Therapie OAB

Medikamentöse Therapie OAB

Medikamentöse Therapie OAB

Diese Lernkarten bieten einen Überblick über die Therapie der überaktiven Blase (OAB) und deren Wirkmechanismen. Sie behandeln verschiedene Medikamente wie Antimuskarinika, β3-Agonisten und Botulinumtoxin, deren Indikationen, Nebenwirkungen und Besonderheiten. Die Karteikarten sind besonders nützlich für Medizinstudenten und Fachpersonal, die sich auf Prüfungen oder die klinische Praxis vorbereiten, da sie detaillierte Informationen zu den Behandlungsoptionen und deren Anwendung bieten.
Flashcards
19
Students
1
Language
German
Category
Medical
Level
Other
Created / Updated
15.03.2026 / 15.03.2026

Flashcards

Antimuskarinika – Wirkmechanismus bei OAB 

Blockade muskarinerger Rezeptoren (v. a. M3, teilweise M2) im Detrusor → Hemmung parasympathischer Kontraktion → Verminderung von Harndrang, Frequenz und Dranginkontinenz.

Antimuskarinika – Beispiele 

Solifenacin (Vesicare®), Tolterodin (Detrusitol®), Darifenacin (Emselex®), Fesoterodin (Toviaz®), Oxybutynin (Kentera®, Vesoxx®), Trospiumchlorid (Spasmex®, Spasmo-Urgenin®).
 

Antimuskarinika – wichtigste Nebenwirkungen 

Mundtrockenheit 20–30 %, Obstipation 10–20 %, Sehstörungen ~3–5 %, Schwindel ~2–3 %, kognitive Störungen v. a. bei älteren Patientinnen möglich.
 

Antimuskarinika – wichtige Kontraindikationen 

Harnverhalt, Magenretention, unkontrolliertes Engwinkelglaukom; Vorsicht bei Polypharmazie und anticholinerger Last (z. B. Antidepressiva, Antipsychotika).
 

Antimuskarinika – prüfungsrelevante 
 

Besonderheiten Trospiumchlorid kaum ZNS-gängig und nicht über CYP450 metabolisiert; Darifenacin relativ M3-selektiv.

β3-Agonisten – Beispiel

β3-Adrenozeptor-Agonisten – Wirkmechanismus 

 Mirabegron (Betmiga®).
 

Stimulation von β3-Rezeptoren im Detrusor → Relaxation des Blasenmuskels in der Speicherphase → Erhöhung der Blasenkapazität.
 

β3-Agonisten – Nebenwirkungen 

Hypertonie ~7–11 %, HWI ~3–4 %, Nasopharyngitis ~3–4 %, Tachykardie ~1 %, Kopfschmerzen ~3 %.
 

β3-Agonisten – wichtige Kontraindikationen .
 

Schwere oder unkontrollierte Hypertonie

β3-Agonisten – prüfungsrelevante Besonderheiten 

CYP2D6-Inhibitor → Interaktionen mit z. B. Metoprolol oder Desipramin; kann Spiegel von Digoxin erhöhen.
 

Botulinumtoxin – Wirkmechanismus bei OAB 

Hemmung der Acetylcholinfreisetzung an cholinergen Nervenendigungen → funktionelle „Lähmung“ des Detrusors → weniger Detrusorüberaktivität.
 

Botulinumtoxin – Indikation 

OAB nach Versagen konservativer und medikamentöser Therapie.
 

Botulinumtoxin – Nebenwirkungen 

HWI ~18 %, Dysurie ~9 %, Harnverhalt ~6 %, erhöhter Restharn ~3–6 %.
 

Botulinumtoxin – Wirkungseintritt und Dauer 

Wirkungseintritt meist innerhalb 1–2 Wochen; Wirkdauer etwa 6–9 Monate.
 

Botulinumtoxin – prüfungsrelevante Besonderheiten 

Intravesikale Injektion in den Detrusor; Wiederholung möglich; selten intermittierender Selbstkatheterismus notwendig.
 

Flavoxat – Wirkmechanismus 

Spasmolytikum mit Ca-antagonistischer Wirkung, PDE-Hemmung und lokalanästhetischem Effekt.
 

Flavoxat – Stellenwert OAB-Therapie 

nur als Additivum; Evidenz schwächer als bei Antimuskarinika.
 

Desmopressin – Wirkmechanismus 

ADH-Analogon → erhöhte Wasserresorption in den Sammelrohren → reduzierte Urinproduktion.
 

Desmopressin – Indikation 

Desmopressin – wichtigste Nebenwirkung 
 

Nykturie oder Enuresis nocturna bei fehlenden anderen Ursachen.

Hyponatriämie ~4–6 %.

Lokale vaginale Östrogene


Lokale vaginale Östrogene 

Wirkprinzip Verbesserung der urogenitalen Schleimhaut und Atrophie → mögliche Reduktion irritativer Blasenbeschwerden.

 Beispiele Ovestin®, Oestro-Gynaedron®, Vagifem®, Estring®, Blissel®, Gynoflor®.

 

Study