Immunhämatologie

Anti-D

Anti-Kell

Andere Rhesusantikörper (Anti-c, Anti-e, Anti-C, Anti-E)

in utero durch hämolytische Anämie ➡ Ergussbildung in Körperhöhlen (z.B. Ascites, Pleuraerguss) und/oder Anasarka (massives generalisiertes Ödem, lageabhängig im Unterhautgewebe) Ursache: vermutlich kompensierende extramedulläre Hämatoposese reduzierte Syntheseleistung der fetalen Leber und daraus resultierende Hypoalbuminämie sowie erhöhte kapillare Permeabilität aufgrund des durch die Anämie generierten Sauerstoffmangels

Intrauterine Transfusion über Nabelschnurvene EK müssen mit mütterlichen AK kompatibel sein gewaschene EK: Kalium wird reduziert, Ig, Plasma grösstenteils entfernt VP mit mütterlichem Serum bestrahlte EK: DNA-haltige Zellen, Lc, zerstört

Phototherapie elektromagnetische Wellen im sichtbaren Bereich ➡ Oxidation und Spaltung indirektes Bilirubin in Haut, Abbauprodukte können renal eliminiert werden eignet sich nur bei milden Formen Neugeborenen-Transfusion EK AB0-kompatibel Mutter und Kind nach T&S, wenn Mutter AKS pos und/oder Kind DAT pos ➡ VP mit mütterlichem Plasma Austauschtransfusion

Mhn auch heute noch in vielen Fällen durch Anti-D ausgelöst RhD-Prophylaxe Rhophylac RhD negative Schwangere, alle partial D, welche RhD positives Kind erwarten (weak D Typ 1, 2, 3, 4.1 brauchen KEINE Prophylaxe) Gabe ca. 28 SSW und nach Geburt innerhalb 72h passive Immunisierung Anti-D-Immunglobulin verhindert Bildung von Ak bei RhD negativen Müttern gegen RhD positive Ec allfällige RhD positive Ec von Fetus werden direkt von den gespritzen Anti-D beladen und abgebaut, bevor das mütterliche Immunsystem sie erkennt und selber Anti-D bildet

A1

A3, Ax, Aint

Bei A-Untergruppen liegen Glykosyltransferasen vor, die sich in ihrer Wirksamkeit von der A1-Transferase unterscheiden, jedoch den gleichen immundeterminanten Zucker, nämlich NAcetylgalactosamin an die Grundsubstanz binden Je schwächer die Transferase umso weniger HSubstanz wird mit N-Acetylgalactosamin versehen

Serologisch: A1 und H- Kärtchen PCR