Atmung

Aufgaben: Atmung, Vokalisation, Olfaktion, enzymatisch (ACE aktiviert AGI in AGII), immunologisch

Beteiligte Strukturen

• Nase
  • äussere
    • Septum nasi trennt Nase medial entzwei, besteht selber aus knorpeligem vorderen und knöchernem hinteren Teil
  • innere
    • Haupthöhle: wird durch Septum nasi medial in zwei Nasenhöhlen geteilt. Diese ist glatt, lateral davon befinden sich jedoch die Conchae nasali sup/med/inf (Einfaltungen), unter denen sich jeweils die zugehörigen Nasengänge (Meatus nasi sup/med/inf) befinden.
      • Nasengänge: an lateraler Wand der Nasenhöhle
        • Mündungen: Ductus nasolacrimalis, Hiatus semilunaris (für Ausführgänge der Nebenhöhlen) sowie Ostium tubae auditiva münden alle in Nasengänge
    • Begrenzungen:
      • oben: os ethmoidale (durch N. olfactorius durchdrungen) & os nasale (Nasenbein)
        • pars olfactoria befindet sich hier
      • unten: palatum dürüm
      • ventral & dorsal: Apertura piriformis / Choanen
  • Nasennebenhöhlen (sinus maxillaris/ethmoidalis/frontalis/sphenoidalis)
    • Hohle mit Flimmerepithel, kleine Öffnungen für Ausfluss Sekret oder Einflus Luft --> Abfluss Schleim bei Pathos (polypen) erschwert --> Sinusitis
    • Funktion: Anfeuchten und aufwärmen Luft, gewichtsreduktion Schäden und Resonanzkasten für Stimme
  • Gefässversorgung
    • Aa. ethmoidalis (11, aus carotis interna) kommt von kranial und versorgt laterale Nasenwand
    • A. sphenopalatina (12) kommt von dorsal versorgt ebenfalls laterale Nasenwand (stammt aus carotis externa)
      • beide treffen sich in Locus Kisselbachii: liegt in vorderem Nasenseptum, wird aus carotis interna & externa gespiesen, anfällig für Nasenbluten
  • Innervierung vgl bild
    • N. ethmoidalis ant.
    • N. nasopalatinum
    • N. nasalis post
• Larynx & Pharynx
• Trachea
• Lunge

Regio respiratoria

• respiratorisches Flimmerepithel
  • Flimmerzellen: transportiert Mukus ab
  • Becherzellen (in Überzahl) & gut durchblutet --> Aufwärmen und Befeuchtung Luft
    • Mukus gelangt grösstenteils in die Nasopharynx und wird verschluckt
      • Mukus auch aus serösen Drüsen
• Basalmembran: alle oberen Zellen hier verankert
• LP
  • subepitheliale Schicht: Lymphozytenparty
  • glanduläre Schicht: seromuköse Glandule nasale
  • vaskuläre: beinhaltet venenplexen
    • füllen Schwellkörper in Nasenmuscheln sowie Septum (locus Kisselbachii)
    • sind verantwortlich dafür, dass wir eigentlich nur mit einem Nasenloch atmen
• Funktion: Schutz durch Erkennen Reizstoffen (Gift), Reinigung sowie Anfeuchten und Aufwärmen der eingeatmemeten Luft

Regio olfactoria

• Riechepithel: Riechzellen mit Stützzellen. Fortsätze der Riechzellen in Mukus der pars olfactoria. Riechzellen leben ca. 60 Tage und werden durch Differenzierung von STZ ersetzt.

Aufgaben: Stimmbildung sowie Trennung Luft und Schluckwegen, Husten&Niesen, Kacken

• Trennt mithilfe Epiglottis den Pharynx von Trachea und befindet sich dementsprechend zwischen den beiden
• Schlucken
  • Epiglottis wird mobilisiert und Larynx bewegt sich dabei nach oben --> M.thyroideus

Aufbau

• Knorpel (von oben nach unten)
  • Os hyoideum (Zungenbein), fixiert folgende Knorpelarten über membrana thyrohyoidea:
    • Ringdeckel (Epiglottis): elastischer knorpel --> bei Schluckakt verformbar
    • Schildknorpel (Cartilago thyroidea): hyliner Knorpel
    • Ringknorpel (Cartilago cricoidea): hyliner Knorpel
  • Trachea fixiert diese von unten über elastische Bänder
  • zusätzlich:
    • Stellknorpel (Cartilago arytaenoidea): verändert Stellung der Stimmlippen, hyliner Knorpel
    • Spitzenknorpel (Cartilago corniculata): liegt auf Spitze des cartilagio arytenoidea, Horn-förmiges Dreieck
• Muskulatur
  • äussere Kehlkopfmuskulatur:
    • 11. M. crico-thyroideus: zw. Ring- und Schildknorpel, kippt bei kontraktion den Ringknorpel nach hint wodruch Stimmbänder gepsannt werden
      • wichtigste Spanner der Stimmbänder und somit der Tonhöhe
  • innere Kehlkopfmuskulatur
    • 12. M. thyroaritenoideus medialis (=vocalis): Stimmlippenspannung, Feineinstellung der Tonlage
    • 13. M. thyroarytenoideus lateralis: Verschluss Stimmlippen
    • 14. M. crico-arythenoideus lateralis: "Phonationsmuskel", schliesst und öffnet einen Teil der Stimmritze (pars intermembranacea). Dabei entspannen die Stimmbänder
    • 15. M. arytenoideus
      • transversus: Verschluss der pars intercartilaginea, spannt Stimmbänder
      • et obliquus: Verschluss der pars intercartilaginea, entspannt Stimmbänder
    • 16. M. cricoarytenoideus posterior (posticus): Einzige, der Stimmritze öffnet! Dabei werden Stimmbänder angespannt.

Cavitas laryngis

• Zwei Schleimhautfalten
  • plicae vestibularis (Tschenfalte)
  • plicae vocalis (Stimffalte)
• Vestibulum larynis: über der Taschenfalte
• Ventriculus laryngis: zw. der Stimmfalte und Taschenfalte, grenze zu rima glottis
  • Ausgestattet mit LALT (larynx associated lymphoid tissue)
  • Aufbau bzw Zellarten vgl Bild
• Cavitas infraglottica: geht in Lumen der Trachea über

• Stimmritze trennt Versorgungsbereiche des N. Laryngeus sup und inf.

• 12 cm lang, auf Höhe des 3./4. Brustwirbels teilt sich die Trachea in linken und rechten Hauptbronchus
  • beginnt bei cartilagio cricoidea, endet bei bifurcatio trachea
  • unterteilt in Hals- und Brustabschnitt, liegt ventral des Ösophagus
    • Bifurcatio auf Höhe Th3-Th4
    • resultierenden Segmentbronchien sind nicht symmetrisch (vgl Bild)
• 15-20 Hufeisenförmige Knorpelspangen
  • Offene Seite wird durch paries membranaceus verschlossen, Knorpelspangen hingegen umschlossen von kleinen Muskeln
    • paries membranaceus Begriff für fibroelastisches Bindegewebe und Bündel aus glt. Muskelzellen
• Histo: 3 Schichten
  • t. mucosa:
    • resp. Epithel, das in Bifurkation in unverh. plattenepithel übergeht (sicher? Im Zweifelsfall: Trachea, Bronchien und Bronchiolen, Epiglottis, Nasennebenhöhlen damit ausgekleidet. Vielleicht Übergang in Bronchien von resp. Epithel zu Plattenpithel und dann wieder züruck zu resp. Epithel, aber das zu detailliert!)
    • aff. Nervenfasern (Hustenreflex)
    • LP: seromuköse Drüsen
  • t. fibromusculocartilaginea
    • beinhaltet Knorpelspangen sowie paries membranaceus
  • t. adventitia

Atemwege

• Teilungen verlaufen in Atemwegen dichotom
• ca. 23 Teilungen, davon nur letzten 8 respiratorisch --> unterscheidung konduktiver und respiratorischer Abschnitte
  • bis zur 14. Generation ausschliesslich luftleitend, 150ml Totraum
  • ab 15. Generation konvektion sowie Gasaustausch
  • respiratorisch: Alveolen, reiner Gasaustausch

Bronchienbaum,von oben nach unten

• (Trachea)
• Hauptbronchien: liegen extrapulmonal
  • Bronchus principalis sinister
  • Bronchus principalis dexter: steilerer Winkel, kürzer als sinister
• Lappenbronchien (bronchus lobares)
  • Versorgen Lungenlappen
    • L: sup, inf und R: sup, med, inf
  • Histo: wie Segmentbronchien
• Segmentbronchien (bronchus segemtales)
  • Versorgen Lungensegmente, liegen intrapulmonal --> L: 9 R: 10
  • Histo
    • keine Knorpelspangen mehr, demzufolge keine paries membranaceus
    • t. mucosa: mit typischen Eigenschaften des resp. Epithels
    • t. fibromusculocartilaginea:
      • unregelmäßigen hyalinen Knorpelplatten aussen und glatte Muskulatur innen
      • zwischen Knorpelplatten Drüsen zur Immunabwehr und
    • t. adventitia: enthält vasa privata des Bronchialbaumes
• Bronchiolen: ab hier ohne Knorpel und ohne Drüsen
  • Histo
    • t. mucosa: sternförmiges Lumen, keine Becherzellen
    • t. adventitia:
      • elastische Fasern ersetzt fehlenden Knorpel funktionell, indem sie mit interlobulären und intersegmentalem BGW in Verbindung stehen --> kein Kollaps
• Bronchioli terminalis
• Bronchioli respiratorii
  • Beginn Gasaustausch
  • mit Kollagen & el. Fasern ausgestatett (weiter oben nur elastisch)
  • mit glt.Muskelfasern ausgekleidet
• Ductus und Sacculus alveolares
  • nur noch Alveolen
• Alveolen
  • Eingänge zu Alveolen werden von Kollagen-und elastischen Fasern stabilisiert

Gefässversorgung

• Äste der A.pulmonalis folgen den bronchialausläufen während Venen dies nicht tun.

Zellen

• Pneumozyten
  • Typ I (Deckzellen): flach, für Gasaustausch, in BM verankert, bedecken 90% der Intraalveolarsepten und zu keiner Mitose befähigt
  • Typ II (Nischenzellen): sezernieren Surfactant, können sich zu Typ 1 differenzieren
• Endothelzellen: bilden mit Typ I und BM Blut-Gas-Schranke
• Zellen des IS
  • Makrophagen: phygozytieren abgestorbene Alveolen, Keime, Rus (Aspest nicht phagozytierbar),
    • Herzfehlerzellen bei Herzinsuff: eisenbeladene Makrophagen bei Blutungen in Alveolen
  • Neutrophile

Aufbau Alveolen

• Intraalveolarsepten
  • BGW, kollagene & el. Fasern
  • vereinzelt glatte Muskelzellen
  • Kapillargefässe
• Kohn-Poren: Öffnungen in Intraalveolarsepten, Funktion unbekannt
• Eingangsringe
• Gefässe

Oberflächenbelag:

• Surfactant + Wassrige Hypophase zum Ausgleich alveolärer Unregelmässigkeiten

Kompartimentierung in:

• Lobi & Segmente
  • Segmente leiten zentral ein Segmentbronchus sowie Ast der A. pulmonalis,sind durch BGWsepten getrennt,in denen Venen verlaufen
    • R:
      • lob. sup.
        • seg. 1, 2 & 3
      • lob. med.
        • seg. 4 & 5
      • lob. inf.
        • 6,7,8,9 & 10 (7 versteckt)
• L:
  • sup.
    • 1+2,3,4 & 5
  • inf.
    • 6, 7, 8, 9, 10

Pleurahöhlen: von pleura parietalis ausgekleidet (rippenfell) --> nur hier nozizeptive Innervierung!

• pars (wurde von Celito als "fascia" bezeichnet, nicht genau das gleiche, einfachheitshalber stehengelassen,Bild zeigt Faszien) diaphragmatica: Begrenzung zum Diaphragma
• p. costalis: Kleidet Brustwand aus
• p. mediastinalis: Überzieht Mediastinum, das R/L Pleurahöhle trennt
• pleurahöhle laufen aus in die recessus pleurales, die nur bei tiefer Inspiration ausgefüllt werden
  • r. costo-diaphragmaticus: ragt am Rand des Diaphragmas abwärt, kann bis zum oberen NIerenpol reichen.
  • r. costo-mediastinalis: zw. Mediastinum und Brustwand

Leitungsbahnen

• Nur parietale Pleura ist schmerzempfindlich!

Schutzeinrichtungen der Lunge

• vgl Bild
• Lunge = Leukozytenhochburg, aus der diese bei Notwendigkeit ausschwärmen können

• Entwickelt sich aus Magen-Darm-Trakt
• Lungenknospe: VorläuferLunge
• viszeraleund parietale Pleura entstehen aus getrennten Partien

• A:O2-arm,V:O2-reich
• 1.14 = arteriae / rami bronchiales
• Lymphe
  • teilweise peribronchial teilweise subpleural
• Lungenhilus: liegt auf der pars mediastinalis(oder faszia?) --> ganz sicher dem Mediastinum zugewandt!
  • Eintrittstelle von Lungenarterien und -venen, Lymphgefässen und Hauptbronchien in Lungen
    • R: BAV (von dorsal nach kranial)
    • L: ABV
  • fliessender Übergang der pleuravisceralis in pleura parietalis
    • beiden über ligamentum pulmonale verbunden

(überprüfen)

Bei zunehmendem Druck wird max Sättigung erreicht, auch wenn P_ec (Pression end-capillary) erhöht wird.

(ab hier korrekt)

MetHb

• P50 wird nach links verschoben, Affinität steigt und O2 wird schlechter an Gewebe abgegeben
• Plateau liegt tiefer

Plateau

• Ordinate = [O]2
  • Summe des physikalisch und chemisch gelösten O2 nicht parfekt flach: physikalisch gelöstes O2 ist lineare Funktioin --> wird immer grösser 
• Ordinate = SO2
  • SO2 nimmt nach 97% nicht mehr zu. Maximale Sättigung ist erreicht.

Compliance: statisch

• ∆V/∆P
• Kann an verschiedenen Strukturen gemessen werden: Lunge, Thorax, Lunge in Thorax

Widerstand: dynamisch

• Tiefenau Verhätlnis: FEV (in 1s maximal ausatembare Luft) / FVC (forcierte vitalkapazität)
  --> liegt normalerweise bei 0.8
• Verhätlnis ändert bei Lungenerkrankungen, die Widerstand ändern

• Unter Fehlen von CO2 und BPG
  • CO2 und BPG tragen zu pH-Änderungen bei, diese Beeiflussen Hb-O2-Affinität und verringern sie, so dass kooperativer Effekt möglich wird.
• Bei CO-Vergiftung oder MethHb (Fe3+)
  • Nebst hyperboler Verlaufskurve zusätzlich Plateau abgeflacht

• messbar:
  • Puls: Strömung und Absorbtion sind synchron, daher Puls in Absorbtionsspektrum ablesbar
  • SO2: grundsätzlich Spektren von Hb (desoxyhb) und HbO2 (oxyhämoglb.) messbar, aber auch Spektren anormaler/pathogener Hb-Sorten
    • SO2 bei Gesundem: vgl Formel in rot
    • SO2 mit Verdacht auf MtHb oder CO-Vergiftung: gvl Formel in Blau.
      Es müssen zusätzlich Spektren des MetHb, HbCO usw. gemessen werden

• Gase diffundieren nur aufgrund von ∆P, und nicht aufgrund von [Gas]
• Die Lunge ist feucht, das Wasser nimmt jedoch nicht an Diffusion teil: Dem Partialdruck eines Gases in Lunge muss PH2O abgezogen werden

Sauerstoff

• physikalisch (im Plasma)
  • α_O2 [(mL O2/L)/mmHg] x P_O2 [mmHg)
  • 3ml O2 / L Blut
• chemisch ( in RBK)
  • Hb-O2 Bindung: 1g Hb bindet 1.34ml O2
  • 200 ml O2 / L Blut

Kohlenstoffdioxid

• physikalisch (Plasma)
  • ca. 20 mal besser löslich als O2, dennoch zu kleine Transportkapazität
  • α_CO2 [(mL CO2/L)/mmHg] x P_CO2 [mmHg)
• chemisch (in Plasma sowie RBK): 480 ml/L Blut
  • Bicarbonat
    • Carboanhydrase II: Hydratation von CO2 zu H2CO3 <--> HCO3 + H⁺
      • vollständig in RBK
    • HCO3- wird mit Cl- getauscht, [H+] in RBK steigt --> deswegen Puffereigenschaft von Hb wichtig
      • 50% CO2 wird in Plasma, 25% in RBK transportiert. in beiden Fàllen als HCO3, das > 75% des zu transportierenden CO2 darstellt
  • Karbamino-Hb
    • nur in RBK

Myoglobin: hyperbolisch, Hb: sigmoid

• Vorteil sigmoid: bei Abgabe von 1 O2-Molekül (SO2=75%) liegt P_O2 deutlich höher als bei Myoglobin
  • Druckgradient für O2-Diffusion ins Gewebe muss stark genug sein:
    nur sigmoide Kurve hat Eigenschaft, dass bei 75%er Sättigung die PO2
    • Gross genug ist, damit O2 sich von Hb löst und ins Plasma übergeht
    • Vom Plasma ins Gewebe übergeht
      --> durch kleine Druckverringerung maximale Entsättigung (=O2 Aufnahme der Gewebe) möglich
  • Plateau weist Reserve auf: bei Verringerung der PO2 auf 60mmHg immer noch ausreichende Sättigung

Ergänzen: PMyo bei (SO2 75%) zu tief (Affinität zu hoch) --> O2 abgabe schlecht. Dazu kein kooperativer Effekt. PEry klein genug, um RBK zu verlassen aber auch gross genug um in Gewebe zu diffundieren

Zyanose

• Nur erkennbar wenn Sujet nichtanämisch: mindestens 50 g/L desoxygeniertes Hb in Kapillarblut
  • Bei Erythrozytosen folglich besser erkennbar
• unterschied zur Anämie
  • SO2 bei Anämie weiterhin 100%; bei Zyanose Sättigung schlechter und somit auch O2-Diffusion verschlechtert
• unterschied zur CO-Vergiftung
  • bei CO Kurve anders, PO2 algemein verringert und PCO2 auch verringert
  • bei Zyanose PCO2 erhöht
• Ursachen
  • periphere Zynose: Peripherie schlecht durchblutet, entsteht dadurch lokal viel desoxHb
  • zentrale Zyanose: arterielle Blut schlecht gesättigt
    • Shunt D/G
    • pathologien der Lungen

CO-Vergiftung

• Führt zu verminderter SO2 weil Hb teilweise schon durch CO besetzt --> Plateau in Dissotiationskurve sinkt
• Verlust des Kooperativen Effekts, Kurve wird hyperbolisch --> Gewebe schlecht versorgt
• Fig.7.2 verstehen (Wieso wird Kurve für CO-Vergiftung nicht flacher sondern steiler?--> PO2 nimmt irgendwie schneller ab, Druckgradient wird kleiner, PtO2 dadurch tiefer. Wenn PtO2 tiefer, wird alles andere danach auch tiefer)
• Behandlung: HbCO-Bdg ist 200 x stärker als HbO2, dennoch kann CO gelöst werden wenn PO2 massiv erhöht wird

Vorkommen

• schlecht durchbluteten/belüfteten Alveolen
• Sang melée: Arbeitender Muskel verbraucht mehr O2 als ruhender. Gehirn hingegen verbaucht immer gleich viel --> beim Zusammenkommen in Venen wird auch PO2 gemischt

liegt bei ca. 50 mmHg

• O2-Verbrauch in Zellen erhöht (V*O2↑) (Effet sang mêlé)
• [O2] gesenkt (D*O2↓): PaO2 ist tiefer, weniger O2 kann in tissue geliefert werden --> PvO2 auch tiefer
  • Höhe
  • Anämie
• Ischämische Hypoxie: Blutfluss verringert (durch Stenose, ähnlich wie D*O2↓) ), weniger O2-Abgabe an tissue --> PvO2 sinkt
• Arterielle Hypoxie: ∆P sinkt (PaO2 gesunken) wodurch PvO2 stark abnimmt
• O2 stark an Hb gebunden: CO-Vergiftung
  • O2-Verbrauch in Zellen senkt PvO2 so weit, bis trotz CO das O2 aus Hb abgegeben wird. D.h. der Gradient wird so lange vergrössert, bis Diffusion stattfindet. Obere Grenze durch [O2]a fixiert, ist onehin tief. --> Kann nur PvO2 gesenkt werden. (überprüfen)

O2

• P_AO2, P_aO2 und P_ecO2 sind im Idealfall identisch und nur von P_bar abhängig: P_bar - P_H2O definieren P_A in Alveolen
  • vgl cascade de l'oxygène
• Gasaustausch abhängig von
  • Fliessgeschwindigkeit & PO2
    • PaO2 erreicht PA nach ca. 1/3 der Länge der Kapillaren, restlichen 2/3 dienen Reserve
      • dickere membran oder schnellerer Fluss verringern Diffusion, schlussendlich dennoch P_aO2 = P_AO2
  • F_IO2. fraction of inspired O2
    • bei Einatmen von 100% O2 steigt P_AO2 in Alveolen (mehr O2 vorhanden als normal) --> Pec wird ebenfalls höher
  • Verändernde Faktoren
    • Anämie: Diffusion findet etwas schneller statt
    • Erythrocytose (=Polyglobulie): etwas langsamer
    • Höhe: senkt P_AO2 --> PvO2 wird auch leicht fallen (35mmHg)
      • tiefere P_AO2 wird von PvO2 in Ruhe weiterhin erreicht (aber keine Reserve mehr)
      • bei erhöhtem Blutfluss wird ohnehin tiefe P_AO2 gar nicht mehr erreicht --> Gasaustausch unvollständig

vgl. Bild

[CO2] abhängig von [O2]: Binden von O2 in Hb erleichtert Abgabe von CO2

Bohr-Effekt

• Wenn [CO2] ansteigt, sinkt pH. Dadurch wird die Affinität von HbO2 gegenüber O2 schwächer --> CO2 Transport von Peripheri zur Lunge wird dadurch begünstigt
  • Rechtsverschiebung der Sauerstoffbindungskurve: Affinität schlechter

Haldane-Effekt

• Binden von O2 an Hb in Lunge erleichtert gleichzeitig CO2-Abgabe
• Affinität von Hb für O2 nimmt durch CO2-Abgabe zu

Kurven für CO-Vergiftung und Anämie überprufen

CO-Vergiftung

• Sauerstoffaufnahme erschwert + sigmoide Verlauf wird zunehmend hyperbolisch --> Plateau sinkt, weniger sigmoide Kurve
  • PAO2 sowie PaO2 bleiben jedoch normal --> Chemorezeptoren nehmen keine Vergiftung wahr
  • [O2] hingegen ist tiefer (wie Anämie)
• Kooperativer Effekt geht verloren --> Abgabe erschwert, aber nicht unmöglich --> PO2 sinkt in Gewebe drastisch, weil Zufuhr stark verringert wird (O2 löst sich schlecht von Hb aufgrund CO) während VtO2 konstant bleibt: gleiche Arbeit, weniger Lohn
  • Abgabe erfolgt erst, wenn Druckkopf sehr gross ist, weil CO die Bindung Hb-O2 verstärkt --> PtO2 muss sehr tief sein, damit O2 abgegeben wird.

Anämie: [O2] tiefer, Delivery auch tiefer (bei konstantem zellulären O2-Verbrauch)

• Kurve = ischämische Hypoxie. Lediglich [O2] statt Q tiefer.

Höhenaufenthalt

• Kurve paralell zu normal jedoch nach unter verschoben. Arteirielle & venöse Hypoxie

Metabolismus

• PtO2 sinkt, wenn mehr O2 verstoffwechslt wird --> Blut muss mehr O2 abgeben