5. Semester - PFO, Schmerz

• Trauma
• Repetitive mechanische Beanspruchung --> was wird am häufigsten gefunden
• Sekundär zu einer viszeralen Pathologie oder Dysfunktion
• Psychisch-emotionaler Stress

Wenn es eine Funktionsstörung gibt, reagiert das Gewebe. Einer der wichtigsten ist der Muskel. Die Muskeln werden uns eine Menge Informationen geben.

Quellen, die zur DS beitragen könnten:

• Meniskusstruktur (Entrainment/Extraktion) der zygapophysisalen Arterien
• Verstauchung des Zygapophysen-Gelenkes
• Mikrofragmente der Bandscheibe
• Periartikuläre Adhäsion oder Kapselfibrose

"normale Abweichungen": weder pathologisch, noch dysfunktional, sondern eine normale Reaktion à physiologisch

• Hypertrophie: erhöhtes Volumen der einzelnen Zellen. Kann auch zu einer Hyperplasie führen (Vermehrung der Muskelzellen selbst)
  • Training
• Atrophie: z.B.: wenn Pat depressiv und nicht mehr bewegt
• Hypotonie: Weniger Muskeltonus

• Neurologisch: Läsion von Kortex, Basalganglien, ME, Radix, Plexus, Ductus, Peripherie
• Spastizität/Steifheit ist immer ein Anzeichen für eine zentralmotorische neurologische Verletzung.
• Schlaganfall -> Muskelstörungen (Spastizität) auf der kontralateralen Seite
• Parkinson
• Sekundär kann es auch zu einer Atrophie kommen.

Aber dies ist nicht, was als erstes durch eine solche Läsion passiert ist.

Periphere motorische neurologische Läsion: Atrophie -> schlaffe Parese

• Hypertonie: neurophysiologisches Phänomen
• Akut/Subakut?
• Chronisch: fibrotisch --> histologisches Phänomen = Verlust der Elastizität. Muskel ist von schlechter Qualität. Wir haben schlechte irrigation (fast schon ischämisch…)
• Das Bindegewebe ist starr --> macht den Muskel steif und schmerzt
• Akut: Kombiniert mit Hypertonie weil Aktionspotential ständig erhöht
• Chronisch: Aff und Eff senden keine AP mehr --> keine Kontraktion --> im BG entwickeln sich Kollagenfasern usw --> Hyperplasie du tissu conjonctif entre les fibres musculaires (Endomysium, Périmysium, Epimysium): mitose des fibroblastes --> wenig O₂ für Muskeln --> verhärtet und evtl Schmerzen

-          Akut: physiologisch aktiv, Hitze, Rötung, Schwellung (Ödem)

--> Entzündliche Reaktion

-          Chronik: Dürre und integumentale Unterkühlung

--> Muskuläre Fibrose: Ursprüngliche Entzündung ist verheilt

Akute Funktionsstörung:

-          Beispiel von C 5 in Rechtsdrehung, Lateralflexion und Extension

-->> C5 nur in bestimmten Bewegungsachsen eingeschränkt --> kann in mehreren Parametern sein, aber die entgegengesetzten Richtungen der Fehlfunktion sind immer eingeschränkt! z.B. Extension = frei, Flexion = eingeschränkt

Chronische Funktionsstörung

-          C5 eingeschränkt in allen Bewegungsachsen

-          z.B. Flexion UND Extension in Einschränkung + anderer Parameter

-          0-10 Tage: akuter reaktiver Muskelspasmus (afferente & efferente Hochfrequenzentladung)

--> neurophysiologisches Phänomen --> mit Manipulation unterbreche ich diesen Reflexbogen

-          10 Tage - 1-2 Monate: akuter nicht reaktiver Muskelspasmus (normalerweise efferenter Ausfluss)

--> evlt mehrere Manipulationen nötig, um Reflexbogen zu unterbrechen

-          Einige Monate: Muskelhypertrophie

--> histologisches Phänomen, neurophysiologisch ist Muskel erschöpft, aber immer

noch kontrahiert

-          3-5 Jahre: Beginn der Muskelfibrose (Chronizität)

-          10 Jahre und älter: fortgeschrittene Muskelfibrose (chronisch)

-          Wenn man eine akute Dysfunktion hat, muss diese sich nicht zwingend zu einer chronischen entwickeln. Viele lösen sich auch selbst.

-          Mit einer (oder mehrmaliger) Manipulation kann man den Teufelskreis in der akuten oder subakuten Phase eventuell unterbrechen.

Normalerweise führt eine erhöhte Aktivität zu einem erhöhten Muskeltonus, der sich nach Beendigung der Aktion verringert. Anormalerweise kann eine Überforderung durch Kraft oder Frequenz zu Folgendem führen:

in 15-20 Jahren kann es zu orthopädischen Problemen wie Arthrose kommen (substrat anatomo-pathologique)

Die therapeutischen Instrumente sind bei akuter Dysfunktion nicht die gleichen wie bei chronischer Dysfunktion.

Akut:

• Funktionshemmung (Verminderung von Muskelkrämpfen durch Unterbrechung des Wirbelsäulenreflexes)
• HVT, HVBA -> Brechen des Wirbelsäulenreflexes
• Funktionelle Technologie
• BLT (technische Ligamentskala)

Chronisch:

• Mobilisierungstechniken, Artikulationen
• TGO (struktureller Ansatz)
• Abrollen der Faszie
• MET (myotensive Technik)

Beratung des Patienten:

• Übungen
• Körperhaltung (ergonomische Beratung)
• Diät
• entzündungshemmend (physiologisch nur für akute Fälle wirksam)

PRATT:

• P = Schmerz, erhöhte Sensibilität für Berührungs-Hyperalgesie
• R = Beschränkung im ROM
• A = Anatomische Asymmetrie
• T = Änderungen der Gewebetextur
• T = Temperatur --> wenn sehr akut

• Das Ursprungskonzept des erleichterten Segments stammt von Prof. I M. Korr (Physiologe). Seine Forschung wurde durch die Beobachtung von S. Denslow initiiert, der feststellte, dass Wirbelsäulensegmente, die sich in Läsion befinden, durch die physiologischen Kriterien der motorischen Aktivität unterscheidbar sind. Das heißt, wenn eine Läsion gefunden wird, gibt es Anzeichen von Muskelverspannungen, Vasokonstriktion/-dilatation und veränderter sympathischer Leistung.
• Die Fasern von kleinem Kaliber spielen eine wichtige Rolle bei den somatischen Dysfunktionen.
• z.B. Coupe de Lapin --> Mikroläsion der Kapsel Zygapophysäre/ Mikro-Risse der paraspinalen Muskulatur/ Anulus fibrosus/... --> Entzündung

• Afferenz kann viszeral oder somatisch sein --> Mode 3
• Stimulation von alpha- & gamma-Motoneurone --> Hypertonie

• Die Wirbelsäulenfazilitation führt zu einem veränderten Abfluss an der ventralen Wurzel (somatisch efferent). Die Alpha-Motoneuronen-Stimulation führt zu einem veränderten Muskeltonus im zugehörigen Wirbelsäulensegment (somato-somatischer Reflex) --> Kontraktion --> akuter reaktiver Spasmus (als Schutz dieser Zone (Immobilisation))
• Wenn die ausschlaggebende Läsion muskulär ist, kontrahiert nicht nur dieser Muskeln, sondern auch die umliegenden.
• Gemäss Korr’s Theorie würde sich die spinale Fazilitation durch die Afferenz der grossen Fasern einstellen. Doch da bei einem Versuch die gesamten dicken Afferenzen durchtrennt wurden und die spinale Fazilitation trotzdem stattfand, erklärt man es sich jetzt durch die Afferenzen der kleinen Fasern (zB C-Fasern)

Die Wirbelsäulenfazilitation führt zu einem veränderten Output am lateralen Horn. Die sympathische präganglionäre Faserstimulation beinhaltet eine Veränderung der Eingeweide (somato-viszeraler Reflex)

Im Allgemeinen kann die Verbindung zwischen viszeral und somatisch entweder neurophysiologisch oder mechanisch sein.

Der Reflex kann in beide Richtungen funktionieren (somato-viszeral, viszero-somatisch):

• SD kann tachykarde Palpitationen auslösen
• Z.B. Verstopfung kann Rückenschmerzen auslösen

Es gibt auch viszerale Phänomene (z.B. Herz und Lunge) die durch die gleichen Segmente innerviert werden.

INPUT < OUTPUT --> klinischer Schmerz (mit Läsion!)

Unterschied physiologischer Schmerz: keine Läsion, wenn Stimulus stoppt dann stoppt auch der Schmerz (input = output)

Ursachen der Facilitation: Neuroplastizität (Chronizität)

• Aufforderung/Herabsetzen (sollicitation?) des NMDA-Rezeptores (NMDA = Trouble-Maker!)
• Synthese von Stickstoffmonoxid (NO) (subakut oder Anfang chronisches Stadium)
  • NMDA nun «dauergeöffnet», es hat so viel Ca²⁺ in der postsynaptischen Zelle, dass es nicht nur zu einer verstärkten Depolarisation kommt, sondern dass daraus auch Salpetersäure (Acide nitrique) gebildet wird. Salpetersäure hat die Fähigkeit, die Zelle zu verlassen und sich an das präsynaptische Neuron zu binden, wodurch die Freisetzung von Mediatoren ausgelöst wird --> retrogrades Signal = noch mehr Substanz P und Glutamat-Ausschüttung
  • Das Problem liegt dann gar nicht mehr am Läsionsort, sondern beim Neuron.
  • NO ist circa noch 4 Wochen nach eigentlicher Verletzung aktiv, obwohl eigentliche Läsion schon verheilt --> ist ein wahrer Partytiger
• Induktion des Gens, das für Proteine wie Dynorphin kodiert. Diese Transkriptionsänderung findet durch Präsenz von acide nitrique statt. Dynorphine ist eigentlich ein endogenes Opiat (gleicht Morphium etc.), jedoch auch ein «faux ami». Er faciliziert die Zelle noch mehr…

• Weiterer Schutzmechanismus des Körpers bei starker Läsion (klinisch)
• Umfasst Vorgänge, die man allgemein als synaptische Plastizität umschreibt
• Vor allem bei chronischen Schmerzen, da hier nicht nur die Nozizeptoren peripher sensibilisiert werden, sondern zentral eine Veränderung stattfindet.
• Folge davon: sekundäre Hyperalgesie --> Empfindliche Zone geht über primär erkrankte hinaus. Ziel: betroffenes Gewebe vor weiteren Schäden weiträumig abriegeln, indem es sensibilisiert wird.

Entwicklung eines zentralen Bewusstseins:

1. Verletzung oder Trauma führt zu erhöhter Nervenaktivität (signifikante Verletzung)
2. Die Substanz P und übermäßige Glutamatmengen werden in den synaptischen Spalt freigesetzt.
3. Die Substanz P bindet an NK-1-Rezeptoren (metabotrope --> über G-Proteinkanäle), was zur Freisetzung von Mg²⁺-Ionen von NMDA-Rezeptoren führt.
4. Glutamatmoleküle können sich nun an die AMPA- und NMDA-Rezeptoren binden --> zusätzlicher Kalziumeintrag
5. Erhöhte Übertragung des Zustroms auf postsynaptische Neuronen

--> Überreaktion, aber normal: größeres Warnzeichen

INPUT < OUTPUT, chronischer Schmerz, Allodynie

Ursachen der Facilitation:

• Der Sprouting-Prozess der beschädigten Fasern
  • Aβ-Fasern (normalerweise propriozeptive Info) spriessen aus zu lamina II (substantia gelatinosa)
  • --> Verknüpfung epikritische und protophatische Sensibilität: Bildung von Kollateralen OHNE Interneurone !! – neue Synapsen bilden sich
  • --> dies ist Allodynie!
• Apoptose hemmender Neuronen
  • Interneurone sind dermassen überlastet durch die ständige Stimulierung, dass sie in ein Burnout gelangen und Selbstmord begehen: weniger makaber und histologisch erklärt : durch den konstanten Ca-Exzess vergiften sich die Zellen und nekrotisieren
  • --> unser Inhibitionssystem stirbt ab
• Aktivierung der Gliazellen (Zytokine... = exzitatorisch --> vermehrte Schmerzempfindung)

Der Verlust der Abwärtsmodulation führt zu übermäßigen Schmerzen aufgrund eines Ungleichgewichts zwischen Aufwärts- und Abwärtssignalen --> Sensibilisierung des 2. Neurons

--> Neuroplastizität

Die Aα/β Neurone, die normalerweise in den Rexed Laminae III, IV und V enden sollten, bilden eine Kollaterale in die Rexed Lamina II, weshalb deren Informationen als schmerzhaft empfunden werden --> Entwicklung einer Allodynie.

es gibt hierbei keine Gewebsschädigung
--> es werden neue Synapsen in anderen Rexed-Laminae gebildet

Sprouting ist eine mögliche Erklärung, aber nicht die einzige für Allodynie

Zentrale Reflexerleichterung: nicht nur segmental --> folgende Faktoren haben alle Einfluss auf Tonizität der Muskeln

• Endogenes absteigendes System der Schmerzkontrolle = Verlust Inhibitorisches System
• Limbisches System --> Aktivität auf der emotionalen Seite. Bei Patienten mit chronischen Schmerzen treten neue Synapsen auf der limbischen Ebene auf.
• Die Basalganglien spielen eine Rolle bei der Motorik = direkt/indirekte Bahnen
• Hypothalamisch-hypophysäres Achsensystem = v.a. Katecholamin!

akuter Schmerz (<3-6 Monate):

• Hat eine Schutzfunktion (nützlich - Alarm)
• Allgemein sichtbare Läsion (sichtbar): Fraktur, Entzündung, Mikrotrauma, ...
• Einzel-Faktor (z.B. Fraktur)
• Kürzlich
• Angst
• Reaktionsverhalten
• Kurative, spezifische Behandlung (z.B. Manipulation)

• Akute Schmerzen sind lebensnotwenige Warnsignale, die durch Verletzungen der Gewebe erzeugt werden. Sie dienen ebenfalls den Heilungs- und Reparaturprozessen nach Verletzungen.

Chronischer Schmerz (>/= 3-6 Monate):

• Hat keine schützende (destruktive) Funktion
• Beeinträchtigung von Gesundheit und Funktion
• Heilung von Abwesenheit/abgeheilter Läsion
• Multifaktoriell (Psyche, Emotion)
• Vorherige (> 6 Monate)
• Depression
• Verhalten gelernt
• Somatisch-psycho-soziale Rehabilitationsbehandlung: Dekonditionierung von Patienten in ihrem täglichen Leben

Psychoemotionale, multifaktorielle, teamorientierte Behandlung

• Chronische Schmerzen sind KEINE verlängerten akuten Schmerzen! Sind Schmerzkrankheiten ohne biologische, protektive Regulationsfunktion.

Schmerzleitung über Tractus Spinothalamicus zu somatosensoriellem Cortex, dort Integration und Modulation --> Komportement verändert sich

Ziel: situationsgerechtes Verhalten über den somatosensorischen Kortex

Im Unterschied zur akuten Schmerzverarbeitung sind die affektiven/kognitiven Verarbeitungsmechanismen im Cortex verändert (hypertroph). Als Folge davon ergibt sich ein persistierender Schmerz, der nicht mehr aufgrund eines Stimulus verursacht wurde. Die initiale Läsion ist geheilt!

• Akut: Monofaktoriell, kürzlich, hilfreicher Alarm, Angst, reaktives Verhalten, kurative Behandlung
• Chronisch: Multifaktoriell, alt (> 6 Monate), destruktiv, Depression, erlerntes Verhalten, rehabilitative Behandlung (somatotropisch-psycho-sozial)

• Nozizeptiver Schmerz
  • Schmerzen, die durch entzündliche oder nicht entzündliche Reaktion auf einen schädlichen Reiz verursacht werden (akute Schmerzen, dumpfe Schmerzen, pulsierende Schmerzen)
• Neuropathischer Schmerz
  • Schmerzen, die bei einer primären Läsion oder Dysfunktion im peripheren oder zentralen Nervensystem auftreten (brennende Empfindung, brennende Schmerzen, Allodynie, Hyperalgesie, Parästhesien, Färbungen)
• Gemischte Schmerzen
  • Die beiden Schmerzarten bei vielen Erkrankungen nebeneinander bestehen (Bandscheibenvorfall, Schmerzen tumoralen Ursprungs)

• Der schmerzhafte Bereich befindet sich typischerweise in der Läsion - oft als pulsierend, dumpf oder steif beschrieben.
• Ein sensorisches Erlebnis, das auftritt, wenn bestimmte periphere Sinnesneuronen (Nozizeptoren) auf schädliche Reize reagieren.
• In der Regel zeitlich begrenzt und verschwindet mit der Heilung des verletzten Gewebes (z.B. Knochenbrüche, Verbrennungen und Prellungen)
• Kann auch chronisch sein (z.B. Osteoarthritis)
• Spricht auf konventionelle Analgetika an

Inflammatorische Schmerzen

• Schmerzhaftes nächtliches Erwachen
• Frühe und anhaltende Morgensteifigkeit (1h) --> Abfall des Cortisols am frühen Morgen -> mehr Schmerzen
• Verringert sich mit der Mobilisierung
• Oft artikulär
• Rheumatische Erkrankungen: Entzündungs-/Autoimmunerkrankungen wie Bechterev/ PR

Mechanische Schmerzen

• Steigt mit der Aktivität
• Im Ruhezustand vermindert
• Kein Aufwachen in der Nacht

• Evtl. Leichter, kurze Steifheit. Etwas Bewegung tut gut, aber nicht zu viel.
• Z.B. Arthrose, osteopathische DS

• grosse Fasern
• Propriozeption: Berührung, Druck und Vibration --> Aα & Aβ
• Myelinisiert (Schwannzellen) --> schnell
• Homolaterale aufsteigende Fasern zur Medulla oblongata (SL) --> Kreuzung im Hirnstamm
• Verbunden mit Empfängern (Pacini, Meissner, Merkel, Ruffini, Muskelspindel, Golgi)
• Niedrige Stimulationsintensität: niedrige Depolarisationsschwelle (für Erregung ist nur kleiner Stimulus nötig)
• Interindividuelle Wahrnehmung ziemlich ähnlich

• kleine Fasern
• Nozizeption: Schmerz und Temperatur --> Aδ & C
• Schwann-Zellen klein oder fehlend --> langsam
• Kontrollierende aufsteigende Fasern (kreuzen auf Segmenthöhe) (SEL)
• Freie Nervenendigungen: Verbunden mit freien Enden, die sich überall befinden (Haut, Hirnhaut, Faszien, ...)
• Hohe Stimulationsintensität: hohe Depolarisations-schwelle
• Synapsen am Posthorn. & Thalamus
• Interindividuelle Wahrnehmung variiert stark – bspw. Koch verträgt viel mehr Hitze an den Fingern als andere

Fasern Aα:

-          Grosser Durchmesser

-          Leitgeschwindigkeit = 100 m/s

Fasern Aβ:

-          Kleiner Durchmesser

- Leitgeschwindigkeit = 50 m/s

Fasern Aδ: vor allem mechanische Reize

• Kleiner Durchmesser (2-5µm)
• Schlecht myelinisiert
• Leitungsgeschwindigkeit = 4 bis 40 m/s.
• Für ersten, akuten Schmerz und Schutzreflexe verantwortlich
• Sofortig stechend-scharfer Schmerz

Fasern C: vor allem polymodal (noxischer Reiz, noxische Hitze, chemische Substanz)

• Sehr klein ∅ (0,3 bis 3 um)
• nicht myelinisiert
• Leitungsgeschwindigkeit = 2 m/s (langsam)
• Häufigste
• Für zweiten, länger andauernden Schmerz verantwortlich
• Verzögert brennend-bohrender Schmerz

• Der Schmerz wird durch eine primäre Verletzung oder Dysfunktion im peripheren oder zentralen Nervensystem verursacht (Schnitt, Kompression, Blutung --> Infarkt u. ä.).
• Schmerzen werden oft als stechend, elektroschockartig, brennend beschrieben - häufig in Verbindung mit Kribbeln oder Taubheit.
• Der schmerzhafte Bereich muss nicht unbedingt mit dem Ort der Läsion übereinstimmen. Der Schmerz tritt im neurologischen Bereich der betroffenen Struktur (Nerv, Wurzel, Rückenmark, Gehirn) auf.
  • Bspw. N. Ulnaris in Sulcus Ulnaris komprimiert. Nerv ist irritiert und sendet "Falschsignale". Der Schmerz wird im Innervationsgebiet vom N. Ulnaris wahrgenommen (4. & 5. Finger und nicht am Komprimierungsort)
  • Oder bei Discushernie: ausstrahlende Schmerzen
• Fast immer ein chronischer Zustand (z.B. postherpetische Neuralgie, Schmerzen nach Schlaganfall)
• Spricht schlecht (mangelhaft/ mittelmässig) auf konventionelle Analgetika an
• Kann als Folge eines Traumas auftreten, das zu einer Knochenschädigung führt: z.B. Schädigung des N. ulnaris nach einem Knochenbruch.

• = Begleitende nozizeptive und neuropathische Schmerzen
• Begleitende Schmerzarten, die als "gemischte" oder "kombinierte" Schmerzzustände bezeichnet werden
• Beispiele sind Rückenschmerzen im Zusammenhang mit Radikulopathie, Krebsschmerzen usw.
• Eine wirksame Behandlung erfordert einen breiteren therapeutischen Ansatz zur Linderung sowohl der nozizeptiven als auch der neuropathischen Schmerzkomponente
• Beispiel: Bandscheibenvorfall mit Lumbago und lumbaler Radikulopathie

Mediatoren: Natürliche humorale Wirkstoffe

Prostaglandin, Kalium, Bradykinin (ausgeschüttet von verletzten Arteriolen o. Mastzellen), Histamin, Serotonin

• Fähigkeit zum Anbringen an freie Enden --> Öffnung von Natrium (Na)-Kanälen --> Depolarisation --> Aktionspotential
  • Schmerzwahrnehmung
  • sekundäre Reaktion: Freisetzung anderer chemischer Mediatoren aus den freien Endungen/ Nozizeptoren: Neuropeptide (z.B. Substanz P) --> neurogene Entzündung & Anheftung an andere freie Enden (die selbst vielleicht gar nicht verletzt/ aktiviert waren) --> um noch mehr Warnsignale zu generieren

Vasodilatation & Diapedese (die Trennung der Zellen erhöht die Permeabilität und ermöglicht die Passage von Leukozyten) --> Ödem, Rötung, Wärme

Hinsichtlich der Wirkung von Mediatoren wird zwischen Stimulation/Aktivierung der Sensibilisierung (Absenkung der Schwelle) des Nozizeptors unterschieden.

Serotonin hat unterschiedliche Wirkung je nach Ort: In Peripherie Aktivator, in Rückenmark Inhibitor.

Beginn: Gewebeschaden: Phospholipidschicht der Membran geht kaputt --> Enzymatische Stimulation Phospholipase A baut kaputte Zellmembran in Arachidonate/Eicosanoide ab => 2 Reaktionswege:

1. enzymatische Kette über Cyclooxygenase (COX) welches Arachnoidate zum Resultat Prostaglandin (und Thromboxan) spaltet --> Aktivierung und Sensibilisierung Nozizeptor (+ Vasodilatation)

zusätzl. Wirkung Prostaglandine: Mediatoren für Wirkung Hormone, integrative Funktion bei Entstehung von Fieber u. Inflamm.

2. enzymatische Kette über Lipoxigenase (LOX) zum Resultat Leukotrien --> Sensibilisierung Nozipeptor (+ Kapillarpermeabilität und Chemotaxis)

Pharmakologische Intervention in dieser Enzymkaskade, um Inflammation zu senken und Schmerz zu stillen:

1. Möglichkeit: Aktivität Phospholipase A hemmen durch Corticosteroide (Kortison z.B.)
2. Möglichkeit: COX hemmen
   1. Gängige entzündungshemmende Medikamente (AINS --> nichtsteroidal) hemmen COX-2 (und COX-1) an der Peripherie, das Arachidonsäure in das Zwischenprodukt Prostaglandin umwandelt. Wenn weniger Prostaglandin vorhanden ist, ist die Entzündungsreaktion weniger schwerwiegend.
   2. Das Problem der NSAIDs ist, dass sie alle COX inhibieren. Auch die COX 1 des Magens, wodurch die Magensäure ansteigt und es zu Geschwüren kommen kann.
   3. Celebrex zum Beispiel ist ein selektiver COX 2 Hemmer und hat also keinen Einfluss auf den Magen.
3. Möglichkeit: LOX hemmen: sehr schwierig, deshalb fast keine Medis dafür

Wir sollten als Osteopathen nicht nur die negativen Seiten der Medis sehen, sondern sie uns auch zu Nutze machen. Wenn z.B. jemand eine Wirbelblockade kombiniert mit einer Nackenstarre hat, können wir ihn nicht manipulieren, solange die Muskeln so verspannt sind. Nach 3-4 Tagen Einnahme von Entzündungshemmern ist es eventuell möglich. 

 innerhalb kurzer Zeit (wenige Minuten) auf einen lokalen Schmerzreiz folgende Entzündungserscheinungen durch Freisetzung v.a. von Substanz P und CGRP aus peripheren nozizeptiven Nervenendigungen (Axonreflex). Die neurogene Entzündung wird funktionell als sinnvolle Aktivierung des lokalen unspezifischen Immunsystems durch (schmerzhafte) Traumen interpretiert.

Die Aktivierung dünner sensorischer Nervenfasern durch noxische Reize bewirkt eine Freisetzung der Neuropeptide Substanz P und Calcitonin Gene-related Peptide, CGRP, aus den peripheren Nervenendigungen. Diese Neuropeptide und nachfolgend freigesetzte Mediatoren rufen am Ort der noxischen Reizung ein Ödem, eine Hyperämie und ferner ein Erythem hervor, dessen Ausdehnung über die Reizstelle hinausgeht (sog. flare response). Da diese Entzündungszeichen von der Funktion und Integrität peripherer sensorischer Neurone abhängen, wurde diese Reaktion neurogene Entzündung genannt.

Salicyle: Aspirin (Acetylsalicylsäure)

Arylessigsäure: Ibuprofen, Didofenac, Neproxen (Voltaren, Brufen)

Coxibs: Celecoxib (Celebrex)

Indolic: Indometacine

Funktion: Hemmung Phospholipase A

Nebenwirkungen bei regelmäßiger Einnahme (über Jahre):

• ähnlich wie bei Cushing-Syndrom (Dauererhöhung Cortisolspiegel): Periphere (magere) Lipolyse, zentrale Lipogenese (Stammebene, Stiernacken, Dehnungsstreifen)
• Katabolismus von Proteinen
  • Muskuläre Atrophie
  • kann auch Sehnen schwächen und es kann z.B. das Risiko für eine Achillessehnenruptur erhöhen (Infiltration)
  • Knochenschwund: Osteoporose --> Kontraindikation für die Manipulation der Halswirbelsäule!
    • Parallel zur Einnahme von Kortikosteroiden sollte man deswegen auch immer Vitamin D und Calcium zu sich nehmen. (Achtung: wird von Arzt nicht immer verschreiben)
  • Atrophie der Haut: Bsp.: malariaverseuchter Ausschlag
• Renale Probleme: BD-Steigerung durch Natriumretention und gekoppelt H2O-Retention (--> Ödeme)
• Leukom
• Impotenz/ Allgemeine Libidoproblematik
• Diabetes (steigert die Glukoneuogenese)
• Katarakt
• Arterielle Hypertension

• Dosis ≤ 10mg geht noch. Je mehr, desto riskanter ist es