Angiologie

man schätzt die Zahl der Lungemembolien in Deutschland im Jahr auf 350.000, bei nur 280.000 Myokardinfarkten !

LE ist nach dem MI die zweithäufigste Ursache für einen Kreislaufstillstand, 10 % aller plötzlichen Herztode

In der EKG-Analyse dann meist  PEA, eine Lysetherapie unter Reanimation erbrachte in Studien aber keinen Überlebensvorteil

nur jede 3 .LE wird prämortem diagnostiziert, 70% in der Klinik übersehen !

Immobilisation, Adipositas, Alter > 75,

Thrombozytosen, Polyglobulie, Exsikkose

Nikotinabusus,  Pille, Schwangerschaft, Wochenbett

Malignome

Thrombophilie, HIT II (eine der stärksten  Thrombophilien!)

Thrombophilie genetisch:  

am häufigsten APC-Resistenz = Faktor V Leiden Mutation

am  zweithäufigsten Prothrombinmutation(Faktor II)

ATII-Mangel:  angeboren oder erworben bei Lebererkrankungen, Schock, OP , DIC, Myokardinfarkt

Mangel an Protein S/C, Lupus-Antokoagulans (Anti-Phospholipidsyndrom), Homocysteinämie, Hit II

Indikation zum Screening nur bei : Alter <45, positive Familienanamnese, Thromboserezidiv ohne RF, rezidivierende Aborte (APLS), ungewöhnliche Lokalisation  --> kein allgemeiner Stellenwert mehr !

eine Bettruhe ist nicht mehr indiziert, sie führt zu einer erhöhten Rezidivrate !

einzige Indikation wäre noch die Entlastung einer schmerzhaften Beinschwellung.

Kompressionstherapie: Prophylaxe des postthrombotischen Syndroms (wichtigster Effekt), schnellere Abschwellugn führt zu Schmerzreduktion, Progression der TBVT sinkt

Heparine und Faktor-X-Antagonisten

plötzlich einsetzende Dyspnoe ( 85%)

Thoraxschmerzen (75%)

Tachypnoe  <20/min (88%)

Tachykardie = sehr sensitiv !

Synkope (14%)  bei zentraler LE

atemabhängiger Thoraxschmerz bei peripherer LE

Hämoptysen (30%), Husten (20%), Zyanose, gestaute Halsvenen

BGA: Hypoxie und Hypokapnie bei kompensatorischer Tachypnoe  

D-Dimer: negativ prädiktiver Wert hoch, bei Normwert Ausschluß Thromboembolie zu >95%, nicht spezifisch daher nicht empfohlen bei hoher klinischer Wahrscheinlichkeit

Wells-Score:              3 Punkte bei : klinischen Zeichen TBVT, LE wahrscheinlicher als andere Diagnosen

                                    1,5 Punkte bei : Tachykardie > 100/min, Immobilität oder OP in den letzten 4 Wochen, Z.n. TBVT

                                      1 Punkt bei : Malignom, Hämoptysen

Interpretation:

< 2 Punkte = LE wenig wahrscheinlich, 2-6Punkte = mäßig wahrscheinlich, > 6 Punkte = hoch wahrscheinlich

Revised Geneva-Score ähnlich (+ Alter >65)

sensitivstes Zeichen : Sinustachykardie !

SI-QIII-Typ, SISIISIII-Typ

Lagewechsel hin zu ST,RT, neu aufgetretener RSB

ST-Hebung mit Terminalen T in III (DD Rechtsherzinfarkt)

negative T-Wellen in V1-V3, I+III

p pulmonale (< 0,25 mV)

Vorhofflimmern neu

unter CPR häufig pulslose elektrische Aktivität (PEA)

vergrößerte rechte Herzhöhlen:, rechter Vorhof >linker Vorhof, RV>LV,

D-sign, paradoxe Septumbewegung (systolisch nach ventral),erhöhter PAD, TI DD chronisch

akinetischer RV bei Normokinesie der RV-Spitze über Septum = McConnel-Zeichen

DD akute/chronische Rechtsherzbelastung:

PAP: <50mmHg akut moglich > 50mmHg eher chronisch, Akzelerationszeit <60ms = eher akut

rechtsventrikuläre Hypertrophie = eher chronisch , McConnel-Zeichen = akut, Perikarderguß=eher chronisch

Subcostalschnitt: VCI > 22mm nicht atemdynamisch, Lebervenen an Einmündung > 1 cm = RHB

Rö TX bei LE:                oft unauffällig!

Atelektasen (häufigster befund), Zwerchfellhochstand auf der betroffenen Seite, keilförmige Infiltrate (Hampton-Buckel) , Hilusamputation, Westermark-Zeichen= Kalibersprung Pulmonalgefäße mit fokalerAufhellung (selten)

Angio-CT ist Diagnostikum der Wahl

früher Goldstandard Pulminalisangiografie, heute meist nur noch zur  Evaluation Endarteriektomie bei CTEPH

Szintigrafie: Ventilationsszinitgrafie = unauffällig, Perfusionsszintigrafie= Defekt --> Mismatch V/Q

In der Schwangerschaft besteht per se ein ehrhöhtes Risiko für Thromboembolien

D-Dimere meist erhöht--> kein diagnostisches MittThrombophilie, HIT II (eine der stärksten  Thrombophilien!)cho:: häufig im Rahmen der Schwangerschaft, fehlende RHB schließt LE nicht aus.

Angio-CT:  grundsätzlich  Kontraindikation, im 3. Trimenon bei vitaler Bedrohung unter Bleiabdeckung Abdomen erlaubt !

cave: per se keine Kontraindikation für Lyse, bei massiver LE geben !

Therapie (ggf. blind): Clexane therapeutisch , Kompressionstherapie, Angio-CT nach Entbindung

Die Echokardiografie ist grundsätzlich kein Diagnostikum sondern ein Prognostikum (siehe Klassifikation) !

fehlende RHB-Zeichen schliessen L E nicht aus, hsTroponin und pro-BNP sind hier sensitiver

Ausnahme: bei hämodynamischer Instabilität ist sind akute RHB-Zeichen im Echo ausreichend für Einleitung einer Lyse, ansonsten primär Angio-CT

Bei PFO kommt es zu einem Rechts-Links-Shunt mit schwerer Oxygenierungsstörung, ggf Akut-Verschluß

Nach sonografischem Nachweis einer TBVT ist eine Antikoagulation einzuleiten, auch bei Wells-Score 8 ist ein CT dann nicht mehr indiziert, da es keine therapeutischen Konsequenzen hat. Thromboembolie ist eine Entität!

Grosser : Grad I = keine hämodynamischen Auswirkungen, unauffällige Atemgase, grad II = PAD leichterhöht, milde Hypoxie aber > 60mmHg, Grad III=hämodynamische Auswirkungen, Hypoxie (<60mmHg) Grad IV= Schock

--> heute verlassen !

ESC-Klassifikation siehe Grafik, diese orientiert sich am Mortalitätsrisiko

Bewertung der PEITHO-Studie : Tenecteplase bei intermediärem Risiko (RHB und pos. Troponin) bewirkt rasche Rückbildung der kardialen Belastungszeichen führt aber auch zu signifikant mehr Blutungen (1,5 auf 6,3%) Kombinierter Endpunkt Tod/Kreislaufinsuffizienz darunter zwar erniedrigt, Mortalität alleine aber nicht signifikant erniedrigt !

Empfehlung für die eigenen Klinik: intermediärer Risiko-Patient an den  Monitor , Lyse aufgezogen im Zimmer .  Bei jungen Patienten mit niedrigem Blutungsrisiko eher geben, bei alten (>75 Jahren) möglichst verzichten

Bei leichter LE (niedriges Risiko) ist laut aktuellen Leitlinien eine stationäre Therapie nicht zwingend erforderlcih !

Heparingabe:         

Vollheparinisierung UFH via Perfusor --> bei massiver LE vorgeschrieben !  (keine sichere Resorption bei s.c.-Gabe)

NMH : z.B. Enoxaparin 1mg/kg 2x täglich

Fondaparinux 7,5 mg s.c. ( <50 kg =5 mg, >100kg = 10 mg)

LYSE-Indikation: falls nicht akutes Kreislaufversagen bei  RR systolisch <90mmHg über 15 min ohne andere    Ursache     

Alteplase =  Actilyse    10mg als Bolus, dann 90 mg über 120 min,

akzeleriertes Schema: 0,6 mg/kg in 5 min, dann 50 mg in 5 min , ggf wiederholen. Unter CPR 50 mg Bolus

im gegensatz zur Lysetherapie bei ischämischem Insult oder myokardinfarkt gibt es in der massiven LE grundsätzlich keine KI , auch keine frischen OPs., da der Patient sich im akuten Kreislaufversagen befindet.

Nach erfolgloser Lyse oder bei trotzdem gestellter KI (frische OP mit hohem Blutungsrisiko, Komorbiditäten)

kann eine interventionelle (Fragmentation, lokale Lyse, Ultraschall) oder chirurgische Embolektomie erfolgen

Cava-Schirm: keine allgemeine Empfehlung, wurd meist nach chirurgischer Thrombektomie interventionell in der VCI platziert.

Rezidivprophylaxe 3 Monate (!) dann ggf.Re-Duplex und D-Dimer 1 Monat nach Absetzen zur Evaluation. Großzügig Langzeittherapie --> Die Thromboembolie sucht sich ihr Rezidiv !

Svennson Typ I = klassische Dissektion

Svennson Typ II = intramurales Hämatom (IMH)

Svennson Typ III = lokale Dissektion

Svennson Typ IV= penetrierendes Aortenulcus

Svennson Typ V = iatrogene/traumatische Aortendissektion

Pathophysiologie: Einriß der Intimaschicht der Aortenwand ---> meist hypertensive Blutdrucksituation --> intramurale Aortenwandeinblutung --> Spaltung der Innen- und Außenschicht = Dissektion --> Bildung eines zwieten (falschen Lumens) --> meist Reentry an anderer Stelle 

Ursachen:

arterielle Hypertonie (Nr 1)

Bindegewebserkrankungen: Marfan-Dyndrom, Ehlers-Danlos.Syndrom, Loeys-Dietz-Syndrom

zystische Medianekrose Erdheim-Gsell

traumatisch (Dezeleratiionstrauma )

Intoxikation (Kokain, Amphetaminmine (u.a. Ritalin) 

Aortitis im Rahmen Vaskulitis: Takayasu, PMR, M. Behcet)

bikuspide Aortenklappe: 1% der Bevölkerung, in 10% Aortendissketion!)

Stanford.Klassifikation  

Typ A : Einriß bereits in der Aorta ascendens --> häufiger  siehe Grafik

Typ B : Einriß erst distal des Abgangs der A. subclavia sinistra

DeBakey Klassifikation: siehe Grafik

Symptome: meist hypertensive Entgleisung, stärke bis stärkste Schmerzen = Vernichtungsschmerz, messerstichartig retrosternal und im Rücken zwischen den Schulterblättern (wie Dolchstoß)

Komplikationen: 

Perikardtamponade

Abriß hirnzuführende Arterien = Schlaganfall 

Abriß Rückenmarksarterien v.a. A. radivculris magna = atraumatischer Querschnitt

Abriß Mesenterialgefäße: = akutes Abdomen 

Abriß Nierenarterien = akutes Nierenversagen

Abriß Beinarterien = akuter Beinarteineverschluß 

merke: Aortendissektion = Chämeleon der Notfallmedizin

RR-Differenz zwischen den Armen , Pulsdifferenz zwischen den Armen 

einseitig kalte Extremität?

Aorteninsuffizienz --> Musset-ZHeichen = pulssynchrones Kopfnicken

Welcher Laborwert kann eine Aortendissektion quasi ausschließen ? , Diastolikum ? 

D-Dimer --> >95% Ausschluß 

TEE: tiefe Sedierung notwendig, blinder Fleck im Bereich des Aortenbogens(überkreuzung (linker Hauptbronchus)

Angio-CT: gelichwertig wie TEE, aber auch Schwierigkeiten im bereich des Aortenbogens, cave Pulsationsartefakte--> EKG Synchronisiserung empfohlen 

primäres Ziel = Blutdrucksenkung --> Betablocker !

Analgesie mit Opioiden, Sedierung

ggf. Antagonisierung einer Antikoagulation

Letalität Stanford A = 50% (10% pro Stunde) --> sofortige Operation ! nach zwei Wochen kein OP-Vorteil mehr

--> HLM --> Ersatz durch Kunststoffprothese = conduit, ggf klappentragend , Mortalität 20-25%, kein Stent

Stanford B = bessere Prognose, unter konservativer Therapie leben nach 5 Jahren noch 75%

keine OP, da schlechtere Ergebnisse als konservative Therapie , auch Stent  der konservativen Therapie nicht eindeutig überlegen 

Indikation Stent bei Stanford B  : symptomatisch bei progredientem Schmerz, Durchmesser >55mm , Ausbreitung der Dissektion , schlecht einstellbarem Hypertonus 

intramurales Hämatom (IMH):

akute Blutung aus den vasa vasorum der Gefäßwand = keine Kommunikation mit dem Lumen

--> häufig Progredienz zur Aortendissektion 

CT etwas besser als TEE, sichelförmige Einblutung in die Wand

Wie AD = Typ A operativ, Typ B konservativ 

penetrierendes Aortenulcus: 

meist bei fiortgeschrittener Atherosklerose (ältere Patienten) , Ulceration eines aortalen Plaque meist im pars descendens 

Komplikation auch hier Progress zur Dissektion, Ruptur --> Intervention, OP anstreben

Svennson V = iatrogen/traumatisch

Dezelerationstrauma, Z,n, Herz-OP (Bypass, AK-Ersatz, PTCA, IABP, Lithotripsie 

stärkste Thoraxschmerzen, Schock, Maschinengeräusch

angeboren am häufigsten: Ruptuir im Alter 30-40 Jahre

erworben: attherosklerotisch, Mesaortitis luica, Takayasu, TBC, infektiöse Endokarditis