Block 6 W21

Pathomechanismus: Ektopische Impulsgeneration durch fokale Faserschädigung führt zu Na-Kanal-Akkumulation

- Spontane Nervenfaserentladungen

- Nachentladungen (nach peripherer Aktivität) in eigener oder benachbarten Faser

- Lokale Mechanosensibilität (mit mechanisch ausgelösten Entladungen, wird in Klinik bei verschiedenen Untersuchungen ausgenutzt)

- Ephaptische Aktivität (= Crosstalk zwischen mehreren geschädigten Nervenfasern) mit überspringenden elektrischen Signalen ("Kurzschluss")

Klinik:

- Gewebeschädigung

- Verzögertes Auftreten des Schmerzes nach Schädigung (Latenz)

- Dysasthesien (miest brennender, stechend oder elektrisierende Qualität)

- Paroxysmaler, einschiessender Schmerz

- Schmerz und Sensibilitätsstörungen in gleichen Gebieten

- Allodynie (Schwelle herunteresetzt)

- Hyperpathie (Summation bei repetitiven Reizen)

- Hyperalgesie

- Ausbreitung Hyperalgesie-Zone (Plastizität Hinterhorn-Neurone)(

Karpaltunnel als Engpass führt zu einer Mechanosensibilität des N. Medianus mit Ameisenlaufen, Kribbeln und Schmerzen im Versorgungsgebiet des N. Medianus distal des Karpaltunnels

Klinische Zeichen:

- Tinel-Hoffmann-Zeichen

- Phalen Test

Pathogenese der Trigeminusneuralgie:

- Spontane Aktivität ektoper Schrittmacher = Spontane Schmerzattacken

- Crosstalk = Schmerzauslösung durch Berührung

- Nachentladungen in eigener oder benachbarten Fasern = Stimulus überdauernde Schmerzattacken

- Ephaptische Aktivität und Nachentladungen = Schmerzausbreitung über das Gebiet des lokalen Triggers

Klinik: Schmerzattacke besteht klassischerweise aus einem EINSEITIGEN, PLÖTZLICHEN, KURZEN (Sek bis 2 Min), STARKEN Schmerz, meist stechend oder brennend. Pro Tag kennen einige wenige bis mehrere hundert solcher Schmerzattacken auftreten. Charakteristischerweise können die Schmerzen durch bestimmte Trigger (Berührung, Kauen, Sprechen) ausgelöst werden und befinden sich stets in gleicher LOKALISATION (v2 > v3 >> v1, rechts > links)

Ätiologische Klassifizierung:

- Symptomatische TN (bekannte Ursache)

- Idiopathische TN (unbekannte Ursache, versch. Theorien)

Ätiopathogenese der symptomatischen TN:

- Entzündliche Prozesse im Bereich des N. Trigeminus (durch MS oder Tumore ausgelöst)

- Selten kann auch Kompression durch Aneurysma, Zyste oder Tumore zu einer Trigeminusneuralgie führen

Ätiopathogenese der idiopathischen TN:

- Kompression des N. Trigeminus durch Gefässe (A. cerebelli superior), allerdings nicht bei allen Patienten vorhanden bzw. teils auch bei Personen ohne Symptomen vorhanden

Definition: Chronischer Schmerz wird meist anhand der Dauer von mehr als 3 bis 6 Monaten vom akuten Schmerz abgegrenzt. Des weitern lässt sich der chronische Schmerz in nocizeptiv (Aktivierung Nozizeptor) und neuropathisch (Störung des PNS) unterteilen, d.h. ein chronischer Schmerz kann durchaus Ausdruck einer "aktiven" Schädigung mit Aktivierung von Nozizeptoren sein, es kann aber auch sein, dass eine Störung des NS vorliegt und keine einwirkende Noxe mehr vorhanden ist (sog. Schmerzkrankheit)

Häufigkeit von verschiedenen Arten von chronischen Schmerzen:

(1) Tumor-bedingte chronische Schmerzen

(2) Rheumatologische Krankheiten

(3) Neuropathische Schmerzen

(4) Postinterventionelle Schmerzen

(5) Posttraumatische Schmerzen

(6) Ischämie

(7) Idiopathische Schmerzen

Klinik: In jedem Fall sind chronische Schmerzen Ursache verminderter Lebensqualität, eine soziale Belastung und Grundlage für eine depressive Reaktion sein!

- Schlaganfall

- MS

- RM-Läsionen

- Amputationen

- Polyneuropathie

- Postzosterneuralge Phantomschmerz

(...)

(1) Sensibilisierung der nozizeptiven Afferenzen

- Erregungsschwelle

- Erweiterungen rezeptives Feld

- Verstärkung Reizantwort

- Rekrutierung stummer Afferenzen

- Spontanaktivität (sensitivierter und stummer) Nozizeptoren

(2) Efferente Effekte der Primärafferenz durch Freisetzung von Mediatoren durch afferente nozizeptive Faser (Aktivierung verschiedener Effektorzellen) bei sog. neurogene Entzündung

- Dilatation Arterien

- Extravasation von Plasma aus Venolen

- Degranulation Mastzellen

- Proliferation Erythrozyten

- Chemotaxis Immunzellen

- Zytokinproduktion Immunzellen

- Sensibilisierung Nozizeptoren

(3) Veränderungen des afferenten Neurons (Neuropathie)

- Ektopischer Impulsgeneration

- Ephaptische Impulsgeneration

- Sympathische postganglionär-afferente nozizeptive Kopplung (Ephapsen)

(4) Sympathische Aktivierung der lädierten AFferenz:

- Direkte Aktivierung

- Fazilitierung

- Entzündungsverstärkung

(1) Sensibilisierung (spinal, mögl. auf höheren Ebenen)

- Erregungsschwelle gesenkt

- Impulsstärke nimmt zu

- Rezeptormolekül-Neubildung

(2) Spontane Hyperaktivität (spinal) bei Schädigung

(3) Verlust afferenter Inhibition

(4) Reorganisation (auf spinaler Ebene, mögl. auch höher)

- Ausbildung neuer Verbindungen

- Somatotopische Reorganisation (Erweiterung rezeptives Feld)

- Veränderung Faserspezifität