Endokrinologie
NDS Notfall - Fachmodul 2
NDS Notfall - Fachmodul 2
Kartei Details
| Karten | 53 |
|---|---|
| Sprache | Deutsch |
| Kategorie | Pflege |
| Stufe | Andere |
| Erstellt / Aktualisiert | 19.10.2025 / 19.10.2025 |
| Weblink |
https://card2brain.ch/cards/20251019_endokrinologie
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Welche Formen einer akut bedrohlichen, diabetischen Stoffwechselentgleistung gibt es?
- Coma diabeticum (Ketoazidotisches Koma, Hyperosmolares Koma)
- Hypoglykämisches Koma
Erkläre die Pathophysiologie des ketoazidotischen Komas
- Kein Transport der Glukose in die Zelle, durch fehlendes Insulin > Hyperglykämie (anaboler Effekt) und unzureichende Energieproduktion in der Zelle (kataboler Effekt)
- Lipolyse um Energie zu erhalten > Entstehung von Ketonkörpern > Azidose (Ketoazidose, metabolische Azidose)
- Umbau von Glykogen zu Glukose (Glukogenolyse)
- Glukoneogenese
Erkläre die Pathophysiologie des hyperosmolaren Komas
- Hyperglykämie (BZ steigt über 33mmol/l)
- Erhöhte Diurese (Ausscheidung der Glukose über den Urin - Glukose zieht Wasser mit sich)
- Hyperosmolarität (Hoher Glukosespiegel + Wasser- und Elektrolytverlust > Osmolarität des Blutes steigt)
- Keine Lipolyse da genug Insulin vorhanden ist, so auch keine Ketoazidose.
Symptome Ketoazidose
- Kussmaulsche Atmung
- Azetongeruch
- Bauchschmerzen durch Pseudoperitonitis aufgrund Elektrolytverschiebungen
Symptome Hyperosmolarität
- Appetitverlust, Nausea und Emesis
- Müdigkeit und Leistungsschwäche
- Durst > Polydypsie
- Polyurie
- Exsikkose, Kollapsneigung
Im Verlauf:
- Bewusstseinseintrübung bis Koma
- Dehydratation, Hypotonie, Oligo- bis Anurie
Notfallmassnahmen Coma diabeticum
- Kap. BZ oder VBGA für Glukose
- ABGA (metabolische Azidose)
- Einschätzung des Hydrationsgrades
- Urin: Ketonkörper
- Fremdanamnese zur Differenzierung des Coma diabeticums
- GCS
Diagnostik Coma diabeticum
- Klinische Untersuchung und Labor (Diagnose-Sicherung)
- Forcierte Diagnostik und schnelle Therapie
- Suche nach auslösenden Faktoren (Infekt, Medikamente)
Wie sieht die Therapie eines Coma diabeticums aus und was ist das Ziel der Therapie?
Ziel: Kreislaufstabilisierung und Normalisierung des Metabolismus
- Volumenkorrektur (1. Stunde = 1000ml NaCl, nächste 4h 250ml/h, BZ < 15mmol/l = Glukose 5% parallel, Insulin nicht stoppen)
- Blutzuckerkorrektur (Actrapid, 3-4 mmol pro Stunde, Kalium beachten)
- Kaliumsubstitution (Kalium sinkt noch bei Insulingabe!)
- Ausgleich der Azidsoe (korrigiert sich i. R. selbst nach Volumen- und Insulinzufuhr)
Was sind die Komplikationen eines Coma diabeticums?
- Hirnödem
- Hypoglykämie
- Hypokaliämie
Erkläre die Pathophysiologie einer Hypoglykämie
Ungleichgewicht zwischen Glukose-Angebot und Glukose-Verbrauch
Glukose Angebot
- Glukagon
- Adrenalin
- Wachstumshormon
- Cortisol
Glukoseverbrauch
- Insulin
Symptome Hypoglykämie
- Zittern, Tremor, gestörte Feinmotorik
- Heisshunger
- Tachykardie, Palpitationen, Angina pectoris
- Kalter Schweiss
- Nausea
- Konzentrationsstörungen, Müdigkeit
- Kopfschmerzen
- Unruhe, Reizbarkeit, Wutausbrüche, Agitation
- Krampfanfälle
- Bewusststeinsstörungen bis Koma und Tod
Was sind Ursachen einer Hypoglykämie?
- Überdosierung Antidiabetika oder Insulin (suizidal oder versehentlich)
- Alkoholismus
- Sulfonylharnstoffe
- Therapie Coma diabeticum ohne Glukose-Gabe zur Verstoffwechslung
- Selten: Insulinom
Diagnostik Hypoglykämie
- Klinische Symptome
- Blutzucker
- Besserung der Symptome nach Glukose-Gabe
- Bildgebung bei V. a. Insulinom
Therapie Hypoglykämie
- Leichte Hypoglykämie: Schnell resorbierbare Kohlenhydrate
- Schwere Hypoglykämie: 25-100ml Glukose 20-40%, Überwachung BZ (Hypoglykämie-Rezidiv)
- Nach Erwachen: Orale Kohlenhydrate
Welche Formen der ADH-Pathophysiologie gibt es?
Diabets insipidus: ADH-Mangel und insuffiziente ADH-Wirkung
SIADH: Inadäquate ADH-Bildung
Felche Formen des Diabetes insipidus gibt es?
Nephrologischer Diabetes insipidus: Rezeptor-Defekt im Tubulus-System
Zentraler Diabetes insipidus: Mangelnde ADH-Sekretion im Hypophysen-Hinterlappen
Was sind Ursachen eines nephrologischen Diabetes insipidus?
- Angeboren
- Chronische Nierenerkrankung
- Erworbene ADH-Resistenz
- Medikamente (Litium, Gentamycin)
Was sind die Ursachen eines zentralen Diabetes insipidus?
- Tumor, Zyste
- Entfernung der Hypophyse (vorübergehend)
- Trauma (SHT, Hirndruck)
- Neurochirurgische OP
- Bestrahlung im Bereich Hypophyse/Hypothalamus
- Alkohol (vorübergehend)
- Infekte
Symptome Diabetes insipidus
- Polyurie (5-10l/24h, kompletter Ausfall ADH bis 20l/24h)
- Hyptoner Harn
- Polydipsie (Kompensation) > Bei längerem Dursten: Dehydratation mit Hypernatriämie
Diagnostik Diabetes insipidus
- Urin-Osmolarität (erniederigt)
- Plasma-Osmolarität (erhöht)
- Natrium (erhöht)
- Durstversuch
- Ausschluss psychogene Polydipsie und Diuretika-Missbrauch
- ADH-Versuch (Differenzierung zentral/nephrologisch)
Therpaie Diabetes insipidus
Allgemein
- Grundleiden beheben
- Ausreichende Flüssigkeitszufuhr
Zentraler Diabets insipidus
- Ursache behandeln
- Reduktion der Polyurie
- Substitution mit Desmopressin
Nephrologischer Diabetes insipidus
- Nierenerkrankung behandeln
- Thiazid-Diuretika (Hydrosan, Esidrix)
- Salz- und Proteinzufuhr einschränken
Pathophysiologie SIADH
Eine inadäquat hohe ADH-Sekretion führt zu einer Wasserretention und so zu einer Verdünnungs-Hyponatriämie
Ursache SIADH
- Maligne Tumore (Produktion von ADH)
- Zerebrale Schäden (SHT, Meningitis, zerebrale Blutung, Tumor)
- Medikamente, Drogen
- Exogenes ADH
- (Sportler)
Symptome SIADH
- Keine oder unspezfische Symptome (Langsames Absinken des Natriums)
- Kopfschmerzen, Nausea, Emesis (schnelles Absinken des Natriums)
- Hirnödem, Verwirrtheit, Krämpfe, Koma (Natrium unter 120mmol/l)
Therapie SIADH
- Ursache / Grunderkrankung behandeln
- Natrium-Substitution: Nicht mehr als 0,5mmol/l pro Stunde
- Patient IPS-bereit machen
- Flüssigkeitsrestriktion
Zu schneller Anstieg von Natrium = zentrale pontine Myelinolyse
Pathophysiologie Struma
Ein Jodmangel führt zu einer erhöhten TSH-Freisetzung > Hypertrophie des Schilddrüsen-Gewebes
Symptome Struma
Knotenbildung (Struma nodosa) oder gleichmässige Vergrösserung ( Struma diffusa) der Schilddrüse
Diagnostik Struma
- Sonographie (Volumen Schilddrüse)
- Labor (TSH, T3, T3, Schilddrüsen-Antikörper)
- Szintigraphie (Aktivität des Schilddrüsengewebes)
Therapie Struma
- Chirurgischer Eingriff
- Thyreostatika
- Radio-Jod-Therapie
Pathophysiologie Hyperthyreose
Durch ein erhöhtes Angebot von Schilddrüsenhormonen kommt es zu einer vermehrten Rezeptoren-Aktivierung
Pathophysiologie Thyreotoxische Krise
Dekompensation einer bestehenden Hyperthyreose
Ursache Hyperthyreose
- Morbus Basedow
- Funktionelle Schilddrüsen-Autonomie
- Selten: Thyreoditis, Tumor, Hyperthyreosis factitia
Ursache thyreotoxische Krise
- Jodexposition
- Intensive Manipulation am Halsbereich
- OP ohne adäquate thyreostatische Therapie
- Exsikkose
- Spontanes Auftreten eines Morbus Basedow
- Absetzen von Thyreostatika
Symptome Hyperthyreose
- Unruhe, Nervosität, Schlaflosigkeit
- Vermehrtes Schwitzen, Wärmeintoleranz
- Gewichtsabnahme
- Haarausfall
- Palpitationen
- Durst, hoher Appetit
- Menstruationsstörungen
- Erhöhte Stuhlfrequenz bis Diarrhoe
- Feuchtwarme, samtene Haut
Symptome thyreotoxische Krise
Verschlechterung innert Stunden bis wenige Tage
- Tachykardie
- Hyperthermie
- Diarrhoe
- Schweissausbrüche
- Gewichtsabnahme
- Bewusstseinstörungen bis Koma
Diagnostik Hyperthyreose
- Anamnese, Klinik
- Labor: TSH niedrig, T3 und T4 erhöht
- Szintigraphie
- Sonographie
Diagnostik thyreotoxische Krise
- Anamnese (Jodexposition?)
- Klinik
- Labor
Therapie Hyperthyreose
- Thyreostatika
- Radio-Jod-Therapie
- Operation
Therapie thyreotoxische Krise
IPS Verlegung vorbereiten
- Thyreostatika (Hemmung Hormonsynthese)
- Evtl. Jodid/Lithium (Hemmung Hormonausschüttung)
- Beta-Blocker, Glukokortikoide
- Volumensubstitution
- Elektrolyt-Korrektur
- Thromboembolie-Prophylaxe
- Digitalis
- Sedativa
- Ggf. Antiobiose zur Infektprophylaxe
Pathophysiologie Hypothyreose
Mangel oder insuffiziente Versorgung der Zellen mit Schilddrüsenhormonen
