Endokrinologie

IPS Verlegung vorbereiten

• Thyreostatika (Hemmung Hormonsynthese)
• Evtl. Jodid/Lithium (Hemmung Hormonausschüttung)
• Beta-Blocker, Glukokortikoide
• Volumensubstitution
• Elektrolyt-Korrektur
• Thromboembolie-Prophylaxe
• Digitalis
• Sedativa
• Ggf. Antiobiose zur Infektprophylaxe

Mangel oder insuffiziente Versorgung der Zellen mit Schilddrüsenhormonen

Dekompensation einer unbehandelten Hypothyreose mit schwerer Manifestation > Lebensgefahr - hohe Letalität (über 50%)

• Müdigkeit, Antriebslosigkeit
• Frieren
• Gewichtszunahme, Obstipation
• Trockene Haare mit Haarausfall
• Brüchige, splitternde Nägel
• Trockene, kalte, blassgraue Haut
• Depression
• Menstruationsstörung, Libidoverlust
• Hyponatriämie, Hyperlipidämie, Anämie
• Heisere Stimme
• Muskelschwäche, Reflexverlangsamung

• Hypothermie
• Sinusbradykardie
• Hypoventilation
• Hypotonie

• Anamnese, Klinik
• Labor  (TSH, T3, T3, Cholesterin zu hoch, Natrium zu tief)
• Sonographie
• Szintigraphie

• Klinik (Blickdiagnose)
• Labor: TSH zu hoch, T3 und T4 zu tief, Hypercholesterinämmie
• ABGA

Substitution mit Schilddrüsenhormonen

IPS-Behandlung

• Sicherung Vitalfunktionen (Intubation)
• Glukokortikoide (Stoffwechsel anregen)
• Thyroxin i.v.
• Elektrolyte und Glukose substistuieren

Primär: Morbus Addison (autoimmun, 70%), Infekte, Medikamente, NNR-Metastasen, NNR-Blutung bei Meningokokken-Sepsis

Sekundär: Zentrale Schädigung durch Tumor (Metastasen), Enzündungen, SHT, Durchblutungsstörung

Tertiär: Exogen durch Einnahme von Glukokortikoid (Unterdrückung der CRH- oder ACTH-Sekretion)

Die Addison Krise ist eine Komplikation (Dekompensation) des Morbus-Addison und stellt ein lebensbedohlichen Notfall dar. Sie entsteht bei einem Stressereignis (aktue Belastung) bei einer vorbestehenden NNR-Insuffizienz

• Erkennung und richtige Triagierung
• Angemessene und zeitnahe Glukokortikoid-Therapie > Hydrocortison (Morbus Addison mit Fludrocortison)
• Stressminderung (Gespräche, pos. Suggestion, ruhige Atmosphäre, kein Stress in die Koje mitnehmen)

• Langandauernde, hochdosierte Glukokortikoid-Therapie (Exogen)
• ACTH-produzierendes Adenom: Morbus Cushing
• NNR-Tumor
• Paraneoplatische ACTH-Sekretion

Therapiebeginn solbald Nachweis des Cushing-Syndroms

• Adrenostatika
• Chirurgische Entfernung von hormonproduzierenden Tumoren
• Bestrahlung

• Stammfettsucht, Mondgesicht
• Hypertonie
• Diabetische Stoffwechsellage
• Wachstumsveränderungen
• Osteoporose, Muskelschwäche
• Akne, Dehnungsstreifen
• Persönlichkeitsveränderungen
• Zyklusstörungen, Impotenz

• Kein Transport der Glukose in die Zelle, durch fehlendes Insulin > Hyperglykämie (anaboler Effekt) und unzureichende Energieproduktion in der Zelle (kataboler Effekt)
• Lipolyse um Energie zu erhalten > Entstehung von Ketonkörpern > Azidose (Ketoazidose, metabolische Azidose)
• Umbau von Glykogen zu Glukose (Glukogenolyse)
• Glukoneogenese

• Hyperglykämie (BZ steigt über 33mmol/l)
• Erhöhte Diurese (Ausscheidung der Glukose über den Urin - Glukose zieht Wasser mit sich)
• Hyperosmolarität (Hoher Glukosespiegel + Wasser- und Elektrolytverlust > Osmolarität des Blutes steigt)
• Keine Lipolyse da genug Insulin vorhanden ist, so auch keine Ketoazidose.

• Kussmaulsche Atmung
• Azetongeruch
• Bauchschmerzen durch Pseudoperitonitis aufgrund Elektrolytverschiebungen

• Appetitverlust, Nausea und Emesis
• Müdigkeit und Leistungsschwäche
• Durst > Polydypsie
• Polyurie
• Exsikkose, Kollapsneigung

Im Verlauf:

• Bewusstseinseintrübung bis Koma
• Dehydratation, Hypotonie, Oligo- bis Anurie

• Kap. BZ oder VBGA für Glukose
• ABGA (metabolische Azidose)
• Einschätzung des Hydrationsgrades
• Urin: Ketonkörper
• Fremdanamnese zur Differenzierung des Coma diabeticums
• GCS

• Klinische Untersuchung und Labor (Diagnose-Sicherung)
• Forcierte Diagnostik und schnelle Therapie
• Suche nach auslösenden Faktoren (Infekt, Medikamente)

Ziel: Kreislaufstabilisierung und Normalisierung des Metabolismus

• Volumenkorrektur (1. Stunde = 1000ml NaCl, nächste 4h 250ml/h, BZ < 15mmol/l = Glukose 5% parallel, Insulin nicht stoppen)
• Blutzuckerkorrektur (Actrapid, 3-4 mmol pro Stunde, Kalium beachten)
• Kaliumsubstitution (Kalium sinkt noch bei Insulingabe!)
• Ausgleich der Azidsoe (korrigiert sich i. R. selbst nach Volumen- und Insulinzufuhr)

• Hirnödem
• Hypoglykämie
• Hypokaliämie

Ungleichgewicht zwischen Glukose-Angebot und Glukose-Verbrauch

Glukose Angebot

• Glukagon
• Adrenalin
• Wachstumshormon
• Cortisol

Glukoseverbrauch

• Insulin

• Zittern, Tremor, gestörte Feinmotorik
• Heisshunger
• Tachykardie, Palpitationen, Angina pectoris
• Kalter Schweiss
• Nausea
• Konzentrationsstörungen, Müdigkeit
• Kopfschmerzen
• Unruhe, Reizbarkeit, Wutausbrüche, Agitation
• Krampfanfälle
• Bewusststeinsstörungen bis Koma und Tod

• Überdosierung Antidiabetika oder Insulin (suizidal oder versehentlich)
• Alkoholismus
• Sulfonylharnstoffe
• Therapie Coma diabeticum ohne Glukose-Gabe zur Verstoffwechslung
• Selten:  Insulinom

• Klinische Symptome
• Blutzucker
• Besserung der Symptome nach Glukose-Gabe
• Bildgebung bei V. a. Insulinom

• Leichte Hypoglykämie: Schnell resorbierbare Kohlenhydrate
• Schwere Hypoglykämie: 25-100ml Glukose 20-40%, Überwachung BZ (Hypoglykämie-Rezidiv)
• Nach Erwachen: Orale Kohlenhydrate

Diabets insipidus: ADH-Mangel und insuffiziente ADH-Wirkung

SIADH: Inadäquate ADH-Bildung