Dermatologie SK1

- HHV 6 Human herpes virus 6

- 3-7d

- plötzlich fieber für 3d, AZleicht runter

- nach temperaturabfall: exantehm aus blassroten makulä zuerst am stamm dann Extremitäten

Ä:

• Eisenmangel
• metab. endokrionologsich (prolaktinom, Hyper und Hypothyreose, Hypokalorische Diäten)
• Postpartales Effluvium
• Schwer körperliche Stressituation (Infekt, Fieber ,OP, Narkosen)
• Entz. Systemerkrankugnen
• infektiöse Systemerkrnakungen
• Medi (OAK, Hpearin, Retinoide, Zytostatika)
• Chronisch idiopathisches Telogeneffluvium

Frostbeulen

KLassifikation

• I : epidermis Dermis
• II: Yubkutis
• III:Faszien Muskeln
• IV: Sehnen Knochen Glenken
• V Unterminierung Taschen Fisteln

Quaddel

- Ödem in der Dermis im Zentrum porzellanfarben

- Reflexerythem macht Juckreiz besteht bis 24h!

kutane TB

Sarkoidose ( Nase)

Benigne, slebstlimitiernede Dermatose unklare Ä!

- klassische Form, generalisiert, Perforiend ...

Kl: Hautfarbene derbe, ringöfmrig angeordnete dermale Papeln Zentrum eingesungken, meist asmypotmatisch

th: wait and see, Steroide PUVA

- KLinik: bräunlich-eryhtematös, papulös, plaqueartig, anulär oder knotige 

- Th: Steroide,: intraläsionär,, systemisch, Immunsuppressiva, Cloroquin, Biologika

Mycobacterium leprae

- Typen

• TT: tuberkuloide Lepra
• BB: boderline Lpera
• Zwishcneforme
• elpromatöse Lepra

KLink: Haut: trockneheit, anhidrose, ALopezie, Hypoästhesi, Hypopigmentierung; Verdic,ung von Nerven

Mycobacterium leprae

- Typen

• TT: tuberkuloide Lepra
• BB: boderline Lpera
• Zwishcneforme
• elpromatöse Lepra

KLink: Haut: trockneheit, anhidrose, ALopezie, Hypoästhesi, Hypopigmentierung; Verdic,ung von Nerven

Anweiseneheit eine rmalingen Erkrankung und typischen paraneoplastische kutanen Ziechen

Parallererverlauf

Statistsich siginfikante Assoziation zwischen Primarius und kutane Paraneoplasie

Therapieresistenz der kutanenn Paraneoplasie

Typen

- Obliage > 95% whs assoziierte maligne Neoplasie

• akanthossi nigricans maligna (plötzlicher Beginn, schwerer Befall, ist hyperpigemntation der Haut)
• Paraneoplastischer Pemphigus $
• ERythema gyratum repens (hautexantehm mit bandartigem urtikarille erythematös schuppendes Muster)
• nekrolytisches migratorischse Erythem
• hypertrichosis lanugionsa

- fakultativ 3-30% assoziation

• Pyoerma gagngraenosum
• Dermatomyositis

Einteilung

• Minor APhten 80%, bis 5mm, szhaft heilung innerhalb 1-2wo narbenlos
• Major Aphten 10%, 1-2cm, tief und derb, heilen narbig in 10-40d
• herepetiforme Aphten 10%, zahlreiche oberflächliche gruppieretekleine Ulzerationen sehr szhaft, heilen in ca 10 d ab

Einteilung

• Minor APhten 80%, bis 5mm, szhaft heilung innerhalb 1-2wo narbenlos
• Major Aphten 10%, 1-2cm, tief und derb, heilen narbig in 10-40d
• herepetiforme Aphten 10%, zahlreiche oberflächliche gruppieretekleine Ulzerationen sehr szhaft, heilen in ca 10 d ab

AAK blasnbildend!

AAK gegen spezifische transmembranöse Anteile à intraepidermale Spaltbildung

Pemphigoid: AAK gegen die Zell-BM proteine à Störung de epidermale Adhäsion à Subepidermale SpaltbildungSpaltbildung

• Hauterkrankungen ‐ Dermatosen

• Innere Erkrankungen

– Hepatisch‐biliär

– Niereninsuffizienz

– Paraneoplastisch

– Endokrinologisch

– HIV‐assoziiert

• Neurologische Erkrankungen

• Psychische Störungen

• Schwangerschaft

• Iatrogen/Arzneimittel

• Exogene Faktoren

meist ToderB Zelllymphome bei welchen zum Zeitpt. Der Diagnose keine Evidenz eines inneren organbefalls vorhanden ist

-       = Häufigsttes primäres kutanes Lymphom

o   Ab 40J, Patch-Stadium: Ekzemähnliches Stadium (Prämykosid), Plaquestadium, Tumorestadium (entwicklet sich durhc diese stadien, die meisten bleiben beim plaque

o   Überall wo die sonne nicht scheint (UV = schutzfunktion)

o   Teilweise zonen die ausgespart sind in mitten von vielem krankne

o   Prognose (Patch und plaque 1/- normal) falls entwicklung zum Tumorstadium ode rErythrodermie -à prognose sinkt, extrakutane Manif erst in der spätphase

-       = roter mensh mit vergrösseter LK und zuviel Sezaryzellen,

ist bluterkrankung welche sich in der haut manifestiert

o   Chroniscehe Erythrodermi, Juckreiz, LKschwellung; sehr schlechte Progn.

5JÜR: 10-20%

-       Klinik : neuer Hautknoten (innerhalb 1-2 MO) geht nicht weg, Progn meist gut

-       Kontrolle (ausschluss systemisches B-zelllymphom mit sekundärem Hautbefall)

: Topische Koritkosteroide, PUVA (Psoradin mach haut sensibel auf UVA (inhibiert UVAStrahlen), Retinoide  (Vit. A Agonisten) Photodynamische Therapie, Chirugie ,Interfern alpha

Wait and see, AB (gewisse Lymphome sind aufgrund bakterien), Chirurgie, Radiotherapie, Rituximab (CD20AK), Chemo

entzündng im Körper, die perestierend auf der Haut bleibt und gleiche charakteristikas wie Lymphom hat (Ursache, Lichtreatkino, Kontaktdermatits, Arzneimittelreaktion, im Rhamen von HIV...)

= generalisierte, entzüundliche Rötung und Schuppung >90%KOF,

-       Primäre Erythrodermie entsteht auf unveränderte Haut

-       Sekundäre Ery: Gneralisierung einer bereits vorhanden Dermatose

-       Ursachen: Arzneimttel, Ekzem, Psoriasis, Lymphome

-       Folgen: Beeinträchtigung der hautfuknion (Infekt, Temp, Proteinverlust, Kersilaufbelastung, Flüssigkeitsverlust), Haarausfall, Nagelverlust ,Lymphadenopathie

o   Thrombopenie / Thrombopathie (medi, DIC, hereditär, KMinfiltrieredne Prozesse)

o   Koagulopathie 8Hämophilie, VitKMangel, OAK, Schwer Leberschäden

o   Vaskulopathie (Hydrostathisch (chronisch venöse I.), BGschwäche

o   Vaskulitis

o   Oberflächliche/ nicht intenive Entzüundung: Uticaria, manchaml anuläre

o   Obeflächlich / intensive Entzüundung: Purpurische Macula/papeln bis zu hämorrhagische Bullae und Nekrosen

o   Tiefe Entzüundung: Dermale und hypodermale Knoten, Livedo racemoa,

-       entznde rder kleinen Gefässen, mit destruktion des Gewebes mit LC

-       Ablagerung von Antigen-AK-Kompllexin à Komplement und nGC aktivierung

-       RF: Medi, Infekte, AIK, Tumoren

-       Distal betont, uEX, Gesäss

-       Patho: Fibrinoide Nekrose, nGC, Kerntrümmer, Erythroextravasate (purpua)