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Alzheimer

Arzneimittelkenntnisse Assistenzjahr Pharmazie 2012/13, Universität Basel

Arzneimittelkenntnisse Assistenzjahr Pharmazie 2012/13, Universität Basel

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D. S.
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D. S.
Diese Karteikarten bieten einen Überblick über die Behandlung von Alzheimer, einer neurodegenerativen Erkrankung, die mit Gedächtnisverlust und kognitiven Beeinträchtigungen einhergeht. Sie konzentrieren sich auf Medikamente wie Acetylcholinesterasehemmer (Donepezil, Galantamin, Rivastigmin) und NMDA-Rezeptor-Antagonisten (Memantin), deren Wirkmechanismen, Nebenwirkungen und Interaktionen. Die Karteikarten sind für Studierende der Medizin an Universitäten geeignet, die sich auf die Therapie von Alzheimer und die Pathophysiologie der Krankheit vorbereiten.
Karten
14
Lernende
26
Sprache
Deutsch
Kategorie
Medizin
Stufe
Universität
Erstellt / Aktualisiert
06.03.2013 / 03.11.2023
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Lernkarten

Nenne Medikamentenklassen, welche Verwirrung auslösen können.

Psychoaktive Substanzen: z.B. • Hypnotika, Sedativa (v.a. hohe Dosen und langwirksame Substanzen) • Analgetika: v.a. Opioide • Neuroleptika: (v.a. bei starker anticholinerger Wirksamkeit; z.B. Chlorpromazin, Clozapin) • Antidepressiva: v.a. Trizyklische-AD • Antiepileptika • Anti-Parkinsonika Nicht-psychoaktive Substanzen: • Antibiotika (z.B. Penicillin, Cephalosporin, Chinolone) • Kortikosteroide • Kardiovaskuläre Arzneimittel: (z.B. Digoxin, Klasse-1A-Antiarrhythmika, ACEH,...) • Theophyllin

Wie ist die Pathophysiologie von Alzheimer?

I. Degeneration von Neuronen; Atrophie des Gehirns II. Bildung von Betaamyloid-Plaques III. Intraneuronale Aggregation der hyperphosphorylierten Tau-Proteine zu unlöslichen neurofibrillären Bündel -> Cholinerges Defizit -> Pathologisch erhöhte Glutamatkonzentration
Nenne Acetylcholinesterasehemmer.

Aricept und Generika (Donepezil): HZW 70 - 80 h, Metabolismus via CYP 3A4 und 2D6. Reminyl (Galantamine): HWZ 7 - 11 h, Metabolismus via CYP 3A4 und 2D6. Exelon (Rivastigmin) Liste!: HWZ 5 h, nicht hepatischer Metabolismus.

Nenne NMDA-Rezeptor-Antagonisten.

Axura (Memantin) und Ebixa (Memantin): HWZ 60 - 100 h, nicht hepatischer Metabolismus. Memantin wird erst bei mittelschwerem Alzheimer eingesetzt.

Wann wird Aricept eingenommen? Wie häufig erfolgt eine Dosissteigerung?

Donepezil, Acetylcholinesterasehemmer. Vor dem Schlafen gehen. Dosistitration nach 1 Monat.

Wann wird Reminyl eingenommen? Wie häufig erfolgt eine Dosissteigerung?

Galantamin, Acetylcholinersterasehemmer. Morgens mit der Nahrung. Dosistitration all Monat.
Wann wird Exelon eingenommen? Wie häufig erfolgt eine Dosissteigerung?

Rivastigmin, Acetylcholinesterasehemmer. X-x-x-0 mit der Nahrung. Dosistitration alle 2 Wochen.

Was ist Alzheimer?

Einzige Demenz, welche etwas therapiert werden kann. Es ist eine chronisch-progressive neurodegenrative Erkrankung mit einem schleichenden Beginn, wobei die Gedächtnisleistung eingeschränkt wird und viele nicht-kognitive, psychiatrische Störungen auftreten. Einher geht eine Einschränkung im täglichen Leben.

Wie funktionieren Acetylcholinesterasehemmer?

Aricept und Generika (Donepezil), Reminyl (Galantamine), Exelon (Rivastigmin). · ACh-Synthese aus Acetyl CoA und Cholin (via Cholin-Acetyltransferase) · Speicherung des ACh in Vesikel und Abgabe in den synaptischen Spalt: o postsynaptisch: Neurotransmission o präsynaptisch: Autoregulation · Acetylcholinesterase hydrolysiert ACh zu Acetat und Cholin (präsynaptische Cholin-Wiederaufnahme); · Acetylcholinesterase-Inhibitoren reduzieren die Degradation von Ach o Erhöhung der Konzentration im synaptischen Spalt und o Erhöhung der postsynaptischen ACh-Wirkung.

Nenne die Nebenwirkungen von Acetylcholinesterasehemmern.

Aricept und Generika (Donepezil), Reminyl (Galantamine), Exelon (Rivastigmin). dosisabhängig --> Titration! · GIT UAW: o Nausea, Erbrechen o Diarrhoe o Abdominale Schmerzen o Gewichtsreduktion, ... · Neurologische UAW: o Somnolenz, Insomnie o Schwindel, Synkopen o Kopfschmerzen o Konvulsionen o Tremor, EPS ... · Verhalten UAW: o psychiatrische Störungen, aggressives Verhalten, Agitation, ... · Andere UAW: o grippale Symptome, Inkontinenz, Bradykardie, Bronchospasmus, …
Nenne Interaktionen von Acetylcholinesterasehemmern.

Aricept und Generika (Donepezil), Reminyl (Galantamine), Exelon (Rivastigmin). · Beachte UAW: o Bradykardie (Risiko bei Medis mit QT-Verlängerung), Konvulsionen, … · Anticholinergika: Reduktion der Wirksamkeit und Verstärkung der Symptomatik (Bsp. Demenz, Harninkontinenz, Parkinsonsymptome,...) · Pharmakokinetische IA: o Donepezil und Galantamin werden über CYP450 3A4 und 2D6metabolisiert; nicht so Rivastigmin unter Rivastigmin sind weniger IA zu erwarten. · IA mit Anästhetika: vor Operationen absetzen.

UAW von NMDA-Rezeptor - Antagonisten?

Z.B. Axura (Memantin) dosisabhängig --> Titration · Zentrale Stimulierung (Halluzinationen, Verwirrung); Schwindel, Kopfschmerzen, Müdigkeit; Verstärkte Libido · Muskulärer Hypertonus, Konvulsionen · Erbrechen

Interaktionen von NMDA-Rezeptor - Antagonisten?

Z.B. Axura (Memantin) · Bedenke UAW: Konvulsionen · Verstärkte Wirkung von: o dopaminergen Agonisten und Anticholinergika · Verminderte Wirkungen von: o Barbituraten und Neuroleptika Orale Antikoagulantien

Wirkungsweise NMDA-Rezeptor - Antagonist?

1) Beim Gesunden:

– Ruhezustand: Glu-Rezeptor (= NMDA-Rezeptor) ist durch Mg 2+ -Ionen blockiert.

– Aktionszustand: Ausschüttung von Glutamat. Verdrängung des Mg 2+ aus dem Rezeptorkanal -> Ca 2+- Einstrom.

2) Beim Alzheimerpatient:

– Gestörte Glu-Freisetzung und -Aufnahme. Auch im "Ruhezustand" ist Glutamat im synaptischen Spalt-> Mg 2+ -Blockade wird aufgehoben -> dauerhafter Ca 2+- Einstrom -> normales Signal wird nicht «wahrgenommen» und Neuron geschädigt 3) Memantine – Blockade des NMDA-Rezeptorkanals -> postsynaptische Nervenzelle wird vor dauerndem Ca2+-Einstrom geschützt.

– Bei einem Aktionspotential erhöht sich kurzfristig die Glutamat-Freisetzung -> Freigabe des NMDA-Rezeptors und Einstrom von Ca2+-Ionen.

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