Block 5 W20

Bestandteile:

- TG

- Totales Cholesterin

- LDL-Cholesterin

- HDL-Cholesterin

Wichtig ist, dass das Lipid-Profil nicht das gleiche ist wie das Lipoprotein-Profil, denn verschiedene Lipoproteine werden mit unterschiedlichen Haupts-Lipid-Komponenten assoziiert:

- TG mit Chylomikronen oder VLDL

- Cholesteron mit HDL und LDL

Die Apolipoproteine sind wichtig für:

- Löslichkeit im Blut

- Aufnahme in verschiedene Gewebe

- Interaktion mit Enzymen und Rezeptoren

VLDL werden in Leber synthetisiert und in der Peripherie durch Lipoproteinlipase zu IDL umgewandelt (Entfernung eines Grossteils der TG)

IDL kann wiederumg durch hepatische Lipoproteinlipase zu LDL umgewandelt werden (weitere Entfernung der TG und Einbau von Cholesterin)

LDL transportiert anschliessend Cholesterin aus der Leber (endogene Synthese und exogene Aufnahme) in die Peripherie

HDL wiederum transportieren Cholesterin aus der Peripherie zur Leber (hoher Proteingehalt zur Steuerung)

Wichtig zur Unterscheidung:

- HDL-Cholesterin = Cholesterin in HDL

- LDL-Cholesterin = Cholesterin in LDL

- Non-HDL-Cholesterin = Cholesterin in LDL, IDL, VLDL

Wichtig ist, dass obwohl der relative Anteil der Proteine von VLDL über IDL zu LDL zunimmt, die Anzahl der wichtigen Apolipoproteine abnimmt:

- VLDL = B-100, E, viele weitere

- IDL = B-100, E, B-48

- LDL = B-100

WIchtigsten Proteine des HDL sind Apolipoprotein A-1 und A-2!

Totales Cholesterin - HDL-Cholesterin - Triglizeride / 2,2 = LDL-Cholesterin

Wichtig: Sobald Triglyzeride > 4,5 mmol/L ist diese Gleichung nicht mehr ohne weiteres valid!

Innerhalb einer Fraktion von Lipoproteinen zeigt sich eine gewisse Variabilität. Dies ist insbesondere deshalb von Bedeutung, weil kleine Partikel, welche TG und Cholesterin in die Peripherie transportieren besonders gut von Makrophagen in Gefässwänden absorbiert werden und deshalb eine besonders atherogene Wirkung besitzen

Wichtige, verhältnismässig klein und dichte Partikel:¨

- Small-dense LDL-Partikel

- Chylomikronen-Remnants (postprandiale Lipoproteine)

Durch die Bestimmung verschiedener Apolipoproteine kann der Gehalt unterschiedlicher Lipoproteine im Blut bestimmt werden.

small dense LDL und Chylomikron Remnants sind besonders atherogen!

TG und Cholesterin exogener oder endogener Herkunft. Die TG werden zusätzlich durch das Fettgewebe gespiesen, insbesondere bei überschiessender Energiebilanz!

Primär = genetische Defekte

Defekte Enzyme

- Defekt Lipoprotein Lipase (Fredrikson Typ 1) mit hohen TG-Gehalt im Blut

Defekte Rezeptoren

- LDL-Rezeptoren B und E (Fredrickson Typ 2a) = Hoher LDL und Cholesterin Gehalt im Serum

Defekte Apoproteine

- Defektes Apolipoprotein B (Fredrickson Typ 2a) = Hoher LDL und Cholesterin Gehalt im Serum

- Homozygoter Defekt des Apolipoprotein E2 (Fredrickson Typ 3)

- Apolipoprotein C2 Mangel (Fredrickson Typ 5)

Unklare genetische Defekte (Fredrickson Typ 4, gemischte Hyperlipidämie) = hohe TG und/oder hohe Cholesterin-Werte

- Polygenetische Ursache

- Häufigste Variante

- Häufig mit Insulin-Resistenz