ENDOKRINOLOGIE

Bei Hyperventilationstetanie: Rückatmung

Asymptomatisch:

• Kausale Therapie

• Kalzium (2-4g/d) + (aktives) 1,25-OH-Vitamin D = Rocaltrol® (0.25-2.0μg/d)

Symptomatisch (Tetanie) od. ionisiertes Ca < 0.65mmol/l:

• Kalzium iv od. im:

• Calcium Sandoz (1 Amp./10ml = 90mg bzw. 2.25mmol Ca): Bolus

• 1-3 Amp., Erhaltung 1-2mg/kg/h (ca. ½ Amp./h)

Primäre NNR-Insuffizienz = Morbus Addison

• Autoimmunadrenalitis

• Sepsis

• Hämorrhagie

• Infektiös, ect

Sekundäre NNR-Insuffizienz (ACTH-Mangel)

• Steroiddauertherapie

• Metastase, Infekt, Blutung, Ischämie, Tumor

• Hypophysenoperation

NNR-Insuffizienz = Mangel an

• Glukokortikoiden (Cortisol)

• Mineralokortikoiden (Aldosteron)

Trigger für akute NNR-Insuffizienz = Stress

• Trauma, Operation, schwere Krankheit (z.B.

Herzinfarkt)

• Infekt, Fieber, Sepsis

• körperliche Aktivität

• Verwirrung, Somnolenz bis Koma

• Hyperpigmentierung (nur bei 1° NNR-

Insuffizienz)

• Schwindel, Hypotonie bis Schock

• Übelkeit, Erbrechen, Durchfall,

Bauchschmerzen,

• Exsikkose, Schwäche, Adynamie,

Labor

• Hypotonie, Tachykardie

• Na ↓, K ↑, Hkt ↑, Krea ↑, metabolische

Azidose, evtl. Hypoglykämie

Rehydrierung: 3-4 l NaCl 0.9% / 24h

Cortisol-Substitution: Hydrocortison (Solu-Cortef®)

• 100mg als Bolus i.v., dann

• 200mg / 24h i.v. oder 100mg als Bolus i.v. 6-8 –stündlich

• Dosisreduktion je nach Klinik

Hypoglykämie: Glucose 10% 1000ml/d

Mineralokortikoidsubstitution bei 1° NNR- Insuffizienz: Fludrocortison (Florinef®) 50-100 ug/d

• Substitution von Hydrocortison (Hydrocortison Galepharm)

o in physiologischer Dosis: 15-30mg/d Mineralokortikoidsubstitution

o bei 1° NNR-Insuffizienz: Fludrocortison (Florinef®) 50-100 ug/d

• Steroid-Stressprophylaxe

• Patientenausweis

Produktion von

• Dopamin

• Adrenalin

• Noradrenalin

Extraadrenales Phäochromozytom = Paragangliom

Diagnostik: Katecholamine und ihre Abbauprodukte im 24h-Urin u./od. Plasma

1. Klinik

• Arterielle Hypertonie (in 90-100% der Pat. vorhanden): anfallsartige „Blutdruckkrisen“, anhaltende

Hypertonie

• Klassische Trias: Tachykardie, Schweissausbruch, Kopfschmerzen

• Blässe, Angstgefühl, Tremor, Schwindel

• pektanginöse Beschwerden, Myokardinfarkt, Linksherzversagen, Enzephalopathie, Hirnblutung

• Evtl. Auslösung durch Genuss von Alkohol, Schokolade, Käse

• Hypertensive Krisen mit Hirnblutung, Myokardinfarkt

• Herzrhythmusstörungen

• z.B. im Rahmen von Operationen

3. Therapie

• Operation

• Gute Hydrierung

• α-Blockade: Dibenzyran® (Phenoxybenzamin), Prazosin

• Kalziumantagonisten

• Keine β-Blocker ohne kombinierte α-Blockade

• Hypotonie

• Hypoglykämie

• Zunehmende kardiale Dekompensation mit Ödemen, Dyspnoe, Orthopnoe

• Schwitzen, Gewicht -5kg, Stuhlgang 3-4x/d

• Notfallmässige Zuweisung im Lungenödem

• EKG: tachykardes Vorhofflimmern

• Labor: Hyperthyreose (retrospektiv schon seit Jahren vorbestehend subklinische Hyperthyreose)

• Anamnese, klinische Untersuchung

• Laboruntersuchungen -> Funktion?

• Bestimmung der peripheren und übergeordneten Hormone

• Bestimmung von Abbauprodukten im Urin

• Funktionstests (Stimulation, Suppression vonHormonsystemen)

• Bildgebung

• Ultraschall, CT, MRI  Morphologie?

• Nuklearmedizin (Szintigraphien) -> funktionelle Bildgebung

• Biopsie/FNP  Dignität?

• Unterfunktion -> Hormonersatz

o z.B. Insulin beim Diabetes

o z.B. Eltroxin bei Hypothyreose

• Überfunktion -> Behebung des Hormonexzesses

o Operative Entfernung (z.B. Resektion eines Hypophysenadenoms)

o Medikamentöse Therapie (z.B. Thyreostatika bei M. Basedow, Dopaminrezeptoragonisten bei

Prolaktinom)

o Nuklearmedizinische Elimination von Gewebe (z.B. Radiojodtherapie bei Hyperthyreose)

o Radiotherapie (bei nicht vollständig entfernten Tumoren

• Struma = vergrössertes SD- Volumen

• Euthyreote oder hypothyreote Struma bei

Jodmangel

• Hyperthyreote Struma bei M. Basedow,

autonome Adenome

• Struma nodosa: Adenome, SD- Carcinom

• Struma diffusa: M. Basedow, Thyreoiditis

Symptome

• Dysthyreose-Symptome

• Kompressionssymptome (Dysphagie, Dyspnoe,

inspiratorischer Stridor, Heiserkeit)

• Symptome der Hyperthyreose

• endokrine Orbitopathie?

• TRAK-AK positiv

• Sonographie: diffuse Hypervaskularisation, häufig Struma diffusa

• Szintigraphie: erhöhter diffuser uptake

• Therapie: Thyreostatika

• Einzelner oder mehrere Schilddrüsenknoten mit autonomer SD- Hormonproduktion

• Prädisposition: Jodmangel-Struma, Alter > 40 J.

• Oft oligo-/asymptomatisch, häufig lange subklinische Hyperthyreose

• Manifestation der Hyperthyreose oft durch Jod-Exposition (Kontrastmittel, Cordarone)

• Diagnose: Sonographie (-> Knoten), Szintigraphie (funktionell)

• Therapie: Radioiod-Tx; Chirurgie

• Selten (ausser Coma diabeticum, Hypoglykämie)

• Akute Lebensbedrohung

• Unbehandelt hohe Letalität

• Mehrere Organsysteme betroffen

• Rasche Behandlung gemäss Klinik und Labor entscheidend

• Einfache, adäquate Substitutionstherapie

- Hyperglikämie (Hyperosmolares Coma diabeticum, Diabetische Ketoazidose)

- Hypoglikämie

• Hyperglykämie > 35 mmol/l

• Hyperosmolarität > 320 mOsmol/kg

• Keine Azidose

• Keine oder nur geringe Ketonurie

Klinik

• Polyurie, Polydipsie

• Müdigkeit, Lethargie

• Exsikkose, Niereninsuffizienz

• Bewusstseinstrübung bis Koma

--> Entwicklung über Tage bis Wochen

Insulin dockt an die Rezeptoren...

Insulin hat auch anabole Effekte, die Glucose die in die Zelle ....Protein- Fett- Glykogen-Speocher, Wachstum und Geneexpression

Definition

1. Hyperglycämie > 15 mmol / l

2. Metabolische Azidose pH < 7.20, Bicarbonat < 15 mmol / l

3. Ketonkörper im Urin / Serum positiv

Komplexe, schwere metabolische Entgleisung von Glukose-, Fett- und Proteinstoffwechsel

Klinik

• Inappetenz, Nausea,Erbrechen

• Polyurie inkl. Nykturie, Polydipsie,

Gewichtsverlust

• Adynamie, Muskelschwäche, -krämpfe

• Hypotonie, Oligurie

• Pseudoperitonitis diabetica (unklares

Abdomen)

• Kussmaul‘sche Atmung, Acetongeruch

• Verwirrtheit, Somnolenz, Koma (10%)

• Sehstörungen

-->  Entwicklung über Stunden bis Tage !

• Hypotonie / Schock

• Rhythmusstörungen

• ARDS

• Thrombosen (TVT, Myokardinfarkt, CVI,

Mesenterialinfarkt)

• Lungenembolie

• Hirnoedem (insbesondere bei zu rascher

Korrektur)

• Gesteigerte Infektneigung

Ursachen

• Diabetes mellitus Typ 1

• 25 % Erstmanifestation

• Bekannte Typ 1-Diabetiker: fehlende Insulinzufuhr, akute Erkrankung

• 35-50 % begleitende Infektionen (Harnwege, Respirationstrakt)

• Begleiterkrankungen (z.B. Herzinfarkt, CVI, Mesenterialinfarkt)

8.5. Therapie

• Flüssigkeitsersatz

• Insulintherapie

• Elektrolytersatz

• Evt. Azidosekorrektur

8.6. Flüssigkeitsersatz

NaCl 0.9%

• Stunde 1 Liter

• 2.-7. Stunde 3 Liter

• nach der 8. Stunde 1 Liter/5h

Glukoseinfusion bei BZ <15mmol/l

• Glc 5% 1 Liter/5h

Intensivstation

• initialer Bolus (kurzwirksames Insulin): 0.15-0.2 E/kg KG i.v.

• dann Insulininfusion (Perfusor) 0.1 E/kg KG/h i.v.

Normalstation/ambulant

• Kurzwirksames Insulin 0.1 E/kg KG/h s.c.

• Evtl. Basisinsulin

• Abfall der Glukose um 4-5 mmol/l pro Stunde anstreben

• Ziel-BZ zunächst um 10-15mmol/l

• 2-stdl. BZ- und Elektrolyt-Kontrolle

• Gefahr der Hypokaliämie durch Insulinwirkung und Azidosekorrektur

• Frühzeitiger Kaliumersatz (anhand Serumkalium und initialem pH)

• 1-2 –stdl. Kaliumkontrolle

• Bicarbonatzufuhr nur bei schwerer Azidose (pH <6.9)

• 0.1x KG x BE = mmol NaBic 8.4%

• Phosphatsubstitution (bei Ph <0.3-0.5mmol/l)

Weitere Massnahmen

Thromboseprophylaxe

• Neigung zu thrombembolischen Komplikationen durch Dehydratation

Antibiotika

• Intensive Fokussuche

• Grosszügige Indikationsstellung

Osmolarität = 2xNa + Harnstoff + Glucose = Osm/kg