Angiologie
Lernkartei zur Vorbereitung auf die Prüfung zum Erwerb der Zusatzbezeichnung ' spezielle internistische Intensivmedizin'
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Kartei Details
| Karten | 24 |
|---|---|
| Sprache | Deutsch |
| Kategorie | Medizin |
| Stufe | Andere |
| Erstellt / Aktualisiert | 14.01.2015 / 14.11.2023 |
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Erläutern Sie die pathophysiologischen Zusammenhänge einer Lungenembolie !
Was versteht man in diesem Kontext unter dem Bonnheim-Effekt?
akute Verlegung der Lungenstrombahn durch einen verschleppten Thrombus = Embolus, meist aus den Becken- oder Beinvenen
--> Druckerhöhung im kleinen Kreislauf --> Erhöhung der rechtsventrikulären Nachlast = akute Rechtsherz- belastung --> Freisetzung von Thromboxan udn leukotrienen führt zu Vasokonstriktion
--> Durch Verlagerung des Septums nach links (echokardiografisch D-sign) kommet es zu einer verminderten Füllung des linken Ventrikels und damit zu einem verminderten linksventrikulären Auswurf = Bonnheim-Effekt
---> Abfall des systemischen Blutdruckes, kardiogener schock ---> verminderter koronarer Perfusionsdruck aggraviert Rechtsherzinsuffizienz
Sagen sie etwas zur Epidemiologie der Lungenembolie:
ungefähr wie viele Ereignisse jährlich in Deutschland (Vergleich zum Myokardinfarkt) ?
wie oft wird eine Lungenembolie in der Klinik nicht rechtszeitig diagnostiziert ?
Wieviel Prozent der plötzlichen Herztode sind auf eine LE zurückzuführen ?
sollte jeder Patient mit PHT und PEA blind lysiert werden ?
man schätzt die Zahl der Lungemembolien in Deutschland im Jahr auf 350.000, bei nur 280.000 Myokardinfarkten !
LE ist nach dem MI die zweithäufigste Ursache für einen Kreislaufstillstand, 10 % aller plötzlichen Herztode
In der EKG-Analyse dann meist PEA, eine Lysetherapie unter Reanimation erbrachte in Studien aber keinen Überlebensvorteil
nur jede 3 .LE wird prämortem diagnostiziert, 70% in der Klinik übersehen !
Nennen sie die Risikofaktoren für eine Thromboembolie !
Immobilisation, Adipositas, Alter > 75,
Thrombozytosen, Polyglobulie, Exsikkose
Nikotinabusus, Pille, Schwangerschaft, Wochenbett
Malignome
Thrombophilie, HIT II (eine der stärksten Thrombophilien!)
Nennen Sie genetische Risikofaktoren für eine Thrombophilie !
wann ist ein Thrombophiliescreening empfohlen ?
Thrombophilie genetisch:
am häufigsten APC-Resistenz = Faktor V Leiden Mutation
am zweithäufigsten Prothrombinmutation(Faktor II)
ATII-Mangel: angeboren oder erworben bei Lebererkrankungen, Schock, OP , DIC, Myokardinfarkt
Mangel an Protein S/C, Lupus-Antokoagulans (Anti-Phospholipidsyndrom), Homocysteinämie, Hit II
Indikation zum Screening nur bei : Alter <45, positive Familienanamnese, Thromboserezidiv ohne RF, rezidivierende Aborte (APLS), ungewöhnliche Lokalisation --> kein allgemeiner Stellenwert mehr !
Therapie der TBVT:
wann ist Bettruhe einzuhalten ?
Welche Effekte hat eine Kompressionstherapie?
Welche Medikamente stehen zur therapeutischen Antikoagulation zur Verfügung?
eine Bettruhe ist nicht mehr indiziert, sie führt zu einer erhöhten Rezidivrate !
einzige Indikation wäre noch die Entlastung einer schmerzhaften Beinschwellung.
Kompressionstherapie: Prophylaxe des postthrombotischen Syndroms (wichtigster Effekt), schnellere Abschwellugn führt zu Schmerzreduktion, Progression der TBVT sinkt
Heparine und Faktor-X-Antagonisten
Nennen sie die klinischen Symptomae einer Lungenembolie !
Welche Werte erwarten sie in der BGA ?
Welche Aussagekraft hat das D-Dimer ?
plötzlich einsetzende Dyspnoe ( 85%)
Thoraxschmerzen (75%)
Tachypnoe <20/min (88%)
Tachykardie = sehr sensitiv !
Synkope (14%) bei zentraler LE
atemabhängiger Thoraxschmerz bei peripherer LE
Hämoptysen (30%), Husten (20%), Zyanose, gestaute Halsvenen
BGA: Hypoxie und Hypokapnie bei kompensatorischer Tachypnoe
D-Dimer: negativ prädiktiver Wert hoch, bei Normwert Ausschluß Thromboembolie zu >95%, nicht spezifisch daher nicht empfohlen bei hoher klinischer Wahrscheinlichkeit
Welche Assessment-Scores kennen sie zu Beurteilung der Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer Lungenembolie ?
Erläutern Sie diese!
Wells-Score: 3 Punkte bei : klinischen Zeichen TBVT, LE wahrscheinlicher als andere Diagnosen
1,5 Punkte bei : Tachykardie > 100/min, Immobilität oder OP in den letzten 4 Wochen, Z.n. TBVT
1 Punkt bei : Malignom, Hämoptysen
Interpretation:
< 2 Punkte = LE wenig wahrscheinlich, 2-6Punkte = mäßig wahrscheinlich, > 6 Punkte = hoch wahrscheinlich
Revised Geneva-Score ähnlich (+ Alter >65)
Welche EKG-Veränderungen erwarten sie bei einer Lungenembolie ?
welches ist dabei das sensitivste EKG-Zeichen ?
sensitivstes Zeichen : Sinustachykardie !
SI-QIII-Typ, SISIISIII-Typ
Lagewechsel hin zu ST,RT, neu aufgetretener RSB
ST-Hebung mit Terminalen T in III (DD Rechtsherzinfarkt)
negative T-Wellen in V1-V3, I+III
p pulmonale (< 0,25 mV)
Vorhofflimmern neu
unter CPR häufig pulslose elektrische Aktivität (PEA)
Was ist echokardiografisch hinweisend auf eine Lungenembolie?
Was ist das McConnel-Zeichen?
Wie unterscheided man chronische von der akuten Rechtsherzbelastung?
Subcostalschnitt = Schnelldiagnostik RHB ?
vergrößerte rechte Herzhöhlen:, rechter Vorhof >linker Vorhof, RV>LV,
D-sign, paradoxe Septumbewegung (systolisch nach ventral),erhöhter PAD, TI DD chronisch
akinetischer RV bei Normokinesie der RV-Spitze über Septum = McConnel-Zeichen
DD akute/chronische Rechtsherzbelastung:
PAP: <50mmHg akut moglich > 50mmHg eher chronisch, Akzelerationszeit <60ms = eher akut
rechtsventrikuläre Hypertrophie = eher chronisch , McConnel-Zeichen = akut, Perikarderguß=eher chronisch
Subcostalschnitt: VCI > 22mm nicht atemdynamisch, Lebervenen an Einmündung > 1 cm = RHB
bildgebende Diagnostik bei V.a. Lungenembolie:
nennen sie Befunde hinweisend auf eine LE im konventionellen RöTx !
welches ist heute das Mittel der Wahl zur Diagnose einer LE ?
wie stellt sich eine LE szintigrafisch dar ?
Rö TX bei LE: oft unauffällig!
Atelektasen (häufigster befund), Zwerchfellhochstand auf der betroffenen Seite, keilförmige Infiltrate (Hampton-Buckel) , Hilusamputation, Westermark-Zeichen= Kalibersprung Pulmonalgefäße mit fokalerAufhellung (selten)
Angio-CT ist Diagnostikum der Wahl
früher Goldstandard Pulminalisangiografie, heute meist nur noch zur Evaluation Endarteriektomie bei CTEPH
Szintigrafie: Ventilationsszinitgrafie = unauffällig, Perfusionsszintigrafie= Defekt --> Mismatch V/Q
V.a. Lungenembolie in der Schwangerschaft:
Risiko bzgl.LE ?
diagnostische Probleme ?
Therapie? Lyse möglich?
In der Schwangerschaft besteht per se ein ehrhöhtes Risiko für Thromboembolien
D-Dimere meist erhöht--> kein diagnostisches MittThrombophilie, HIT II (eine der stärksten Thrombophilien!)cho:: häufig im Rahmen der Schwangerschaft, fehlende RHB schließt LE nicht aus.
Angio-CT: grundsätzlich Kontraindikation, im 3. Trimenon bei vitaler Bedrohung unter Bleiabdeckung Abdomen erlaubt !
cave: per se keine Kontraindikation für Lyse, bei massiver LE geben !
Therapie (ggf. blind): Clexane therapeutisch , Kompressionstherapie, Angio-CT nach Entbindung
Bildgebung bei Lungenembolie:
welchen Stellenwert spielt die Echokardiografie in der Diagnostik ? Sensitivität ?
wann sollte ein UKG sofort erfolgen, wann nachgeschaltet?
welche Bedeutung hat ein PFO bei akuter LE ?
wichtig: welche Bedeutung hat der sonografische Nachweis einer TBVT bei Aufnahme (bedside) auf die weitere Diagnostik ?
Die Echokardiografie ist grundsätzlich kein Diagnostikum sondern ein Prognostikum (siehe Klassifikation) !
fehlende RHB-Zeichen schliessen L E nicht aus, hsTroponin und pro-BNP sind hier sensitiver
Ausnahme: bei hämodynamischer Instabilität ist sind akute RHB-Zeichen im Echo ausreichend für Einleitung einer Lyse, ansonsten primär Angio-CT
Bei PFO kommt es zu einem Rechts-Links-Shunt mit schwerer Oxygenierungsstörung, ggf Akut-Verschluß
Nach sonografischem Nachweis einer TBVT ist eine Antikoagulation einzuleiten, auch bei Wells-Score 8 ist ein CT dann nicht mehr indiziert, da es keine therapeutischen Konsequenzen hat. Thromboembolie ist eine Entität!
Lungenembolie: Wie erfolgt die Stadien-Einteilung nach Grosser, ist diese noch aktuell ?
Nennen sie die aktuell anerkannte klassifikation einer Lungenembolie ! woran orientiert sich diese ?
Welche neuen Daten erbrachte die PEITHO-Studie 2013 und wie werten sie die Ergebnisse in Bezug auf Ihr klinisches Handeln ?
Muss eine Lungenembolie stationär behandelt werden ?
Grosser : Grad I = keine hämodynamischen Auswirkungen, unauffällige Atemgase, grad II = PAD leichterhöht, milde Hypoxie aber > 60mmHg, Grad III=hämodynamische Auswirkungen, Hypoxie (<60mmHg) Grad IV= Schock
--> heute verlassen !
ESC-Klassifikation siehe Grafik, diese orientiert sich am Mortalitätsrisiko
Bewertung der PEITHO-Studie : Tenecteplase bei intermediärem Risiko (RHB und pos. Troponin) bewirkt rasche Rückbildung der kardialen Belastungszeichen führt aber auch zu signifikant mehr Blutungen (1,5 auf 6,3%) Kombinierter Endpunkt Tod/Kreislaufinsuffizienz darunter zwar erniedrigt, Mortalität alleine aber nicht signifikant erniedrigt !
Empfehlung für die eigenen Klinik: intermediärer Risiko-Patient an den Monitor , Lyse aufgezogen im Zimmer . Bei jungen Patienten mit niedrigem Blutungsrisiko eher geben, bei alten (>75 Jahren) möglichst verzichten
Bei leichter LE (niedriges Risiko) ist laut aktuellen Leitlinien eine stationäre Therapie nicht zwingend erforderlcih !
Wie erfolgt die therapeutische Antikoagulation bei akuter LE ?
gewichtsadaptierte Dosis Fondaparinux ?
Wie müssen Sie bei massiver Lungenembolie behandeln ?
Wie lysieren Sie unter Reanimationsbedingungen, wie kontrolliert?
Heparingabe:
Vollheparinisierung UFH via Perfusor --> bei massiver LE vorgeschrieben ! (keine sichere Resorption bei s.c.-Gabe)
NMH : z.B. Enoxaparin 1mg/kg 2x täglich
Fondaparinux 7,5 mg s.c. ( <50 kg =5 mg, >100kg = 10 mg)
LYSE-Indikation: falls nicht akutes Kreislaufversagen bei RR systolisch <90mmHg über 15 min ohne andere Ursache
Alteplase = Actilyse 10mg als Bolus, dann 90 mg über 120 min,
akzeleriertes Schema: 0,6 mg/kg in 5 min, dann 50 mg in 5 min , ggf wiederholen. Unter CPR 50 mg Bolus
Lungenembolie:
gibt es harte Kontraindikaitonen für eine Lyse bei massiver LE ?
welche Option haben sie bei nicht durchführbarer bzw. nach erfolgloser Lyse ?
was ist ein Cava-Schirm ?
Wie lang sollte die Rezidivprophylxe erfolgen laut Leitlinie ?Wie hoch ist die rezidivrate ?
im gegensatz zur Lysetherapie bei ischämischem Insult oder myokardinfarkt gibt es in der massiven LE grundsätzlich keine KI , auch keine frischen OPs., da der Patient sich im akuten Kreislaufversagen befindet.
Nach erfolgloser Lyse oder bei trotzdem gestellter KI (frische OP mit hohem Blutungsrisiko, Komorbiditäten)
kann eine interventionelle (Fragmentation, lokale Lyse, Ultraschall) oder chirurgische Embolektomie erfolgen
Cava-Schirm: keine allgemeine Empfehlung, wurd meist nach chirurgischer Thrombektomie interventionell in der VCI platziert.
Rezidivprophylaxe 3 Monate (!) dann ggf.Re-Duplex und D-Dimer 1 Monat nach Absetzen zur Evaluation. Großzügig Langzeittherapie --> Die Thromboembolie sucht sich ihr Rezidiv !
Nenne Sie die 5 Typen des akuten Aortensydnroms nach Svennson !
Svennson Typ I = klassische Dissektion
Svennson Typ II = intramurales Hämatom (IMH)
Svennson Typ III = lokale Dissektion
Svennson Typ IV= penetrierendes Aortenulcus
Svennson Typ V = iatrogene/traumatische Aortendissektion
Akute Aortendissektion (Svennson Typ I):
erläutern sie die Pathophysiologie und die ursachen der klassischen Aortendissektion !
welche aortale Fehlbildung stellt einen Risikofaktor dar, wie häufig ist sie ?
Pathophysiologie: Einriß der Intimaschicht der Aortenwand ---> meist hypertensive Blutdrucksituation --> intramurale Aortenwandeinblutung --> Spaltung der Innen- und Außenschicht = Dissektion --> Bildung eines zwieten (falschen Lumens) --> meist Reentry an anderer Stelle
Ursachen:
arterielle Hypertonie (Nr 1)
Bindegewebserkrankungen: Marfan-Dyndrom, Ehlers-Danlos.Syndrom, Loeys-Dietz-Syndrom
zystische Medianekrose Erdheim-Gsell
traumatisch (Dezeleratiionstrauma )
Intoxikation (Kokain, Amphetaminmine (u.a. Ritalin)
Aortitis im Rahmen Vaskulitis: Takayasu, PMR, M. Behcet)
bikuspide Aortenklappe: 1% der Bevölkerung, in 10% Aortendissketion!)
Unterteilen Sie die Aortendissektion!
welcher Typ ist häufiger ?
Stanford.Klassifikation
Typ A : Einriß bereits in der Aorta ascendens --> häufiger siehe Grafik
Typ B : Einriß erst distal des Abgangs der A. subclavia sinistra
DeBakey Klassifikation: siehe Grafik
Welche Symptome treten bei der akuten Aortendissektion kalssicherweise auf:
Welche Komplikationen können auftreten und wie äußern sich diese ?
Symptome: meist hypertensive Entgleisung, stärke bis stärkste Schmerzen = Vernichtungsschmerz, messerstichartig retrosternal und im Rücken zwischen den Schulterblättern (wie Dolchstoß)
Komplikationen:
Perikardtamponade
Abriß hirnzuführende Arterien = Schlaganfall
Abriß Rückenmarksarterien v.a. A. radivculris magna = atraumatischer Querschnitt
Abriß Mesenterialgefäße: = akutes Abdomen
Abriß Nierenarterien = akutes Nierenversagen
Abriß Beinarterien = akuter Beinarteineverschluß
merke: Aortendissektion = Chämeleon der Notfallmedizin
Welche klinischen Untersuchungen führen Sie bei V.a. eine Aortendissektion durch ?
Was ist das Musset-Zeichen ?
Welche bildgebenden Verfahren sind zur Diagnose der Aortendissektion geeignet, Vorteile ?
RR-Differenz zwischen den Armen , Pulsdifferenz zwischen den Armen
einseitig kalte Extremität?
Aorteninsuffizienz --> Musset-ZHeichen = pulssynchrones Kopfnicken
Welcher Laborwert kann eine Aortendissektion quasi ausschließen ? , Diastolikum ?
D-Dimer --> >95% Ausschluß
TEE: tiefe Sedierung notwendig, blinder Fleck im Bereich des Aortenbogens(überkreuzung (linker Hauptbronchus)
Angio-CT: gelichwertig wie TEE, aber auch Schwierigkeiten im bereich des Aortenbogens, cave Pulsationsartefakte--> EKG Synchronisiserung empfohlen
Wie behandeln sie bei Aortendissektion konservativ ?
wie hoch ist die Mortalität bei AD Stanford A respektive B ?
welche Aortensdissektion profitiert von einer operativen Versorgung, welche wird möglichst konservativ gewführt ?
Wann ist eine Stanford B-Dissektion interventionell zu versorgen ?
primäres Ziel = Blutdrucksenkung --> Betablocker !
Analgesie mit Opioiden, Sedierung
ggf. Antagonisierung einer Antikoagulation
Letalität Stanford A = 50% (10% pro Stunde) --> sofortige Operation ! nach zwei Wochen kein OP-Vorteil mehr
--> HLM --> Ersatz durch Kunststoffprothese = conduit, ggf klappentragend , Mortalität 20-25%, kein Stent
Stanford B = bessere Prognose, unter konservativer Therapie leben nach 5 Jahren noch 75%
keine OP, da schlechtere Ergebnisse als konservative Therapie , auch Stent der konservativen Therapie nicht eindeutig überlegen
Indikation Stent bei Stanford B : symptomatisch bei progredientem Schmerz, Durchmesser >55mm , Ausbreitung der Dissektion , schlecht einstellbarem Hypertonus
wobei handelt es sich beim akuten Aortensyndrom Klasse II?
erklären Sie die Pathophysiologie ! was ist die anzunehmende Komplikation ?
Welches Verfahren ist zum Nachweis zu bevorzugen ?
Therapie ?
intramurales Hämatom (IMH):
akute Blutung aus den vasa vasorum der Gefäßwand = keine Kommunikation mit dem Lumen
--> häufig Progredienz zur Aortendissektion
CT etwas besser als TEE, sichelförmige Einblutung in die Wand
Wie AD = Typ A operativ, Typ B konservativ
wobei handelt es sich beim akuten Aortensyndrom Svennson Typ IV ?
welches Komplikationen sind zu erwarten? Therapie ?
nenne Sie Ursachen für ein akutes Aortensyndrom Svennson V !
penetrierendes Aortenulcus:
meist bei fiortgeschrittener Atherosklerose (ältere Patienten) , Ulceration eines aortalen Plaque meist im pars descendens
Komplikation auch hier Progress zur Dissektion, Ruptur --> Intervention, OP anstreben
Svennson V = iatrogen/traumatisch
Dezelerationstrauma, Z,n, Herz-OP (Bypass, AK-Ersatz, PTCA, IABP, Lithotripsie
Nenne sie die klinische Trias des rupturierten Sinus-valsalvae-Aneurysmas !
Ätiologie des SVA ?
Rechts- oder Linksherzbelastung ?
stärkste Thoraxschmerzen, Schock, Maschinengeräusch
angeboren am häufigsten: Ruptuir im Alter 30-40 Jahre
erworben: attherosklerotisch, Mesaortitis luica, Takayasu, TBC, infektiöse Endokarditis
