SCHOCK

Bewusstseinsstörung Unruhe, Verwirrtheit, Somnolenz

Tachykardie, Hypotonie, Rekap-Zeit >2 sek, Mottling

Tachypnoe, O2-Sättigungsabfall

Oligurie bis Anurie

Jede Schockform hat spezifische klinische Zeichen, die durch die

Zugrundeliegenden pathophysiologischen Mechanismen verursacht werden.

Bewusstseinsstörung Unruhe, Verwirrtheit, Somnolenz

Schwindel, Bewusstlosigkeit, Todesangst

Tachykardie, Hypotonie, Rekap-Zeit >2 sek, Mottling

Gestaute Halsvenen, Zyanose, blasse Peripherie, Arrhythmie,

Tachypnoe, O2-Sättigungsabfall

Atemnot, Lungenödem

Oligurie bis Anurie

Übelkeit

Jede Schockform hat spezifische klinische Zeichen, die durch die

Zugrundeliegenden pathophysiologischen Mechanismen verursacht werden.

Bewusstseinsstörung Unruhe, Verwirrtheit, Somnolenz

Schwindel, Bewusstlosigkeit, 

Tachykardie, Hypotonie, Rekap-Zeit >2 sek, Mottling

Warme Peripherie (hyperd. Phase), Bradykardie bei Neurog. mgl.

Tachypnoe, O2-Sättigungsabfall

Bei anaphyl. Atemnot, expiratorischer Stridor

Oligurie bis Anurie

A: Juckreiz, Erytheme, Flush, Nesselsucht; S: Fieber

Der Körper ist in der Lage den Pathophysiologischen Prozessen

temporär entgegenwirken um die Sauerstoffversorgung der Organe zu verbessern.

Werden die Ursachen des Schocks nicht behoben brechen Mechanismen zusammen

Optimierung des Blutdrucks

Sympathikus-Aktivierung Freisetzung von Adrenalin/ Noradrenalin

ADH Freisetzung Verstärkte Wasserrückresorption

RAAS-System Vasokonstriktion, Natrium und Wasserretention

(Renin, Angiotensin, Aldosteron)

Optimierung der Sauerstoffaufnahme

Stimulation des Atemzentrums Verbesserung der O2-Aufnahme

Enzephalopathie, Neuropathie

Kardiomyopathie, Herzrhythmusstörungen, Pumpversagen

ARDS, Oxigenationsstörungen, Hyperventilation mit Erschöpfung

Darmischämie, Schleimhautnekrosen, Bakt. Translokation; Leberversagen

Akutes Nierenversagen durch Hypotonie und Gewebshypoxie

DIC, Mikrozirkulationsstörungen, Verbrauch von Gerinnungsfaktoren

bei akt. Gerinnung durch endotheliale Veränderungen, Blutungsneigung

Sepsis durch Translokation von Bakterien, ARDS

• Das frühzeitige Erkennen des kritisch kranken Patienten ist elementar!

Hautkolorit Das Hautkolorit ist ein guter Indikator, wie es um den

Kreislauf der Patienten gestellt ist. Dabei ist der

Mottlingscore eine Möglichkeit die Veränderung des

Hautkolorits an den Beinen zu objektivieren.

Atemfrequenz Eine Atemfrequenz über 20 /Min muss als Warnzeichen

für eine potenzielle Gefährdung der Patientengesundheit

angesehen werden. Die SpO2 hingegen spiegelt nicht die

Ventilation der Patienten wieder und kann nicht die

Überwachung der Atemfrequenz ersetzen.

Ziel: Verbesserung der Organperfusion und somit auch der

Gewebeoxigenation!

Venöse Zugänge (ZVK), art. Katheter, Blasendauerkatheter, grosszügige

Flüssigkeitszufuhr (Cave: Kardiogener Schock)

arterielle BD-Messung, Pulsoxymetrie, Rhythmusüberwachung,

erweitertes Hämodynamisches Monitoring erwägen

Sicherung der Atmung, Verbesserung der Oxigenation, frühzeitige

Erwägung der Intubation und maschinelle Beatmung

Vasoaktivatherapie (angepasst an Klinik und Gewebeoxigenation)

Korrektur von Elektrolytstörungen und Metabolischer Entgleisung

Eine Reduzierung des Sauerstoffverbrauches ist dringend angezeigt!

• Volumengabe: Kristalloide (Ringer-Lösung)

bei Bedarf Ergänzung mit Kolloide (Albumin)

• Ursache beheben (kausale Therapie): Blutungsquelle stoppen, 

Kompression, OP, Gabe von Gerinnungsfaktoren 

• Bluttransfusionen

• Ggf. Vasoaktiva

Kausaltherapie: Sanierung des Infektionsherdes

Antibiotikatherapie (so bald wie möglich)

Medikamente: Vasoaktiva (Noradrenalin, Vasopressin), Inotropika

und bei Bedarf Kortikosteroide ( verstärken die Vasopressorwirkung ?)

Volumen: Kristalloide

Kausaltherapie: Entfernung des Auslösers

Adrenalingabe ( 500 mg i.m., 2 bis 10 mcg i.v )

Medikamente: Antihistaminika (H1/H2- Blocker), Kortikosteroide,

Beta-2-Mimetika inhalativ (Salbutamol) bei Bronchospasmus, Adrenaline inhalativ

Volumen: Kristalloide (viel Volumen wegen Flüssigkeitverschiebung)

Atmung: Frühzeitige Intubation bei Gefahr der Atemwegsverlegung

Volumen: Kristalloide als erste Wahl

Medikamente: Vasoaktiva (Noradrenalin)

Atropin bei Bradykardie

Bei Trauma: Stabilisierung der Wirbelsäule

Kausaltherapie

Myokardinfarkt: PCI/ Stent, (Lysetherapie)

Herzinsuffizienz: Diuretika, Vasoaktiva/ Inotropika

Rhythmusstörungen: Rhythmisierung: EKV, Antiarrhythmika

Klappeninsufizienz/Stenose: Klappen-OP, Ersatz

Medikamente: Vasoaktiva, Inotropika, Antiarrhythmika, Betablocker

Flüssigkeitsvolumen: vorsichtig !!!

Mechanische Unterstützung: IABP (Ballonpumpe), Impella, vaECMO

Kausaltherapie

Spannungspneumothorax: Entlastungspunktion, (2,3 ICR parasternal), EinlageThoraxdrainage

Herzbeuteltamponade: Entlastungspunktion

Lungenembolie: Lysetherapie

Aortendissektion Blutdruck senken, zeitnah OP

Vena-Cava-Kompression Lagerung auf der linken Seite

Medikamente: Vasoaktiva, Inotropika

Flüssigkeitsvolumen Kristalloide

Behandlung von Angst und Unruhe um den

Sauerstoffverbrauch zu senken.

-> Orientierung fördern (Umgebung, Körperwahrnehmung,

Tag-Nacht-Rhythmus, Seh- und Hörhilfen)

-> Delir Erkennen und Behandeln (Big Seven)

-> Basale Stimulation

-> Lagerungen (Nestbau)

-> Für Ruhe sorgen ggf. Abschirmen

-> Beurteilung der Sedationstiefe bei intubierten Patienten RASS/BIS

-> Analgetikabedarf abschätzen (VAS/ BPS)

Neurologisches Monitoring

Überwachung des Herz-Kreislaufes und Sicherstellung der

Verabreichung der benötigten Vasoaktiva, Medikamente und Infusionen

->Alarmgrenzen adäquat setzen

-> Vitalparameter überwachen und dokumentieren (Dynamik)

-> Vitalparameter interpretieren und ggf Medikamente verabreichen

-> Rhythmusinterpretation

-> Bilanzierung

-> Erweitertes Hämodynamisches Monitoring (Thermodilutionsmessung)

-> Infusionsmanagement ggf Transfusionsmanagement

-> Beurteilung der Haut (Mottling Score, Rekap-Zeit)

-> …

Die Oxygenation ist durch die Perfusionsstörung der Lungen erschwert.

Metabolische Azidose führt evtl zu Hyperventilation und somit zu einer

Steigerung der Atemarbeit.

-> Überwachung der Atmung (Atemweg und Atemmechanik beurteilen

-> Applikation von O2 über adäquates Tool

-> Bei Bedarf Inhalieren lassen.

-> Überwachung und Pflege des intubierten Patienten

-> Interpretation der BGA bezüglich Oxygenation, Ventilation und

Säure-Basen-Haushalt

-> Anpassung der Beatmungseinstellung in Delegation

-> Lagerung zur Verbesserung der Oxygenation und Ventilation

-> Sekretolyse

-> Mobilisation sobald möglich

Ausreichende Nährstoffzufuhr ist in der Behandlung des akuten Schocks

nicht prioritär. Dabei sollte jedoch auf den Funktionserhalt und die Integrität

des Darmes geachtet werden.

-> Überwachung des Refluxes als Marker der Magen-Darm-Passage

-> Auskultation, Palpitation und Perkussion des Abdomens

-> BZ-Messung und behandeln

-> wenn vorhanden Überwachung der enteralen Ernährung

Durch die von einem Schock verursachte Hypoxie und Gewebehypoxie

wird die renale Funktion deutlich gestört und es kommt zu einer Oligurie/ Anurie.

-> Bilanzierung der Urinausscheidung

-> Überwachung des Kreislaufes und Einhaltung der Grenzwerte

-> Überwachung des Elektrolythaushaltes/ Säure-Basen-Haushalt

Durch endotheliale Veränderungen kann die Gerinnung aktiviert sein.

Dies kann zu Thrombenbildung und zum Verbrauch von Gerinnungsfaktoren führen.

-> Beobachtung der Haut auf Durchblutungsstörungen und Einblutungen.

-> Beobachtung auf Organdysfunktionen verursacht durch

Thrombenverschluss der Gefässe

Im Rahmen des Schocks sind die Patienten Immungeschwächt und

es kann zu einer (nosokomialen) Infektion kommen. Patienten mit Sepsis

bedürfen einer Behandlung der vorliegenden Infektion.

-> Hygienisches Arbeiten, v.a. auf Händehygiene achten.

-> Beobachten der Patienten auf Infektionen (Trachealsekret, Urin,

Haut, Fieber, Entzündungsparameter)

-> Behandlung von Fieber (Wichtig: Erhöhter Sauerstoffverbrauch)

Durch den hohen Bedarf an Vasoaktiva, der Zentralisation und der mit

einem Schock einhergehenden Immobilisation besteht ein erhöhtes

Dekubitus-Risiko. Durch evtl. Mikrothromben ist die Durchblutung der

Haut zusätzlich gefährdet.

-> regelmässiges Umpositionieren ggf Spezialmatratze

-> Ödembildung beobachten ggf Hochlagerung der Extremität

-> Blasenbildung beachten, präventiv arbeiten (Verbände)

Wenn der gesamt Calcium zunimmt, der Bikarbonat ausfällt,wenn die Acidose zunimmt und BZ ausfällt ! denk an Leberversagen !!!!

Hinweise auf eine beginnende oder fortgeschrittene Leberfunktionsstörung

• ^{_Hypovolämer}
• ^_Kardiogener
• ^_Septischer
• ^{_{Anaphylaktischer}}
• ^_Neurogener

Obstruktiv

• Spannungspneumothorax
• Lungenembolie
• Perikard-Tamponade
• Cor Pulmonale
• Perikarditis constrictiva
• HOCM

Einengung oder Verschluss der grösseren Blutgefässe → ↓ Cardiac Output gestört

oder unterbrochen → Hypoperfusion der Organe

Zusatz Untersuchung

• P atriale / pulmonale, RSB

RUSH Protokoll 

• VCI dilatiert, RV dilatiert
• D-Shape
• Perikarderguss +/- Tamponadezeichen
• normal fehlendes Pleuragleiten
• Konsolidationen
• Thrombose (TVT)

Kardiogen:

‒ Myokardinfarkt → häufigste Ursache!

‒ Herzinsuffizienz (dekompensierte Herzschwäche)

‒ Rhythmusstörungen (Bradykardie/Tachykardie)

‒ Herzklappenfehler (z. B. Aortenstenose, Mitralklappeninsuffizienz)

‒ Myokarditis, Endokarditis (via Klappeninsuffizienz)

Herz kann nicht genug Blut pumpen → ↓ Cardiac Output → Hypoperfusion der

Organe

Zusatzuntersuchungen

• STEMI, Arrhytmie 
• Kokain
• Diabetes

RUSH - Protokoll 

• LV dilatiert 
• EF normal
• schweres Klappenvitium
• Pleuraergüsse
• B-Lines
• Aszites

Hypovoläm

‒ Blutverlust (hämorrhagisch)

– Trauma, innere Blutungen (z. B. Magen-Darm-Blutung, Aortenaneurysma)

‒ Plasmaverlust (Kapillarleck-Syndrom)

– Verbrennungen, Pankreatitis, Sepsis

‒ Flüssigkeitsverlust (nicht-hämorrhagisch)

– Starkes Erbrechen, Durchfall

– Polyurie (z. B. bei Diabetes insipidus)

– Schwitzen, fehlende Flüssigkeitszufuhr

Vermindertes zirkulierendes Blutvolumen → ↓ venöser Rückfluss →

↓ Schlagvolumen/Cardiac Output → Hypotonie

Zusatzuntersuchungen

• Diabetes

RUSH - Protokoll

• VCI kollabiert
• LVEF normal (oder hyperdynam)
• B -Line
• Pleuraergüsse
• Aszites (3te Raum)
• Trauma: eFAst

Distributiv

• Sepsis
• SIRS
• Anphylaxie
• Neurogen
• Toxisch - medikamentös
• Endokrin

Zusatzuntersuchungen

• Tachhy- Arrhytmie
• Cortisol
• TSH

RUSH - Protokoll

• VCI kollabiert
• LVEF normal (oder hyperdynam)
• Infektionsherd suchen

• T>38oder<36°C

• HF>90/min

• AF>20/minoderpaCO2<4.4kPa

• Lc>12oder<4oder>10%Stabkernige

• EbensospezifischeInfektionszeichenzurLokalisationundErregersuche(Ausschlag,Dysurie,

  Lungenkonsolidationen, Peritonitis, etc

Unzureichende Durchblutung vitaler Organe mit konsekutivem Missverhältnis von Sauerstoffangebot und Verbrauch infolge intravasalen Volumenmangels mit kritisch verminderter kardialer Vorlast.

_{• Blutverlust
• Plasmaverlust
• Wasserverlust
• Umgang mit Massentransfusionen
• Abdominales Kompartmentsyndrom}

Klinisches Bild

• Tachykardie

• Hypotonie mit flachem, fadenförmigen Puls

• blasse, kalte Haut, Marmorierung, Kaltschweißigkeit

• periphere Zyanose

• Angst/Unruhe

• Tachypnoe

• Hyperventilation

• Bewusstseinsstörungen

• erniedrigte Vorlastparameter: erniedrigte Werte für ZVD, PCWP, intrathorakales Blutvolumen oder eine

  erhöhte Schlagvolumenvariation

• metabolische Azidose

• Oligo-/Anurie

Hypoxisch 

• Schockzustände (kardiogen, hypovoläm, septisch)
• Hypoxie (z. B. Ateminsuffizienz)
• Anämie
• Herzstillstand/Reanimation

Nicht-hypoxisch:

• Leberinsuffizienz (gestörter Abbau)
• Medikamente/Toxine (z. B. Metformin, Cyanid)
• Krampfanfälle
• Maligne Erkrankungen
• Intensive körperliche Anstrengung (vorübergehend)

‒ Bakterien, Viren, Pilze und Parasiten

‒ Sepsis

‒ Katheterinfektionen

‒ Wundinfektionen

‒ Peritonitis

Freisetzung von Zytokinen & Endotoxinen → Vasodilatation und Kapillarleck → Relativer

Volumenmangel → Hypotonie

‒ Medikamente (z. B. Penicillin, Kontrastmittel, Narkotika)

‒ Insektenstiche (z. B. Bienen, Wespen)

‒ Nahrungsmittelallergien (z. B. Nüsse, Meeresfrüchte)

‒ Latex, Tierhaare, Pollen

Massenhafte Histaminfreisetzung → Vasodilatation & Kapillarleck → Hypotonie

Bronchospasmus → Dyspnoe

‒ Rückenmarksverletzungen (z. B. Querschnittslähmung)

‒ Schweres Schädel-Hirn-Trauma

‒ Spinalanästhesie, Epiduralanästhesie (Hemmt Sympathikus)

‒ Reflexvermittelte Vasodilatation (z. B. durch starke Schmerzen)

Sympathikus fällt aus → Vasodilatation ohne Kompensation durch Tachykardie →

Hypotonie

Das Herzzeitvolumen hängt also von zwei Hauptfaktoren ab: Schlagvolumen (SV) und

Herzfrequenz (HF). Diese werden wiederum durch mehrere physiologische Mechanismen

beeinflusst.

Schlagvolumen = Blutmenge pro Herzschlag: abhängig von

Preload, Afterload und Inotropie

Herzfrequenz = Sympathikus- bzw. Parasympathikus-Aktivierung

- Sauerstoffgehalt des Blutes (DO₂)

Abhängig von Hb, SaO₂, PaO₂ Anämie, Hypoxie,

Lungenerkrankungen

- Herzzeitvolumen (CO)

Bestimmt den O₂-Transport Herzinsuffizienz,

Kreislaufschock

- Gewebeperfusion

Regionale Durchblutung wichtig für O₂- Abgabe

Schock, Vasokonstriktion

- Enzephalopathie / Neuropathie

- ARDS

- Kardiomyopathie

- Akutes Nierenversagen

- Leberversagen

- Darmischämie

= Multiorganversagen

AMV 

pCo2 Lungenperfusion

Totraumventilation

ARDS

Strukturelle Lungenveränderungen

Oxygenationsstörungen

Kardiomyopathie 

Rhythmusstörungen 

Pumpversagen

Kontraktion Nierengefässe

Nierenperfusion

Oligurie, Anurie

Urämie

Hyperkaliämie

Schleimhautnekrosen

Bakterielle Translokation 

Sepsis

Blutverlust 

Aggregation EC / TC

Verbrauch der Gerinnungsfaktoren

Mikrozirkulationsstörungen

Blutungsneigung

DIC