ENDOKRINOLOGIE
Endokrinologische Notfälle
Endokrinologische Notfälle
Fichier Détails
| Cartes-fiches | 74 |
|---|---|
| Langue | Deutsch |
| Catégorie | Médecine |
| Niveau | Autres |
| Crée / Actualisé | 08.12.2025 / 08.12.2025 |
| Lien de web |
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Hypokalzämie Therapie
Bei Hyperventilationstetanie: Rückatmung
Asymptomatisch:
• Kausale Therapie
• Kalzium (2-4g/d) + (aktives) 1,25-OH-Vitamin D = Rocaltrol® (0.25-2.0μg/d)
Symptomatisch (Tetanie) od. ionisiertes Ca < 0.65mmol/l:
• Kalzium iv od. im:
• Calcium Sandoz (1 Amp./10ml = 90mg bzw. 2.25mmol Ca): Bolus
• 1-3 Amp., Erhaltung 1-2mg/kg/h (ca. ½ Amp./h)
Akute primäre Nebennierenrinden-Insuffizienz = Addison-Krise
NNR-Insuffizienz = Mangel an
• Glukokortikoiden (Cortisol)
• Mineralokortikoiden (Aldosteron)
Trigger für akute NNR-Insuffizienz = Stress
• Trauma, Operation, schwere Krankheit (z.B.
Herzinfarkt)
• Infekt, Fieber, Sepsis
• körperliche Aktivität
• Verwirrung, Somnolenz bis Koma
• Hyperpigmentierung (nur bei 1° NNR-
Insuffizienz)
Klinik der akuten NNR-Insuffizienz und Labor
• Schwindel, Hypotonie bis Schock
• Übelkeit, Erbrechen, Durchfall,
Bauchschmerzen,
• Exsikkose, Schwäche, Adynamie,
Labor
• Hypotonie, Tachykardie
• Na ↓, K ↑, Hkt ↑, Krea ↑, metabolische
Azidose, evtl. Hypoglykämie
Akute NNR-Insuffizienz – Therapie
Rehydrierung: 3-4 l NaCl 0.9% / 24h
Cortisol-Substitution: Hydrocortison (Solu-Cortef®)
• 100mg als Bolus i.v., dann
• 200mg / 24h i.v. oder 100mg als Bolus i.v. 6-8 –stündlich
• Dosisreduktion je nach Klinik
Hypoglykämie: Glucose 10% 1000ml/d
Mineralokortikoidsubstitution bei 1° NNR- Insuffizienz: Fludrocortison (Florinef®) 50-100 ug/d
Chronische NNR-Insuffizienz – Therapie
• Substitution von Hydrocortison (Hydrocortison Galepharm)
o in physiologischer Dosis: 15-30mg/d Mineralokortikoidsubstitution
o bei 1° NNR-Insuffizienz: Fludrocortison (Florinef®) 50-100 ug/d
• Steroid-Stressprophylaxe
• Patientenausweis
Phäochromozytom Klinik
Produktion von
• Dopamin
• Adrenalin
• Noradrenalin
Extraadrenales Phäochromozytom = Paragangliom
Diagnostik: Katecholamine und ihre Abbauprodukte im 24h-Urin u./od. Plasma
1. Klinik
• Arterielle Hypertonie (in 90-100% der Pat. vorhanden): anfallsartige „Blutdruckkrisen“, anhaltende
Hypertonie
• Klassische Trias: Tachykardie, Schweissausbruch, Kopfschmerzen
• Blässe, Angstgefühl, Tremor, Schwindel
• pektanginöse Beschwerden, Myokardinfarkt, Linksherzversagen, Enzephalopathie, Hirnblutung
• Evtl. Auslösung durch Genuss von Alkohol, Schokolade, Käse
Phäochromozytom-Krise und therapie
• Hypertensive Krisen mit Hirnblutung, Myokardinfarkt
• Herzrhythmusstörungen
• z.B. im Rahmen von Operationen
3. Therapie
• Operation
• Gute Hydrierung
• α-Blockade: Dibenzyran® (Phenoxybenzamin), Prazosin
• Kalziumantagonisten
• Keine β-Blocker ohne kombinierte α-Blockade
Phäochromozytom - postop. Komplikationen
• Hypotonie
• Hypoglykämie
• Zunehmende kardiale Dekompensation mit Ödemen, Dyspnoe, Orthopnoe
• Schwitzen, Gewicht -5kg, Stuhlgang 3-4x/d
• Notfallmässige Zuweisung im Lungenödem
• EKG: tachykardes Vorhofflimmern
• Labor: Hyperthyreose (retrospektiv schon seit Jahren vorbestehend subklinische Hyperthyreose)
Grundzüge Diagnostik in der Endokrinologie
• Anamnese, klinische Untersuchung
• Laboruntersuchungen -> Funktion?
• Bestimmung der peripheren und übergeordneten Hormone
• Bestimmung von Abbauprodukten im Urin
• Funktionstests (Stimulation, Suppression vonHormonsystemen)
• Bildgebung
• Ultraschall, CT, MRI Morphologie?
• Nuklearmedizin (Szintigraphien) -> funktionelle Bildgebung
• Biopsie/FNP Dignität?
Grundzüge Therapie in der Endokrinologie
• Unterfunktion -> Hormonersatz
o z.B. Insulin beim Diabetes
o z.B. Eltroxin bei Hypothyreose
• Überfunktion -> Behebung des Hormonexzesses
o Operative Entfernung (z.B. Resektion eines Hypophysenadenoms)
o Medikamentöse Therapie (z.B. Thyreostatika bei M. Basedow, Dopaminrezeptoragonisten bei
Prolaktinom)
o Nuklearmedizinische Elimination von Gewebe (z.B. Radiojodtherapie bei Hyperthyreose)
o Radiotherapie (bei nicht vollständig entfernten Tumoren
Struma
• Struma = vergrössertes SD- Volumen
• Euthyreote oder hypothyreote Struma bei
Jodmangel
• Hyperthyreote Struma bei M. Basedow,
autonome Adenome
• Struma nodosa: Adenome, SD- Carcinom
• Struma diffusa: M. Basedow, Thyreoiditis
Symptome
• Dysthyreose-Symptome
• Kompressionssymptome (Dysphagie, Dyspnoe,
inspiratorischer Stridor, Heiserkeit)
M. Basedow
• Symptome der Hyperthyreose
• endokrine Orbitopathie?
• TRAK-AK positiv
• Sonographie: diffuse Hypervaskularisation, häufig Struma diffusa
• Szintigraphie: erhöhter diffuser uptake
• Therapie: Thyreostatika
Knoten + Hyperthyreose → Autonomie ?
• Einzelner oder mehrere Schilddrüsenknoten mit autonomer SD- Hormonproduktion
• Prädisposition: Jodmangel-Struma, Alter > 40 J.
• Oft oligo-/asymptomatisch, häufig lange subklinische Hyperthyreose
• Manifestation der Hyperthyreose oft durch Jod-Exposition (Kontrastmittel, Cordarone)
• Diagnose: Sonographie (-> Knoten), Szintigraphie (funktionell)
• Therapie: Radioiod-Tx; Chirurgie
Diabetes Typ I und Typ II
Diabetische Entgleisungen
• Selten (ausser Coma diabeticum, Hypoglykämie)
• Akute Lebensbedrohung
• Unbehandelt hohe Letalität
• Mehrere Organsysteme betroffen
• Rasche Behandlung gemäss Klinik und Labor entscheidend
• Einfache, adäquate Substitutionstherapie
Diabetologische Notfallsituationen
- Hyperglikämie (Hyperosmolares Coma diabeticum, Diabetische Ketoazidose)
- Hypoglikämie
Hyperosmolares Koma – Definition
Insulinwirkung ?
Insulin dockt an die Rezeptoren...
Insulin hat auch anabole Effekte, die Glucose die in die Zelle ....Protein- Fett- Glykogen-Speocher, Wachstum und Geneexpression
Ketoazidotische Entgleisung
Definition
1. Hyperglycämie > 15 mmol / l
2. Metabolische Azidose pH < 7.20, Bicarbonat < 15 mmol / l
3. Ketonkörper im Urin / Serum positiv
Komplexe, schwere metabolische Entgleisung von Glukose-, Fett- und Proteinstoffwechsel
Klinik
• Inappetenz, Nausea,Erbrechen
• Polyurie inkl. Nykturie, Polydipsie,
Gewichtsverlust
• Adynamie, Muskelschwäche, -krämpfe
• Hypotonie, Oligurie
• Pseudoperitonitis diabetica (unklares
Abdomen)
• Kussmaul‘sche Atmung, Acetongeruch
• Verwirrtheit, Somnolenz, Koma (10%)
• Sehstörungen
--> Entwicklung über Stunden bis Tage !
Komplikationen Ketoazidotische Entgleisung
• Hypotonie / Schock
• Rhythmusstörungen
• ARDS
• Thrombosen (TVT, Myokardinfarkt, CVI,
Mesenterialinfarkt)
• Lungenembolie
• Hirnoedem (insbesondere bei zu rascher
Korrektur)
• Gesteigerte Infektneigung
Ketoazidotische Entgleisung
Ursachen und Therapie
Ursachen
• Diabetes mellitus Typ 1
• 25 % Erstmanifestation
• Bekannte Typ 1-Diabetiker: fehlende Insulinzufuhr, akute Erkrankung
• 35-50 % begleitende Infektionen (Harnwege, Respirationstrakt)
• Begleiterkrankungen (z.B. Herzinfarkt, CVI, Mesenterialinfarkt)
8.5. Therapie
• Flüssigkeitsersatz
• Insulintherapie
• Elektrolytersatz
• Evt. Azidosekorrektur
8.6. Flüssigkeitsersatz
NaCl 0.9%
• Stunde 1 Liter
• 2.-7. Stunde 3 Liter
• nach der 8. Stunde 1 Liter/5h
Glukoseinfusion bei BZ <15mmol/l
• Glc 5% 1 Liter/5h
Insulintherapie
Intensivstation
• initialer Bolus (kurzwirksames Insulin): 0.15-0.2 E/kg KG i.v.
• dann Insulininfusion (Perfusor) 0.1 E/kg KG/h i.v.
Normalstation/ambulant
• Kurzwirksames Insulin 0.1 E/kg KG/h s.c.
• Evtl. Basisinsulin
• Abfall der Glukose um 4-5 mmol/l pro Stunde anstreben
• Ziel-BZ zunächst um 10-15mmol/l
• 2-stdl. BZ- und Elektrolyt-Kontrolle
Elektrolytersatz, Azidosekorrektur
• Gefahr der Hypokaliämie durch Insulinwirkung und Azidosekorrektur
• Frühzeitiger Kaliumersatz (anhand Serumkalium und initialem pH)
• 1-2 –stdl. Kaliumkontrolle
• Bicarbonatzufuhr nur bei schwerer Azidose (pH <6.9)
• 0.1x KG x BE = mmol NaBic 8.4%
• Phosphatsubstitution (bei Ph <0.3-0.5mmol/l)
Weitere Massnahmen
Thromboseprophylaxe
• Neigung zu thrombembolischen Komplikationen durch Dehydratation
Antibiotika
• Intensive Fokussuche
• Grosszügige Indikationsstellung
Osmolarität
Osmolarität = 2xNa + Harnstoff + Glucose = Osm/kg
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