Ausbildung NFS: respiratorische Notfälle

***Akute Tonsillitis: Ursachen***

• virale Infektionen (Adeno-, Rhino-, Corona- oder Influenzaviren) = seröse Entzündung ohne Eiter
• bakterielle Infektionen (Häufig Streptokokken A, Diphterie) = eitrige Entzündung

- Warum Eiter und warum serös? -

• Bakterille Entzündungen mit Eiter verursachenden Bakterien wie z.B. Streptokokken oder Staphylokokken aktivieren das angeborenen Immunsystem und hierbei insbesondere die neutrophilen Granulozyten. Sie sterben ab und bilden zusammen mit den Bakterien und Gewebstrümmern den Eiter
• Virale Entzündungen vermehren sich intrazellulär. Das führt typischerweise eher nicht zur massiven Einwanderung von neutrophilen Granulozyten sondern zu einer Aktivierung von T- und B-Lymphozyten. Die Ausschüttung zytotoxischer Substanzen führt zum Absterben der infizierten Zellen. Es kommt weniger zur Einwanderung von neutrophilen Granulozyten.

***Akute Tonsillitis: Symptome***

• Halsschmerzen mit starken Schluckbeschwerden und ggf. Ausstrahlung bis in die Ohren
• Fieber (mit Schüttelfrost) bis 40 °C
• Engegefühl im Rachenbereich
• starkes Krankheitsgefühl
• druckschmerzhafte Halslymphknoten

- Inspektion des Rachenraums -

• stark geschwollene, gerötete Tonsillen ggf. mit weißen Eiterstippchen behaftet
• Bei starker Einengung der Rachenenge ggf. auch insp. Stridor. Dann auch Atemnot.

- Peritonsilliarabszess -

• Häufig ins Ohr ausstrahlende Schmerzen
• druckempfindliche Halslymphknoten meist einseitig
• Gaumenbogen und Uvula zeigen ggf. eine Vorwölbung und sind gerötet

***Akute Tonsillitis: Differenzialdiagnosen***

• Säuglinge: Laryngomalazie = Stridor aufgrund eines noch weichen Kehlkopfgerüsts
• Kinder: akute Epiglottitis, Pseudokrupp, Retropharyngealabszess, Mononukleose (Pfeiffer-Drüsenfieber), Diphterie,
• Erwachsene (v.a. ältere Männder): Larynx- und PharynxCA

***Akute Tonsillitis: Basismaßnahmen***

• Sicherstellung der Vitalfunktionen nach ABCDE
• Basismonitoring: AF, SpO2, Recap, Puls, RR, KKT
• atemerleichternde Lagerung: Oberkörperhochlage
• i.v.-Zugang und Medikation vorbereiten
• ggf. angepasste SpO2-Gabe
• Kühlung von außen (Kühlpack) oder innen (Eiweißwürfel)
• Nachforderung NA bei hochgradiger Dyspnoe
• Bei Bedarf: Transport in eine Klinik mit HNO-Abteilung

***Akute Tonsillitis: erweiterte Maßnahmen***

• Bei akuter Schwellung: Inhalation mit Adrenalin
• Analgesie: z.B. Novalgin
• Glukkokortikoidgabe
• Im Extremfall: Atemwegssicherung mittels Intubation und Beatmung

***Akute Tonsillitis: Klinische Versorgung und Prognose***

- Klinische Versorgung -

• Konservative Behandlung
  • bei akute Tonsillitis ohne augeprägte Dyspnoe
  • Rachenabstrich bei bakterieller Ursache
  • Auswahl des erregerspezifischen Antibiotikums
  • Gabe von entzündungshemmenden und schmerzlindernden Medikamenten
• Interventionelle Therapie
  • Entfernung der Gaumenmandeln
  • rezidivierende antibiotikapflichtige Tonsillitiden (ab. 6x pro Jahr)
  • Tonsillektomie bei Gefahr der Atemwegsverlegung

- Prognose -

• Gute Prognose bei rechtzeitiger Behandlung
• Komplikationen
  • Peritonsillarabszess bei "Verschleppung" der Erkrankung
  • Streptokokkensepsis (selten)
  • Streptokokkenbedingte Folgeerkrankungen wie z.B. rheumatisches Fieber oder Glomerulonephritis

***Akute Epiglottitis: Definition***

• Bei der akuten Epiglottitis handelt es sich um eine akute bakterielle Entzündung des Kehlkopfeingangs.
• Aufgrund der massiven Schwellung der Epiglottitis kann die Erkrankung lebensbedrohlich sein

***Akute Epiglottitis: Bedeutung für den Rettungsdienst***

• Durch die Impfungen tritt die Epiglottitis im deutschsprachigen Raum nur noch extrem selten auf
• Sie kann aber potenziell lebensbedrohlich sein
• Betroffen sind v.a. Kinder und Jugendliche zwischen 2 und 7 Jahren

***Akute Epiglottitis: Pathophysiologie***

• Der Kehldeckel (Epiglottis) hat die Aufgabe den Kehlkopf und damit die unteren Atemwege beim Schluckakt zu verschließen und ein Eindringen von Speisebrei in die unteren Atemwege zu verhindern
• Eine akute Entzündung führt zu einer Schwellung der Schleimhaut im Bereich des Kehlkopfeingangs
• Das geschwollene Gewebe der Epiglottis verschließt daraufhin auch außerhalb des Schluckvorgangs den Kehlkopfeingang mehr oder weniger
• Bei vollständigem Verschluss droht ein Erstickungstod

***Akute Epiglottitis: Ätiologie***

• Erreger der akuten Epiglottitis ist fast immer das Bakterium Haemophilus influenzae Typ B
• In den meistne Fällen nimmt die Infektion einen septischen Verlauf
• Weitere Errger sind Streptokokken

***Akute Epiglottitis: Klinik***

• Die Erkrankung zeichnet sich aus durch einen plötzlichen Beginn meist aus völliger Gesundheit heraus
• Das Kind nimmt häufig eine Schonhaltung ein (nach vorne gebeugt mit abgestützten Armen)
• Der Mund ist geöffnet und häufig ist die Zunge zu sehen

- Symptome -

• starke Halsschmerzen
• zunehmende Schluckbeschwerden (Nahrungsverweigerung) als Erstsymptom
• hohes Fieber (> 39°C) mit aufgeprägtem Krankheitsgefühlt
• Speichelfluss (Speichel wird nicht mehr geschluckt)
• Zunehmende Dyspnoe mit insp. Stridor und karchelender (schnarchender) Atmung
• kloßige Sprache (nicht immer)
• Zyanose

***Akute Epiglottitis: Differenzialdiagnosen***

• Fremdkörperaspriation (meist Hustenattacken und kein Fieber)
• allergisch bedingtes Kehlkopfödem z.B. durch Nahrungsmittel oder Insektengifte
• Pseudokrupp

- Unterscheidung Epiglottitis und Pseudokrupp -

• Alter 
  • E: 2-7 Jahre
  • P: 6 Monate bis 4 Jahre
• Krankheitsbeginnd
  • E: plötzlich
  • P: sukzessive
• Jahreszeit
  • E: ganzjährig
  • P: Häufung in Herbst und Winter
• Tageszeit
  • E: ganztägig
  • P: besondes nachts
• KKT
  • E: hohes Fieber
  • P: erhöhte Temperatur
• Stimme
  • E: kloßig
  • P: leise, z.T. heiser
• Husten
  • E: selten
  • P: häufig, bellend,
• Schluckbeschwerden
  • E: ja
  • P: nein
• Speichefluss
  • E: ja
  • P: nein
• Stridor
  • E: insp.
  • P: insp.

***Akute Epiglottitis: Basismaßnahmen***

WICHTIG:

• Besteht bei einem Kind der Verdacht auf eine akute Epiglottitis müssen alle diagnostischen und therapeutischen Maßnahmen auf das absolut notwendige Minimum beschränkt bleiben um unnötigen Stress für das Kind zu vermeiden
• Stress und Angst erhöhen den Sauerstoffbedarf was die Symptomatik verschlimmert und bis zum Erstickungstod

- Basismaßnahmen -

• Vitalfunktionen nach ABCDE sicherstellen (keine Inspektion des Mund-Rachen-Raumes)
• Monitoring: Stress für das Kind vermeiden, SpO2 beobachten
• Lagerung: erhöhter nach vorne gebeugter Oberkörper (idR nimmt das Kind diese Haltung selber ein)
• Sauerstoffgabe (Achtung Maske vor das Gesicht halten, 4-6l / min)
• Absaug- und Intubationsbereitschaft herstellen
• NA nachfordern (am besten Kindernotarzt)
• Schnelller Transport (ohne SoSi zur Stressvermeidung)

***Akute Epiglottitis: erweiterte Maßnahmen***

• Intubationsbereitschaft (Tubusgröße kleiner wählen)
• Auf Injektionen verzichten (Stress)
• ggf. inhalative Epinephringabe (0,5mg / kg KG + 5 ml NaCl über Inhalationsmaske
• Prednisolon 100 mg über Zäpfchen (am besten durch die Eltern)
• Assistierte Beatmung bei zunehmender respiratorischer Erschöpfung 

***Akute Epiglottitis: klinische Versorgung***

• zielgerichtete Antibiose
• hochdosierte Glukokortikoidgabe
• Intubation je nach Zustand
• Alternativ transtracheale Kanülierung oder Kontiotomie
• Der Patient ist Intensivpflichtig
• Letalität liegt bei 5-10 %

***Asthma bronchiale: Formen***

Man unterscheidet:

• allergisches (extrinsisches) Asthma
• nicht allgergisches (intrinsisches) Asthma
• weitere Formen wie z.B. eosinophile Asthma

***Asthma bronchiale: Ätiologie***

- Ätiologie extrinsisches Asthma bronchiale -

• Allergen vermittelte Hyperreagibilität vor allem bei Kindern und Jugendlichen
• Häufig in Kombination mit anderen allergischen Erkrankungen wie Dermatitis, allergische Rhinitis, Allergien gegen Tierhaare)
• Folgende Faktoren können ein extrinissches Asthma verschlimmern:
  • Umweltallergene
  • Hausstaubmilbenkot
  • Tabakrauchexposition
  • Schimmelpilzbefall
  • Feinstaubbelastung (z.B. bei offenem Kaminfeuer)
  • spez. Nahrungs- und Berufsallergene
• Diese Allergene bewirken die Produktion von IgE-Antikörpern, die nach Bindung an Mastzellen die Ausschüttung von Mediatoren (z.B. Histamin) bewirken
• Häufig liegt eine genetische Disposition vor (Eltern ebenfalls an Asthma erkrankt)

Relevante Faktoren zur Auslösung eines Asthma bronchiale (andere Literatur):

• Allergenkontakte (inhalativ, per os, perkutan, parenteral)
• Medikamente: z.B. ASS und andere NSAR (Allergisches Reaktion aber auch Leukotrienüberproduktion durch Hemmung der COX, dann intrinsisch)
• Atemwegsinfektion v.a. durch Rhinoviren
• Nahrungsmittel (häufig Eiweiße oder Konservierungsmittel)
• Insektengifte (z.B. Bienen, Wespen etc.)

- Ätiologie intrinsisches Asthma bronchiale -

• Häufig nach dem 40. Lebensjahr als Folge viraler Atemwegsinfekte
• Keine IgE vermittelte Reaktion
• Triggerung der Bronchoobstruktion durch verschiedene Reize wie:
  • Kälte
  • psychische und physische Belastungen
  • Infekte
  • Arzneimittel

***Astma bronchiale: Pathogenese***

- Pathogenese extrinsisches Asthma -

• Ursache des allergischen Asthmas ist eine fehlregulierte Immunantwort auf bestimmte Allergene
• Nach Allergenexposition differenzieren sich B-Lymphozyten zu Plasmazellen und bilden allergenspezifische IgE-Antikörper
• In der Bronchialschleimhaut vermitteln diese IgE-Antikörper die Degranulation von Mastzellen im Rahmen einer allergischen Sofortreaktion vom Typ 1
• Dabei werden verschiedene Mediatoren (Histamin, Leukotriene, Prostaglandine) freigesetzt und führen zu akuten Bronchospasmen, Bronchialwandödem und Hypersekretion (Asthma-Trias)
• Eosinophile Granulozyten setzen gewebsschädigende Substanzen frei

- Pathogenese intrinisisches Asthma -

• Die immunologischen Abläufe ähneln denen des extrinischen Asthmas
• Der genaue Pathomechanismus ist jedohc ungeklärt
• Eine reflektorische vagale Reaktion führt zu Bronchokonstriktion, Hypersekretion und Schleimhautödem
• Virale Infekte werden als Triggerfaktor angenommen (vlt. dadurch Aktivierung des Immunsystems?)

***Akuter Asthmaanfall: Pathophysiologie***

• Ausschüttung von Mediatoren aus den Mastzellen lösen die Asthmatrias aus
  • Spasmus der Bronchialmuskulatur
  • Ödem der Bronchialschleimhaut
  • Hyperkrinie (vermehrte Schleimbildung) und Dyskrinie (veränderte Zusammensetzung -> zähflüssiger)
• Durch die Einengung der Bronchien entsteht ein erschwertes und verlängertes Exspirium (Einatmung leichter weil durch Muskelarbeit, Ausatmen schwerer weil physiologische eher passiv) durch die Kaliberschwankung bei In- und Exspiration
• Hyperkapnie (mehr CO2 verbleibt in den Alveolen da der Gasaustausch gestört ist (= Ventilationsstörung)
• Gefahr der CO2 Narkose (Diffusionsdruck für CO2 um vom Blut in die Alveolen zu wandern sinkt, weil in den Alveolen mehr CO2 ist als normal)
• Hypoxie -> manchen Alveolen werden durch die Asthma Trias schlechter belüftet. Da diese Abschnitte aber weiter durchblutet bleiben wird weniger Blut mit Sauerstoff angereichert 
• Respiratorische Azidose -> durch vermehrten Anfall von CO2 im Blut
• Erhöhter Atemwiderstand -> durch Asthma-Trias
• Aitrtrapping mit Alveolärer Überblähung -> Luf geht rein aber nicht mehr raus wie beim Aufblasen eines Ballons
• Sympathoadrenerge Reaktion (Stressbedingt):
  • Tachykardie
  • Tachypnoe
  • RR normal bis hyperton

- ACHTUNG: Zeichen eines lebensbedrohlichen Asthmaanfalls (Status Asthmaticus) -

• Obstruktiver Schock bei akuter Rechtsherzdekompensation (durch erhöhten intrathorakalen Druck)
• Silent Lung im Vollbild des Airtrapping mit akuter Hypoventilation (und hypersonorer Klopfschall) -> Absolutes ALARMZEICHEN
• Koma bei CO2-Narkoe und respiratorischer Erschöpfung

- ACHTUNG verpätete Reaktion -

• Eosiniphile werden von den Mediatoren angelockt
• Dadurch kann es 6-8 Stunden nach einem ersten Anfall erneut zu einem Asthmananfall ggf im Status asthmaticus kommen
• = weitere Schädigung der Bronchien

***Asthma bronchiale: Symptomatik***

• Das Asthma bronchiale unterscheidet sich von der COPD dadurch, dass die Atemwegsobstruktion und damit auch die Dyspnoe vollständig reversibel ist

Folgende Symptome können in Abhängigkeit von der Schwere auftreten:

• plötzliche anfallsartige Dyspnoe -> durch Atemwegsobstruktion
• Orthopnoe -> vermehrte Atemanstrenung durch erschwerte Exspiration
• Einsatz der Atemhilfsmuskulatur in schweren Fällen mit thorakalen Einziehungen -> vermherte Atemanstregung durch erschwerte Exspiration
• anfallsartiger trockener Husten ggf. mit klarem Sputum -> zum einen durch die Reizung durch die Entzündung, aber auch reflektorisch bei Obstruktion zum Freimachen der Atemwege, Sputum ist zähflüssig und schwer abhustbar
• Tachypnoe und Tachykardie -> sympathoadrenerge Reaktion durch Stress
• thorkales Engegefühl -> Atemwegsobstruktion bzw. erschwerte Atmung
• Zyanose -> bei schwerer Obstruktion mit Störung der Ventilation in den Alveolen
• Verschlechterung der Lungenfunktionsparamter (nur SpO2 messbar)
• Unruhe, Angst, Panik, Todesangst (situationsbedingt, evtl. adrenerg)
• Schweißausbrüche -> adrenerg und körperliche Anstrengung

***Asthma bronchiale: Schweregrade***

- Leichte Asthmaanfälle -

• Dyspnoe, aber keine Sprechdyspnoe (Pat. kann in ganzen Sätzen sprechen)
• Atemfrequenz < 25 / min
• In seltenen Fällen agitiert
• SpO2 > 95% unter Raumluft
• Leichtes Giemen während der Exspiration

- Mittelschwere Anfälle -

• Pat. vermeidet Belastungen
• leichter Einsatz der Atemhilfsmuskulatur (ggf. sitzende Position)
• Sprechdyspnoe: kurze Sätze oder Wortgruppen
• Erhöhte HF aber < 110 / min
• SaO2 normal (> 95% unter Raumluft)
• lautes exspiratorisches Giemen
• Pat. ist in der Lage seine Medikation selbstständig einzunehmen?

- schwere Asthmaanfälle -

• Pat. sitz aufrecht im Kutschersitz
• schwere Sprechdyspnoe (spricht nur einzelne Wörter)
• Atemfrequenz > 25 / min
• Tachykardie mit > 110 bpm
• SaO2 erniedrigt aber > 92% unter Raumluft
• Exspiratorisches und inspiratorisches Giemen hörbar

- lebensbedrohliche Anfälle -

• Der Übergang vom schweren zum lebensbedrohlichen Asthmaanfall ist gekennzeichnet durch eine Verschlechterung der Vigilanz
• SaO2 fällt auf Werte < 92%
• flache Atmung
• ggf. paradoxe thoraxabdominelle Atemexkursionen (Schaukelatmung) -> Normalerweise hebt sich der Thorax bei der Einatmung und der Bauch wölbt sich vor, hier ist das entgegengesetzt, Anteichen für respiratorische Erschöpfung z.B. der Atemhilfsmuskulatur
• Orthopnoe
• Zyanose
• Einsatz Atemhilfsmuskulatur
• Silent Chest

***Asthma bronchiale: Schaukelatmung*** VIDEO

• Die Schaukelatmung ist ein deutliches Anzeichen einer schweren respiratorischen Insuffizienz

• ❌ Bei Zwerchfelllähmung oder Atemmuskulatur-Erschöpfung:

• Das Zwerchfell kontrahiert nicht (mehr) aktiv oder ist zu schwach.

• Die Atemhilfsmuskulatur im Thorax versucht dennoch durch Kontraktion den Brustkorb zu heben → ein Unterdruck entsteht.

• Dieser Unterdruck überträgt sich auf den Bauchraum, weil das Zwerchfell „durchhängt“ (passiv bleibt).

• → Die Bauchorgane werden in den Thorax gesogen → der Bauch sinkt ein.

***Asthma bronchiale: Satus Asthmaticus***

• Beim Status Asthmaticus nimmt die respiratorische Insuffizienz trotz medikamentöser Therapie weiter zu
• Patienten im Status asthmaticus müssen intensivmedizinisch überwacht werden
• Es handelt sich um ein akut lebensbedrohliches Krankheitsbild

***Asthma bronchiale: Komplikationen***

• Eine akut lebensbedrohliche Komplikation des Asthma bronchiale ist der Status asthmaticus (nichtansprechen auf Medikamente mit zunehmender respiratorischer Verschlechterung, ACHTUNG intensivmedizinsiche Überwachung erforderlich)
• Über einen längeren Zeitraum hinweg kann sich bei ausbleibender Behandlung ähnlich wie beid er COPD eine chronische Entzündung entwickeln mit Obstruktion der Atemwege ähnlich einer COPD
• Daraus kann sich im Verlauf eine COPD, eine pulmonale Hypertonie (PAH durch chronische Druckerhöhung), oder ein Lungenemphysem entwickeln

***Asthma bronchiale: Diagnosestellung***

- Diagnosestellung im beschwerdefreien Intervall -

• Lungenfunktionsprüfung z.B. obstruktive Funktionsstörung in der Spirometrie
• ggf. Bronchospasmolysetest: Gabe von Bronchodilatatoren führt zu Besserung der Spirometrieergebnisse
• ggf. Metacholintest: Inhalationstest mit Metacholin zur Auslösung einer Bronchoobstruktion und zum Nachweis eines hyperreagiblen Bronchialsystems
• Allergietest können Hinweise auf auslösende Substanzen liefern

- Während eines Anfalls -

• Anamnese
• klinische Symptomatik
• Auskultation mit exspiratorischem Pfeifen und Brummen
• Außerdem verlängerte Ausatmung
• Typisch für Asthma bronchiale ist die Besserung der Symptome nach Einnahme eines inhalativen Glukokortikoids

- Schwerebeurteilung in der Klinik -

• Mittels BGFA
• Hyperkapnie -> Erschöpfung der Atemmuskulatur, Anzeichen eines lebensbedrohlichen Asthmaanfalls
• Ausschließen von DDs mittels Thorax-Röntgen, EKG und Echokardiographie

***Asthma bronchiale: Differenzialdiagnosen***

• Wichtigest Differenzialdiagnose ist die COPD (siehe Tabelle)
• ggf. Hyperventilation (keine exsp. Giemen)
• ggf. Fremdkörperasipiration (eher insp. Stridor)
• Pneumonie
• Bronchitis
• Vocal Cord Dysfunktion (plötzliche Verengung der Stimmbänder, insp. Stridor)
• ggf. Herzinsuffizienz
• Myokardinfarkt 
• Lungenödem
• Lungenembolie

***Asthma bronchiale: Therapie***

• Unterschieden wird zwischen Dauertherapie und Akuttherapie
• Dauertherapie: Soll Asthmaanfälle vorbeugen (Controller), später Wirkbeginng, lange Wirkdauer,
  • meist Glukokortikoide (Budesonid, Fluticason) evtl. auch orale Glukokortikoide wie Prednisolon
  • langwirksame B2-Sympathomimetika wie z.B. Salmeterol, Formoterol
• Akuttherpaie: Anfälle begrenzen und reversieren
  • kurzwirksame B2-Sympathimimetika wie Salbutamol, Fenoterol, Tebutalin -> 1-2 Hübe i.h. ggf. Widerholung nach 10 - 15 Minuten
• Unterstützend:
  • Ruhige Atmung
  • Lippenbremse
• Einstellung der ärztlichen Behandlung erfolgt anhand der Peak-Flow-Messung daran erkennt der Arzt anhand der Veränderung des Bestwerts die notwendigkeit der Ausweitung der medikamentösen Therapie

***Akuter Asthmaanfall: Definition***

• Unter einem akuten Asthmanfall versteht man ein anfallsweises Auftreten von Dyspnoe, Husten, exsp. Brummen / Pfeifen / Giemen aufgrund eines Bronchospasmus bei einer Hyperreagibilität des Bronchialsystems. 
• Die Beschwerden erfodern ein therapeutisches Eingreifen
• dauerst der Anfall mehr als 12 h an und ist durch Gabe von Bronchodilatatoren nicht zu beeinflussen spricht manvon einem Status Asthmaticus
• Hierbei kommt es zu einer sich versterkenden respiratorischen Insuffizienz, die lebensbedrohlich werden kann

***Akuter Asthmaanfall: Therapie***

- Basismaßnahmen -

• Sicherstellung der Vitalfunktionen nach ABCDE
• Basismonitoring v.a. AF, SpO2, Recap, RR, Puls, 6-Kanal-EKG,
• KKT
• ggf. Notartnachforderung wenn als kritisch eingestuft
• atemerleichternde Lagerung
  • bewusstseinsklar: sitzend mit aufrechtem Oberkörper, Kutscher oder Torwarthaltung
  • bewusstseinseingetrübt: Flachlagerung unter ständiger Überwachung der Atemwege
• Atemkpmmandos
  • beim Atmen anleiten 
  • Lippenbremse durchführen lassen
• Beengende Kleisung öffnen und für Frischluft sorgen
• Frühzeitige Sauerstoffgabe wenn SpO2 < 92% = Zielwert 92-96%, Bei Schwangeren immer > 95%

- Erweiterte Maßnahmen -

• Wenn möglich Inhalator einsetzen 1-2 Hübe B2, bei schwerem Anfall zudem 1-2 Hübe Anticholinergikum
• Lässt sich der Anfall dadurch beenden ist keine weitere Medikation nötig. Wiederholung nach 15 Minuten möglich.
• Inhalative Therapie:
  • 1,25 - 2,5 mg Salbutamol beim Erw. // Kinder 1,25mg
• Glukokortikoid
  • z.B. Prednisolon 100 mg i.v. oder p.o. bei Erw. und Kindern > 12 Jahre
  • Kinder: 0,5 - 2mg / kg KG max. 20 mg/d oder nach Kompendium 100mg rect. bei Kindern < 12 Jahren
• Bronchospasmin 0,09 mg langsam i.v. bei Kindern 1,2 µg / kg KG (ACHTUNG kardiale Nebenwirkungen von B2-Sympathomimetika bei i.v.-Gabe häufig)
• ggf. Theophyllin durch NA (wegen Intoxikation nicht mehr empfohlen)
• ggf. 2g Magnesiumsulfat i.v. / i.h. zur Dilatation der glatten Bronchialmuskulatur
• VEL Gabe zur Sekretverdünnung und zur Vorbeugung einer Exsikkose
• NIV sofern keine Kontraindikation vorliegen
• bei weiterer Verschlechterung Intubation und Beatmung wenn:
  • SpO2 unter NIV < 92%
  • zunehmende Verwirrtheit oder Koma
  • Hyperkapnie
  • Atemstillstand
• Die präklinische Notfallnarkose sollte mit Propofol (bronchodilatatorisch durch Hemmung der intrazellulären Calziumfreisetzung) und Ketamin (bronchodilatatorisch durch Freisetzung von Katecholaminen in den Nebennieren)