuklearrezeptoren und deren Liganden (klassische Hormone)
- Schilddrüsenhormon - Schilddrüsenhormon-Rezeptor (TR): Subtypen alpha, beta
- Östrogen - Östrogen-Rezeptor (ER), Subtypen alpha, beta
- Testosteron - Androgen-Rezeptor (AR)
- Progesteron - Progesteron-Rezeptor (PR)
- Aldosteron - Mineralkortikoid-Rezeptor (MR)
- Kortisol - Glukokortikoid-Rezeptor (GR)
Nuklearrezeptortypen
- Homodimer (Palindrom HRE)
- Steroidhormonrezeptoren (AR, ER, GR, MR)
- Heterodimer (Direct Repeat HRE)
- Monomer (Half Site HRE
HRE... Hormone-response-element
Regulation der Transkription durch Kernrezeptoren
Homodimere:
- Ligand-binding
- Dissociation from Hsp
- Translokation
- Rekrutierung von Coaktivatoren + Histone Acetylierung (Chromatin remodelling)
- Aktivierung der Transkription
Heterodimere:
- Ligand-binding
- Dissoziierung Corepresser + Histone Deacetylierung
- Rekrutierung Coaktivatoren + Histone Acetylierung
- Aktivierung (Depression) der Transkription
=> Aktivierung: Protein-Acetylierung, DNA und Protein-Methylierung, CHromatin-remodeling, RNA processing
Repression: PRotein-Deacetylierung, Chromatin-remodeling
Kernrezeptor Agonisten und Antagonisten
Agonisten:
- Fibraten
- Thiazolinedione
- Hypocholamide
- Calciferol
- Glukokortikoide
- Clomifen
- Tamoxifen
- Retinsäure
Antagonisten:
- Spironololacton
- RU486
- Flutamid, Cyproteron
Klassen von Zelloberflächen-Rezeptoren
- Liganden-gesteuerte Ionenkanäle (Nikotin-Acetylcholin Rezeptoren)
- Tyrosin-Kinasen Rezeptoren (Insulin und Insulin-like Growth Factor 1 Rezeptoren)
- Serin/Threonin Kinasen Rezeptoren (Aktivin/Inhibin Rezeptoren)
- Guanylzyklase Rezeptor (Atrial-Natriuretischer Faktor Rezeptor)
- G-Protein gekoppelte Rezeptoren (Katecholamine, Muskarin-cholinergische Stoffe, Glykoproteinhormone)
- Zytokin-Rezeptoren (Wachstumshormon, Prolaktin und Leptin Rezeptoren)
Zelloberfllächen Rezeptoren Prinzip
- First messenger:
- Sensor
- Rezeptor
- Second messenger:
- Mediator
- (small diffusible)
- Third messenger:
- Effektor
- (kinase)
- Fourth messenger:
- Transkriptionsfaktor
- (DNA-binding protein)
Bsp.:
- DAG (Diacylglyzerol) sec. => PKC (Proteinkinase C) => Phosphorylation
- cAMP => PKA => Phosphorylation
- Ca2+ => CaMK (Calmodulin Kinase) => Phosphorylation
Insulin-Rezeptor Tyrosin-Kinase
Hintergrund
Bindet ein Ligand auf der extrazellulären Seite des Rezeptors, phosphoryliert die intrazelluläreDomäne des Rezeptors zunächst sich selbst an ihren eigenen Tyrosinresten (Autophosphorylierung) und anschließend die der Targetproteine. Somit wird die intrazelluläre Signaltransduktion eingeleitet. Die Rezeptortyrosinkinasen sind typische Rezeptoren für diverse Wachstumsfaktoren, wie NGF, EGF u. a.
Aktivierung von Rezeptortyrosinkinasen
Durch das Andocken eines Liganden an einer RTK wird eine Konformationsänderung des Rezeptorshervorgerufen, die eine Dimerisierung des Rezeptors erleichtert. Die Bildung eines Dimers ist für das Einleiten der Signaltransduktion unentbehrlich. Durch die Dimerisierung nähern sich die katalytischenintrazellulären Domänen einander an und können sich somit gegenseitig an ihren Tyrosinrestenphosphorylieren ("Autophosphorylierung"). An den Tyrosinphosphat-Rest können Proteine mit SH2-Domäne binden.
Tyrosin-Kinase Rezeptoren -> Off-Signale -> Beendigung der HormonAktion
- Rezeptorabhängige Endozytose (des Liganden und dessen lysosomale Degradierung)
- Protein Tyrosin-Phosphatase -> Entfernung von Phosphaten aus den Tyr
- Serin/Threonin Kinasen -> Phosphorylierung von Ser oder Thr anstelle von Tyrosine