Immunhämatologie

in utero durch hämolytische Anämie ➡ Ergussbildung in Körperhöhlen (z.B. Ascites, Pleuraerguss) und/oder Anasarka (massives generalisiertes Ödem, lageabhängig im Unterhautgewebe) Ursache: vermutlich kompensierende extramedulläre Hämatoposese reduzierte Syntheseleistung der fetalen Leber und daraus resultierende Hypoalbuminämie sowie erhöhte kapillare Permeabilität aufgrund des durch die Anämie generierten Sauerstoffmangels

Intrauterine Transfusion über Nabelschnurvene EK müssen mit mütterlichen AK kompatibel sein gewaschene EK: Kalium wird reduziert, Ig, Plasma grösstenteils entfernt VP mit mütterlichem Serum bestrahlte EK: DNA-haltige Zellen, Lc, zerstört

Phototherapie elektromagnetische Wellen im sichtbaren Bereich ➡ Oxidation und Spaltung indirektes Bilirubin in Haut, Abbauprodukte können renal eliminiert werden eignet sich nur bei milden Formen Neugeborenen-Transfusion EK AB0-kompatibel Mutter und Kind nach T&S, wenn Mutter AKS pos und/oder Kind DAT pos ➡ VP mit mütterlichem Plasma Austauschtransfusion

Mhn auch heute noch in vielen Fällen durch Anti-D ausgelöst RhD-Prophylaxe Rhophylac RhD negative Schwangere, alle partial D, welche RhD positives Kind erwarten (weak D Typ 1, 2, 3, 4.1 brauchen KEINE Prophylaxe) Gabe ca. 28 SSW und nach Geburt innerhalb 72h passive Immunisierung Anti-D-Immunglobulin verhindert Bildung von Ak bei RhD negativen Müttern gegen RhD positive Ec allfällige RhD positive Ec von Fetus werden direkt von den gespritzen Anti-D beladen und abgebaut, bevor das mütterliche Immunsystem sie erkennt und selber Anti-D bildet

A1

A3, Ax, Aint

Bei A-Untergruppen liegen Glykosyltransferasen vor, die sich in ihrer Wirksamkeit von der A1-Transferase unterscheiden, jedoch den gleichen immundeterminanten Zucker, nämlich NAcetylgalactosamin an die Grundsubstanz binden Je schwächer die Transferase umso weniger HSubstanz wird mit N-Acetylgalactosamin versehen

Serologisch: A1 und H- Kärtchen PCR

Ein irreguläres Anti-A1 ist klinisch nicht relevant, ( Kälteantikörper), daher kann A transfundiert werden

Eine positive 0-Zelle deutet auf einen AK hin, der auch bei Raumtemperatur reagieren kann Meistens handelt es sich um einen Rhesus-Antikörper oder ein AK aus dem MNS-System Mit einer 0-Zelle, die das entsprechende Antigen nicht hat, wird die 0-Zelle negativ reagieren

AB

95% der weak D Patientinnen gehören zu den Gruppen weak D Typ 1, 2, 3 und 4.1 und bilden kein Anti-D

40% 0 positiv 40% A positiv 6% B positiv 5% 0 negativ 4% A negativ 3 % AB positiv 2 % B negativ 1 % AB negativ

Wenn es nicht Typ 1, 2, 3 oder 4.1 ist

Die Isoagglutinine werden ca. ab dem sechsten Lebensmonat gebildet. Durch die Umstellung der Ernährung wird die Darmflora ausgebildet. Die Escherichia Coli haben Oberflächenstrukturen, die den A -und B- Ag-Strukturen sehr ähnlich sind. Gegen alles was der Körper nicht schon selber durch seine Blutgruppe kennt werden nun so genannte natürliche Antikörper gebildet, die Isoagglutinine. BG A bildet Iso B BG B bildet Iso A BG 0 bildet Iso A und B BG AB bildet keine Isos

Der grösste Anteil der Isoagglutinine gehört zur Immunglobulinklasse IgM. Ein geringer Anteil gehört zu der Immunglobulinklasse IgG. Diese werden Isohämolysine genannt

IgM: Pentamer Nicht planzentagängig Temperaturoptimum bei 4°C Primäre Immunantwort Aktiviert das Komplement

IgG: Monomer Plazentagängig Temperaturoptimum bei 37°C Sekundäre Immunantwort Klasse 1 und 3 können das Komplement aktivieren

3+

Die ersten zwei Male einer Blutgruppenbestimmung oder bei unklaren Resultaten bei der verkürzten ABD Bestimmung.

Als Serumgegenprobe, die Sicherheit wird dadurch erhöht

9

3, 4, 9

In dieser Küvette befinden sich Anti-D-Antikörper, welche die Variante partial D Typ VI nicht erfasst. Dem Antikörper fehlen einige Paratope, so dass die Antikörper mit dem partial D Typ VI nicht binden können.

In dieser Küvette befindet sich Anti-D-Antikörper, welcher den partial D Typ VI erfasst. Die Anti-D-Antikörper enthalten alle 9 Paratope