Einführung in die medizinische Biologie

Der ischämische Schlaganfall wird verursacht durch

a) die Ruptur eines hirnversorgenden Blutgefäßes im Innern des Gehirns ('intrazerebral').

b) die Ruptur eines hirnversorgenden Blutgefäßes außerhalb des Gehirns ('subarachnoidal').

c) eine kurzzeitige Blutflussstörung infolge Verschluss eines hirnversorgenden Blutgefäßes, welche in der Regel nicht zu struktureller Gewebeschädigung führt.

d) eine längerdauernde Blutflussstörung infolge Verschluss eines hirnversorgenden Blutgefäßes mit struktureller (d.h. bleibender) Gewebeschädigung.

e) die Ruptur oder den Verschluss eines hirnversorgenden Blutgefäßes. 

Zellschädigung beim Schlaganfall ist

a) weitgehend ausschließlich nekrotischer Natur (Energieversagen infolge Durchblutungsstörung).

b) weitestgehend überwiegend Natur (Aktivierung programmierten Zelltods).

c) in der ischämischen Kernzone präferentiell nekrotischer Natur, in der Randzone präferentiell apoptotischer Natur.

d)      in der ischämischen Kernzone präferentiell apoptotischer Natur, in der Randzone präferentiell nekrotischer Natur.

e) ein buntes Nebeneinander von Nekrose und Apoptose, unabhängig vom Ort der Schädigung und

f) der Schwere der Ischämie. 

Etablierte Risikofaktoren des Schlagfalls sind

a)      Arterielle Hypertonie.

b)      Diabetes mellitus.

c)      erhöhtes Low Density Lipoprotein (LDL).

d)      erniedrigtes Low Density Lipoprotein (LDL).

e)      erhöhtes High Density Lipoprotein (HDL). 

Die einzige etablierte Akuttherapie des ischämischen Schlaganfalls ist

a) die systemische oder lokale Thrombolyse mit rekombinantem Tissue Plasminogenaktivator innerhalb von 4.5 Stunden nach Schlaganfall.

b) die systemische oder lokale Thrombolyse mit rekombinantem Tissue Plasminogenaktivator innerhalb von 24 Stunden nach Schlaganfall.

c) die sofortige Antikoagulation mit Heparin.

d) die sofortige Aufsättigung mit dem Thrombozytenaggregationshemmer Acetylsalicylsäure.

e) die sofortige Kombination von Heparin und Acetylsalicylsäure. 

Die Unfähigkeit kortikaler motorischer Neuronen, infolge eines Schlaganfalls auszusprossen, ist

a) eine grundlegende Eigenschaft aller Neuronen.

b) eine grundlegende Eigenschaft sämtlicher zentralnervöser Neuronen (im Gegensatz zu peripheren Neuronen, welche infolge einer traumatischen Schädigung ausgeprägtes Nervenwachstum zeigen).

c) eine spezifische Eigenschaft sämtlicher kortikaler Neuronen (im Gegensatz zu subkortikalen Neuronen, welche infolge des Schlaganfalls ausgeprägtes Nervenwachstum zeigen).

d) eine grundlegende Eigenschaft sämtlicher motorischer Neuronen sowohl des zentralen, als auch des peripheren Nervensystems.

e) Sämtliche Aussagen stimmen nicht. Adulte zentralnervöse motorische Neuronen zeigen auch unter nativen Bedingungen robustes Nervenwachstum und finden ihr Ziel über große Entfernungen hinweg (z.B. entlang der Pyramidenbahn) problemlos. 

Die Unfähigkeit kortikaler motorischer Neuronen, infolge eines Schlaganfalls auszusproßen, ist

a) auf die grundsätzliche Unfähigkeit neue Axone zu bilden und bestehende Axone auswachsen zu lassen, zurückzuführen.

b) eine Folge aktiver Wachstumshemmung durch Oberflächenbestandteile des Myelins (sog. axonale Wachstumsinhibitoren).

c) eine Folge aktiver Wachstumshemmung durch benachbarte Nervenzellen.

d) eine Folge des Wegfalls von Guidance Cues, welche von Zielzellen freigesetzt werden.

e)      eine Folge aktiver Wachstumshemmung durch zerebrale Blutgefäßzellen (namentlich Endothel). 

5. THE ANAPHASE PROMOTING COMPLEX (APC/C) IS...

A. The cyclin activase

B. The cyclin inactivase

C. The maturation promoting factor

D. A factor required for cell cycle progression

E. A phosphatase 

6. DURING MITOSIS…

A. The sister chromatids bi-orient on the mitotic spindle

B. The homologous chromosomes pair and bi-orient on the spindle

C. Two haploid cells are generated from a diploid cell

D. The chromosomes de-condense

E. The DNA is replicated

Adhäsionsmoleküle sind

a) Proteine der Zelloberfläche die ausschließlich als hochaffine Bindemoleküle als „Klebstoff“ zwischen den Zellen für den Aufbau von Zellverbänden verantwortlich sind.

b) Proteine, die nach dem Rezeptor-Ligand-Prinzip einen gezielten Kontakt zwischen Zellen herstellen und auf diese Weise eine Kommunikation ermöglichen.

c) intrazelluläre Proteine die der Verankerung des Cytoskeletts dienen.

d) zum Beispiel Integrine die homophile Zell-Zell-Interaktionen in cis und trans vermitteln.

e) Membranproteine, die sowohl homophil als auch heterophil Zell-Zellkontakte vermitteln.

Which of the following molecules contains an oxygen-binding heme domain:

a) Myoglobin

b) Hemoglobin I

c) Immunoglobulin A

d) Immunoglobulin G

e) Neuroglobin

The main site of erythropoietin (EPO) production in the adult is:

a) Brain

b) Lung

c) Pancreas

d) Kidney

e) Erythrocytes

Which of the following statements on the hypoxia-inducible factor (HIF) is correct:

a) HIF-1 contains 2 identical alpha-subunits

b) HIF-2 contains 2 identical beta-subunits

c) HIF-1 and HIF-2 are composed of an alpha and beta subunit

d) The HIF-alpha subunit is degraded by oxygen-sensing prolyl hydroxylases (PHDs)

e) The HIF-beta subunit is degraded by oxygen-sensing prolyl hydroxylases (PHDs) 

The main expression site of androglobin is

a) Brain

b) Lung

c) Testis

d) Kidney

e) Pancreas

There are different oxygen-sensing prolyl-hydroxylases?

a) 1

b) 2

c) 3

d) 4

e) 5

There are X different oxygen-binding globin types in humans?

a) 1

b) 2

c) 3

d) 4

e) 5

Welche Aussagen sind richtig?

a) Beim Bottom-up Proteomikansatz werden zu untersuchenden Proteine mittels geeigneter Enzyme geschnitten und die Fragmente massenspektrometisch analysiert.

b) Beim TOP-Down Proteomikansatz werden intakte Proteine zuerst aufgereinigt und dann unfragmentiert massenspektrometisch untersucht.

c) Für ein erfolgreiches Bottum-up-Experiment benötigt man die exakte Masse des Precursors-Ion (MS) und dessen Fragmentspektrum (MS/MS)

d) Der Bottum-Up Proteomikansatz erlaubt eine direkte Aussage darüber, ob Proteine als Multimere vorliegen.

e) Der Top-Down Proteomikansatz ist das häufigste verwendete MS-Verfahren.

Ein Massenspektrometer ist aus folgenden Bestandteilen aufgebaut: Probeneinlass, Ionenquelle, Massenanalysator, Detektor, Datemsystem. Welche der folgenden Aussagen trifft/treffe zu?

a) Massenanalysator und Detektor müssen getrennte Bauelemente sein.

b) Die Ionenquelle sorgt dafür, das Ionen in der Gasphase entstehen.

c) Der Massenanalysator trennt Ionen nach ihrer Masse zu Ladungsverhältniss auf.

d) Der Detektor zählt die Anzahl der Ionen für ein bestimmtes Masse zu Ladungsverhältnis.

e) Ionenquelle und Massenanalysator werden bei atmosphärischen Druck betrieben.

Mald und ESI sind Ionisationsmethoden. Welche der folgenden Uassagen trifft zu?

a) Bei MALDI und werden Analyte mit einer geeigneten organische Matrix co-kristallisiert und dann im Hochvakuum mittels eines Laserstrahls in die Gasphase überführt.

b) Maldi und ESI eignen sich nur für die Analyse kleiner Molekülionen.

c) ESI ist in der Regel mit einer online-Probenauftrennung gekoppelt (z.b. LC). Das geht bei MALDI nicht.

d) MALDI und ESI sind sanfte Ionisatonsmethoden.

e) MALDI und ESI sind harte Ionisationsmethoden.

Die Messung der genetischen Variation auf der Genomebene erlaubt  

a) die Klärung von Vaterschaftsfragen  

b) Rückschlüsse auf genetische Ursachen von Erkrankungen    

c) Pharmakogenetische bzw. –genomische Untersuchungen von Wirkstoffwirkungen            

d) die Durchführung von Genom-weiten Assoziationsstudien (GWAS) zur Korrelation von Krankheitsphänotypen und genetischen Daten    

e) die Aufstellung eines phylogenetischen Baumes  

Die genetische Variabilität kann die Wirksamkeit von Arzneistoffen mittels folgender Mechanismen modulieren

a) Reduktion der Plasma-Level eines Arzneistoffes    

b) Reduktion der Konzentration eines Arzneistoffes am eigentlichen Wirkort  

c) Reduktion der Bindungseigenschaften durch Mutationen am Targetprotein des Arzneistoffes        

d) Reduktion der chemischen Reaktivität der Arzneistoffe    

e) Reduktion der pharmakokinetischen Eigenschaften des Arzneistoffes

Im Allan-Herndon-Dudley Syndrom liegen Mutationen im MCT8 Gen vor. Zu welchen der folgenden molekularen und funktionellen Auswirkungen können diese Mutationen führen?

a. fehlende Membranlokalisation und Degradation

b. normale Funktion des MCT8

c. gestörter Schilddrüsenhormontransport

d. es findet keine Translation statt

e. keine Aktivität der Deiodinasen 

Welche Merkmale der Toxine von Clostridium botulinum sind korrekt?

a) Es gibt 3 Toxine, wobei Toxin A das gefährlichste ist

b) Die Tox ine bestehen aus 2 schweren und 1 leichten Kette

c) Die schwere Kette ist für das Einschleusen in die Neuronen und die leichte Kette für die toxische Wirkung zuständig.

d) Die Toxine schädigen die Epithelzellen

e) Die Toxine werden zur Behandlung von Strabismus eingesetzt.

„Bottom-up“ Proteomik ist meist gekoppelt an eine Fraktionierungsmethode (z.B. LC). Warum ist das so?

a) Analyte werden getrennt und kommen nacheinander am Massenanalysator an. Das vergrößert die Anzahl und Qualität der Identifizierungen.

b) Die Fraktionierung ist zwingend erforderlich, um die Analyte von Salzen und anderen Verunreinigungen zu befreien  

c) Die Wahrscheinlichkeit zur Auffindung wenig- abundanter Analyte steigt signifikant.        

d) Die Sequenzabdeckung steigt signifikant aufgrund der größeren Anzahl von Spektren, die aufgenommen werden können

e) Ein direktes Einbringen der Analyte ins Massenspektrometer ist nicht möglich und erfordert zwingend eine Fraktionierung. 

Was kennzeichnet die metabolische Penumbra beim Schlaganfall?

A. Gewebe außerhalb des durchblutungsgestörten Territoriums, in dem Blutfluss normal ist.

B. Gewebe außerhalb des durchblutungsgestörten Territoriums, in dem Blutfluss reaktiv gesteigert

C. Gewebe innerhalb des durchblutungsgestörten Territoriums, in dem Energiestoffwechsel vital ist.

D. Gewebe innerhalb des durchblutungsgestörten Territoriums, in dem Energiestoffwechsel sekundär zusammengebrochen ist.

E. Gewebe innerhalb des ischämischen Territoriums, in dem Energiestoffwechsel bereits initial zusammengebrochen ist.

Was versteht man unter ‚fehlender Erblichkeit‘?  

a) Auftreten von de novo Mutationen.  

b) Diskrepanz zwischen Erblichkeitsschätzern und Varianzaufklärung durch identifizierte molekulargenetische Varianten.

c) Verlust an genetischem Material bei Nachkommen.

d) Unterschied zwischen Heritabilitätsschätzern und Aufklärung der Varianz durch identifizierte molekulargenetische Varianten.

e) Fehlen von genetischem Material bei Eltern.

Wie konnte die Erblichkeit des Körpergewichts eindrucksvoll nachgewiesen werden?

a) Mittels eines Überernährungsversuches an Zwillingen

b) Mittels eines Unterernährungsversuches an Zwillingen

c) Mit Hilfe von Tierversuchen

d) Mit Hilfe von Meditionen

e) Durch keinen der o.g. Punkte

Eine Infektion mit Clostridium tetani kann behandelt werden durch?

a) Eine passive Immunisierung: Injektion von mit menschlichen Antikörpern gegen den Tetanuserreger angereichertem Serum 

b) Eine aktive Immunisierung: Injektion eines durch Formol abgeschwächten, aber immunogenen Bakteriums

c) Ein Ausspülen der betroffenen neuronalen Bereichen zur Entfernung des Erregers

d) Eine Lagerung des Patienten in einem abgedunkelten und schallgeschützten Raum unterzubringen und starke Beruhigungsmittel zu verabreichen

e) Eine Gabe von Aufputschmitteln um die lahmende Muskelkontraktion anzuregen

Kontrolle oder Protektion von der HIV Infektion sind mit folgende(n) genetische(n) Marker(n) assoziiert:

a) MHC Klasse I

b) IFNg rezeptor polymorphism

c) Inversion im CD4 T Zellrezeptor

d) Deletion im IL20 Rezeptor

e) T20 Expression auf CD4 T Zellen

Frühe Kandidatengenstudien bei komplexen Phänotypen haben oft nicht zu reproduzierbaren Ergebnissen geführt – welche Hypothesen gibt es dazu?  

a) Hohe Fallzahl

b) Hohe Power

c) Geringe Power

d) Geringe Fallzahl

e) Mangelnde statistische Rigidität (fehlende Korrektur)