4. Semester Pharmakologie Kapitel 11 (kardiovaskuläre Erkrankungen)

• Hypertonie (HTA) ➔ Antihypertensiva
• Koronarinsuffizienz ➔ antianginöse, antiischämische und hypolipidämische Medikamente
• Herzinsuffizienz ➔ positive Inotrope, β-Blocker und Vasodilatatoren
• Rhythmusstörungen ➔ Antiarrhythmika und Antithrombotika
• Valvulopathien ➔ Antikoagulantien
• Venöse und arterielle Pathologien: ➔ Antithrombotika und Vasodilatatoren

• Bluthochdruck, Rauchen, Cholesterin und Diabetes.
• Stress, Essgewohnheiten und Vererbung

• Laut WHO optimaler Blutdruck: 120/80mmHg
• Primäre Hypertonie: multifaktoriell, genetisch, umweltbedingt
• Sekundäre Hypertonie: Nebenwirkungen bestimmter Medikamentenklassen, Lebensstil, Nierenerkrankung, Stress
• Kann zu Herzinfarkt (MI) und Schlaganfall führen

• α- und β-adrenerge Rezeptoren
• Ionenkanal-Rezeptoren

Medikamente binden an sie mit Hilfe von Transportern (Na-Pumpen, NaK...) und mit Hilfe von Enzymen.

• Carbonsäureanhydrase-Hemmer  
  Mechanismus: Hemmung der Natrium- und HCO3- Rückresorption als Bikarbonat.
  Indikationen: Ödeme, Glaukom, Höhenkrankheit.
  Nebenwirkungen: Elektrolyt- und Magen-Darm-Störungen
• Schleifendiuretika
  Mechanismus: Erhöhung der Natriumausscheidung.
  Indikationen: HA, Herzinsuffizienz.
  Nebenwirkungen: Elektrolyt-Störungen.
• Thiazide
  Mechanismen: Hemmung der Natriumrückresorption.
  Indikationen: leichte Hypertonie mit Ödemen.
  Nebenwirkungen: Elektrolyt-Störungen.
• Kaliumsparende Diuretika
  Mechanismus: kompetitive Bindung an Na+ und K+ Rezeptoren Ausscheidung von Natrium und Wasser.
  Indikationen: Bluthochdruck mit Ödemen, nephrotisches Syndrom.
  Nebenwirkungen: Elektrolytstörungen.

• IEC-Mechanismus (Mechanismus 1 und 2): kompetitive Hemmung des konvertierenden Enzyms ➔ verminderte Angiotensin-II-Bildung
  Effekte: verminderter peripherer Gefäßwiderstand
• AT1-Mechanismus (Mechanismus 3): Hemmung der Angiotensin-II-Rezeptoren (= Antagonisten).
  Effekte: Verringert die vasokonstriktorischen Effekte von Angiotensin II.
  Indikationen: Hypertonie, Herzinsuffizienz, Myokardinfarkt.
  Nebenwirkungen: Husten und Hautausschlag

• Vasodilatatoren:
  Mechanismus: Blockade von spannungsabhängigen Kalziumkanälen in glatten Muskelfasern
  Effekte: Verringert die Herzfrequenz und den Blutdruck.
  Indikationen: Bluthochdruck, Herzinsuffizienz und koronare Herzkrankheit.
  Nebenwirkungen: Hypotonie und Bradykardie.
• Nitrat-Derivate:
  Mechanismus: Entspannung der glatten Fasern durch Ausstoß von Kalzium.
  Effekte: Entspannung der glatten Muskulatur auf arterieller und venöser Ebene.
  Indikationen: Angina pectoris, Koronarinsuffizienz.
  Nebenwirkungen: Hypotonie, Kopfschmerzen, Tachykardie

• Adrenalin, Dobutamin:
  Unter den β-adrenergen Agonisten können einige Substanzen nur über den venösen Weg verwendet werden (Adrenalin, Dobutamin...)
  Mechanismus: Bindung an β1- und/oder β2-Rezeptoren im Herzmuskel.
  Indikationen: Myokardinfarkt, akute Herzinsuffizienz.
  Effekte: Erhöhung der Kontraktionskraft des Herzmuskels.
  Nebenwirkungen: Tachykardie, Erregung, Mydriasis.
• β2-adrenerge Agonisten (Salbutamol, Terbutalin...): Behandlung von Asthma.
  Siehe Kapitel 16 "Pharmakologie des Atmungssystems".
  Mechanismus: Bindung an β2-Rezeptoren ➔ selektive Stimulation von β2-Rezeptoren im Bronchialmuskel.
  Indikationen: akute Asthmaanfälle.
  Effekte: Bronchialerweiterung ➔ erhöhte Atemkapazität.
  Nebenwirkungen: Tachykardie, Zittern, Schlaflosigkeit.
• β-adrenerge Antagonisten: β-Blocker
  Dies sind β1- und β2-Rezeptor-Antagonisten. Wir unterscheiden:

  • Selektive Antagonisten: Sie wirken nur auf die β1-Rezeptoren des Herzmuskels.

  • Nicht-selektive Antagonisten: Sie wirken auf die β1-Rezeptoren des Herzmuskels und auf die β2-Rezeptoren des Bronchialmuskels (!!! Asthmapatienten).

Indikationen: Bluthochdruck, Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen, Tachykardie

• Effekte: Hemmung des Anstiegs der Herzfrequenz und der Kontraktilität des Kontraktilität.

  • Nebenwirkungen: Bradykardie, Kopfschmerzen, Schlaflosigkeit, Kälte der Extremitäten