Antimikrobielle Wirkstogge

>Variationen innerhalb von Subspezies von Bakterien oder Viren, die mit serologischen Tests unterscheidbar sind

>Klassifizierung von Bakterien und Viren auf molekularer Ebene, Antigene werden bestimmt (Oberflächenstruktur)

>Mikroorganismen-Stämme der gleichen Art, die sich in ihrer Pathogenität unterscheiden, z.B. die verschiedenen humanpathogenen Stämme des Bakteriums Escherichia coli, die unterschiedliche Pathogenitätsfaktoren besitzen und daher unterschiedliche Erkrankungen hervorrufen

>Unterschiedliches bilden von Toxinen

>Morphologische Untersuchung

>Kulturell-Biochemische Untersuchung

>Serologische Untersuchung (Antigen-Antikörper Reakton)

>Phagen-Typisierung

>Resistenzprüfung

>Tierversuche (sehr selten)

>Morphologie, Virulenzfaktoren, Biochemie (bunte Reihe), Oberflächenantigene, Phagentypen )Lysotopie

>Morphologie, Oxidasereaktion/OF-Test, Biochemie, Oberflächenantigene, Phagent.

>Cytochrom C oxidase (Enzym) in der Atmungskette vorhanden oder nicht?

>Das Oxidase-Reagenz reduziert über Cytochrom c die Cytochrom c Oxidase=farblose Reagenz wird zu einem intensiv gefärbten Radikal-Kation (Würster Kation) oxidiert

>Enterobacteriaceae reagieren negativ, überwiegenden Anzahl anderer gram negativer positiv

>Nähraggar mit Glucose als C-Quelle," Röhrchen (aerob, anaerob) mit pH-Indikator

>Fähigkeit zur Säurebildung aus Kohlenhydraten unter oxischen und unter anoxischen Kulturbedingungen untersucht

>Fakultativ Anaerob wenn beide Röhrchen Reaktion aufweisen

>Ein Teil kann Lactose verwerten, andere nicht

>beta-Galactosidase spaltet Laktose in Glucose und Galactose, Lactose als Substrat und pH Indikator (Beim Abbau wird Säure gebidet)

>E.coli können lactose verwerte, Salmonella nicht

>Mehrzahl der Reaktionen zeigt die Fähigkeit an, bestimmte Zucker unter Säurebildung abzubauen

>Moleküle auf Zelloberflächen unterscheiden sich : Flagellen, Fimbrien, Polysaccharidkapseln, Lipopolysaccharide

>Antigene zur Differenzierung

>In Cytoplsamamembran, Membranschicht aus Glycosamin mit Fettsäuren am Ende lange Kette mit Zuckermolekülen, Bsp. Phosphatidylethanolamin

>o-antigen-addition: Glucosamin, Ketodesoxyoctonat, Heptose, Glucose,Galactose, strukturell sehr variabel,= 1000 Serotypen durch nterschiedliche O-Antigene

Salmonella verfügen über zwei Geißel-(Flagellin)-Gene, H1 und H2, Genprodukte unterscheiden sich in antigenen Eigenschaften, von beiden Genen immer nur eins an

>H2 Flagellin wird zusammen mit einem Repressor für H1 unter Kontrolle des gemeinsamen Promotors ausgebildet

>durch Inversion der DNA im Promotor des H2 wird die Expression von H2 und H1 Repressor unterbunden = H1 kann gebildet werden bei fehlen von H2

>Basieredn auf O-und H- Antigegen, Verklumpung der Antikörper mit Bakterien =Agglutinationstest

> mittels verschiedener, spezifisch adaptierter, konstanter und standardisierter Bakteriophagen (Phagovare) vorgenommene Unterteilung der Stämme einer Bakterienart

>Inaperent: Träger pathogener Arten, keine Reaktion

>Apparent: Äußerung von Symptome

>Virostatika=gegen Viren, Antimykotika=gegen Pilze, Antiparasitäre Mittel=gegen Protozoen,Antihelmitika=gegen Würmer

>Deffinition: Stoffwechselprodukte von Mikroorganismen, die eine gegen andere Mikroorganismen gerichtete (antimikrobielle) Aktivität aufweisen

> i.d.R unwirksam gegen Viren Prarasiten

> Breitsprektum: gegen ver. Gruppen von Bakterien

>Schmalspetrum: nur gegen bestimmte Keime, gezielte Therapie nach mikrobio. Diagnostik

>Reserve: nur für ausgewählte Situationen z.B multi resistente erreger

>Hemmung der Synthese der BAusteine oer Quervernetzung des Peptidoglycan der Zellwand, z.B beta- Laktame, Glykopeptide

>Penicilline, CCephaloporine, Bacitracin, Cycloserine, Vancomycin, Fosfomycin, Carbapenems = beta-Lactam- Antibio.

>Glykopeptide: Hemmung Mureinsynthese (Vancomycin)

>Bindet an Untereinheit(30S oder 50S der bakteriellen Ribosomenund dadurch Hemmung der Proteinbiosynthese

>z.B 50S: Erythromycin (Translokation tRNA gehemmt), Chloramphenicol ( Elongation, Tranpeptidierung inhibiert), Clindamycin, Puromycin (Kettenabbruch)

>30S: Tetracyclin (Elongation verhindert, anlagerung der AA-tRNA an Ribosom), Spectinomycin, Streptomycin(bindet an Ribosom Fehlablesung), Gentamoisin, Amikacin

> Störung der Synthese essentieller Metabolitez.B Folsäure durch Sulfonamide, Trimethoprin

>DNA Replikation wird gestört, z.B Hemmung der Überspiralisierung der DNA duch Fluorchinolone

>DNA-abhängige RNA Polymerase (durch Rifampin)

>hemmen die Funktion der Transpeptidase durch kompetetive Hemmung, d.h. Bindung im aktiven Zentrum mit sehr hoher Affinität

>nur im Wachstum befindliche Bakterien werden durch Pennicillin angegriffen, zur Lyse kommt es nur in hypotonem Milieu

Bsp. Penicillin, Cephalosporine, Carbapeneme, Monobactame

>Aminozucker- und Cyclohexan-Bausteine,Hemmung der Proteinbiosynthese bei sich teilenden und nicht-teilenden Erregern, indem sie an die 30S-Untereinheit der Ribosomen ankoppeln^[ und Ablesefehler der mRNA verursachen. In der Konsequenz werden z.  B. defekte Proteine in die Zellmembran des Bakteriums eingebaut, was zur Lyse des Erregers führt.

>Bsp.: Streptomycin, Gentamycin, Neomycin,Kanamycin, Spectinomycin

>Resistenzen, Nebenwirkungen, hemmen die Tetracycline die Proteinbiosynthese an den bakteriellen Ribosomen. Die Tetracycline verhindern die Anlagerung der Aminoacyl-tRNA an die Akzeptorstellen der 30S-Untereinheit der Ribosomen und somit die Verlängerung der Peptidkette.

>50-S-Untereinheit der bakteriellen 70-S-Ribosomen. Dabei behindern sie den Syntheseprozess von Proteinen (Polypeptidketten) während der Elongationsphase der Proteinbiosynthese

>Erythromycin, Tylosin, Spiramycin

>breites Spektrum, gute MD-Verträglichkeit,Knorpelschädigung

>Bsp. Nalidixinsäure, Norfloxacin,Enrofloxacin

hemmt das Wachstum von Bakterien

töten Bakterien ab