Dermatologie SK1

-       = roter mensh mit vergrösseter LK und zuviel Sezaryzellen,

ist bluterkrankung welche sich in der haut manifestiert

o   Chroniscehe Erythrodermi, Juckreiz, LKschwellung; sehr schlechte Progn.

5JÜR: 10-20%

-       Klinik : neuer Hautknoten (innerhalb 1-2 MO) geht nicht weg, Progn meist gut

-       Kontrolle (ausschluss systemisches B-zelllymphom mit sekundärem Hautbefall)

: Topische Koritkosteroide, PUVA (Psoradin mach haut sensibel auf UVA (inhibiert UVAStrahlen), Retinoide  (Vit. A Agonisten) Photodynamische Therapie, Chirugie ,Interfern alpha

Wait and see, AB (gewisse Lymphome sind aufgrund bakterien), Chirurgie, Radiotherapie, Rituximab (CD20AK), Chemo

entzündng im Körper, die perestierend auf der Haut bleibt und gleiche charakteristikas wie Lymphom hat (Ursache, Lichtreatkino, Kontaktdermatits, Arzneimittelreaktion, im Rhamen von HIV...)

= generalisierte, entzüundliche Rötung und Schuppung >90%KOF,

-       Primäre Erythrodermie entsteht auf unveränderte Haut

-       Sekundäre Ery: Gneralisierung einer bereits vorhanden Dermatose

-       Ursachen: Arzneimttel, Ekzem, Psoriasis, Lymphome

-       Folgen: Beeinträchtigung der hautfuknion (Infekt, Temp, Proteinverlust, Kersilaufbelastung, Flüssigkeitsverlust), Haarausfall, Nagelverlust ,Lymphadenopathie

o   Thrombopenie / Thrombopathie (medi, DIC, hereditär, KMinfiltrieredne Prozesse)

o   Koagulopathie 8Hämophilie, VitKMangel, OAK, Schwer Leberschäden

o   Vaskulopathie (Hydrostathisch (chronisch venöse I.), BGschwäche

o   Vaskulitis

o   Oberflächliche/ nicht intenive Entzüundung: Uticaria, manchaml anuläre

o   Obeflächlich / intensive Entzüundung: Purpurische Macula/papeln bis zu hämorrhagische Bullae und Nekrosen

o   Tiefe Entzüundung: Dermale und hypodermale Knoten, Livedo racemoa,

-       entznde rder kleinen Gefässen, mit destruktion des Gewebes mit LC

-       Ablagerung von Antigen-AK-Kompllexin à Komplement und nGC aktivierung

-       RF: Medi, Infekte, AIK, Tumoren

-       Distal betont, uEX, Gesäss

-       Patho: Fibrinoide Nekrose, nGC, Kerntrümmer, Erythroextravasate (purpua)

-       Sonderfomr der leukozytoklastische Vaskulitis IgA-Immunkomplex-Ablagerugen in der Gefässwand

-       Ä: para/postinfektös. Medi

-       Auftreten meist in der Kinheit /Adoleszenz (Palpable Purpura, Mono- oder Oligoarthritis, GITbefall, Glomerulonephritis, ZNS (KSZ , Verhaltensstörugnen)

1.     Beseitigung auslösender Faktoren /Grunderkrankungbehandlung

2.     Allgemeinmassnahmen (Bettruhe, USkompression...)

3.     Immunusppressive Therapie (Steroide, Methotrexate..)

4.     Antikoagulation bei embolischen und mikrorhtombotischen Prozessen

Hautzeichnung durch Abnahme des pO2 in Peripherie konsuförmigen Gewebesegments

-       Entz. Erkrankung der Haut und/oder der Muskulatur (weites spekturm)

-       F>M, Form im Erwachsenenalter, eine Paraneoplastische Form und eine Form in der Kindheit, v.a. im Frühling

-       Man vermutet molekulares Mimicry welches zu Antikörper reaktion führt

-       Muskelschwäche (vorweigend Schulter und Hüft)

Klinik:

-       Akute Kutane Manifestation: Oedematöses heliotropes Erythem, und Blasen, Ulzerationen, Papeln, strak juckend, photsensibel)

-       Chronische Kutane Manif: Lichenoide Papeln, Hyperkeratosis cutis, Atrophie, Teleangiektasien, Poikilodermi

-       Th: Prednisone, Methotrexate, Azatioprine

-       multifaktoreill, Präv: 20-50/100000

-       15-50J, F>>>M,

-       Multiorgan: Arthrits, Haut, Nephropathie, Neurologie

-       Ä: Gene, Hormone (Frauen), Exogene Faktoren à BZel Stimulation mit Autoantikörepr Bildung

-       ACRKriterien: 4 oder mher von 11

o   Schmetterlingserythem

o   Diskoider Lupus (scharf begrenzte erythematöse Plaques)

o   Erhöhte Lichtempfindlichkeit

o   SHulzerationen (Mund)

o   Arthritis

o   Serositis

o   Nierenbeteiligung

o    Neurologische Beteilidgung

o   Hämatologische Störungen (Anämie, Leukopeni, Thrombozytopeni)

o   Immunologische Störungen

o   ANA

-       Kutaner lupus spahrt die gelenke aus (aber daszwischen in der Hand betroffen)

-       Subakuter kutaner LE: psoriasiforme annuläre Lösionen (Hypopigmentierung ,Atrophie), Photosensitivität, Algemeinsymptome

: chronisch entz. Krankheit die mit einer Hautsklerose einhergeht

-       Formen

o   Diffus: systemische Sklerose, Multiorganbefall, AAK (anti-Scl-70)

o   Limitierte Form: Sklero von AKren und Gesicht

o   CREST-Syndrom: Calcinosis cutis, Raynaud, Oesophagusmotiltät vermidnert, Sklerodaktylie, Teleangiektasien, AAk (AntiZentromerenAK)

-       Animie, Mikrostomie, Verkürztes Fenulum, Teleangiektasien

-       Morphe: lokalisierrt überschiessende Kollagensynthese auf Haut

-       Th: topische Steroide, Systemische Steoride, Phototherapie

-       Klinik: Beinschwellung (>3cm), Dilatierte oberflächli Venen, Szlkalisation im Verlauf der Venen, Stärkeres eindrückbares ödem

-       RF: Bettlägrigkeit, Immobilistaion (GIPS), OP letzen 12 WO, aktive maligne Tumorerkrankung

-       Wandschwäche, INsuff obefflächlicher und Tiefer Klappen, beginnt oberflächligch

-       Ä: Erbanlage, Umweltfaktoren, Alter, Beruf, SS, Adi

-       Th: Ausschalgen der Varizen(Verödung oder Chirugisch)

-       Verlegung oder INsuffder tiefen Venen

-       Ä: bekannt: Thrombose, Klappendysplasie, Obstruktion, Tumor , AV-Fistel

-       Meist keine kausale Th à SPez.

-       Stammvarize (Saphena magna oder Parva)

-       Seitenastvarize

-       Retikuläre Varize (<3mm, subkutan, bläulich, netzartig v.a. Kniekehle)

-       Besenreiservarizen (intradermale Dilatation des subpapillären Plexus <1mm)

I: Ödem, Corona phlebectatica paraplantaris

II: Hypodermitis, Stauungsekzem Purpura jaune d’ocre, Atrophie blanche, Dermatoliposklerose

III: Ulkus

= Sonnenbrand

-       v.a. durch UVB, 6h nach sonnexpostion, Apoptose von Keratinozyten à Prostag. Freisetzung und Zytokin

-       Th: Acethlysalicylsäure, INdometacin; Kühlende Kompressen, Cortisolhaltige Lotionen, SONNENSCHUTZ

= Lichtallergie hat eine Latenz von 1-2 d

-       10-20%, F>M, 3. Dezennium, Pathogenese unbekannt, v.a. UVA etwas UVB

-       Th: Sonnenschutz mit UVAProtektion, Steroide lokal oder p.o im Schub

-       Polymorh, Papeln, Papulovesikel, Plaque; im Verlauf des Sommers beser

-       sehr selten, IgE vermittelte Allergie, Latenz: Minuten, Quaddeln, Resolution innert Stunden

-       T: Sonneschutz mit UVAprotektion, Hardening, Antihistaminika

-       selten bei Kaukasiern, Häufig bei Inder, starke Assoziation mit HLA Dr-4

-       Pruigoartige, ekzematoide Läsionen, Cheilitis, evtl Narben

-       Sonnenschutz mit UVAprotektion, hardennig, Thalidomid

-       sehr selten, F>M, Erstmanif im Kleinkindesalter Patho: unbekannt

-       v.a. im Gesicht, vesikulös/bullös, narbenbildend

-       onnenschutz

1.     Phase: Anagen: Wchstumsphase, 2-6 Jahren bis 90%

2.     Phase: Katagen: Übergangsphase 2 Wochen bis 3%

3.     Phase: Telogen: RUhepase 2-4 Monate bis 18%

-       Lanugohaare (fetales Haarkleid)

-       Vellushaare (dünne marklose Körperhaare)

-       Terminalhaare (dicke markhaltige pigmentierte Haare)

Zustand der Haarlosigkeit

-       nicht vernarbend (haarfollikel noch da)

o   Androgenet. Alopezie

o   Telogeneffluvien

o   Allopecia areata (herdförmig)

-       Vernarbend

o   Lupus, Lichen, Tumoren, INfekte

Vorgang des Haarausfalls

Areata = kreisrunder Haarausfall, reversibel

-       in jedem Lebensalter M= W, pos FA, nachwasende Haare = Pigmentlos

-       Organspezifsche Autoimmunerkrankung, genetsiche Prädisposition

-       Histo: Peribulbäres, perifollukläres Infiltrat aus T-lc

• ungünstige Prognosefaktoren: Junges Manifestationsalter vor der Pubertät, grosse Ausdehung, lange Dauer und Nagelbefall
• Th: abwarten (spontanremission), topische und intraläsionäre Steroide, Topische IMmunbehandlung mit Kontaktallergenen, Systemische Steroide

-       Androgen-induzierter, genetisch geprägter Prozess mit zunehmender Verkürzug des Haarzyklus und konsekutiver fortschreitednerer Miniaturisierung der Haare

-       Gen. Prädisp, Androgene, Androgenrezeptoren, Androgensenisble Haarfolikel

-       TH: tiefdosiertes Finasterid (kann bremsen), minoxidil, Haartransplantation

= plaqueförmige Maximalvariante der aktinischen Elastose mit Komedonen und Zystenbildung, aufgrund UVA Strahlung, max. Variante des Sonnenschadens; TH: vermeidung UV-Exposition, topishce und systemische Retinoide

um den Anus liegende, harmlose, nicht reponierbare, schlaffe Hautfalten die sich beim Pressen nicht füllen!, oft nach Analthrombose, in LA mitskalpell entfernt werden

radiäre tiefe szhafte Einrisse v.a. unverhornte Haut-Sh-Bereich