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Sprache Deutsch
Stufe Universität
Erstellt / Aktualisiert 26.02.2021 / 06.03.2021
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5 Exakte Antworten 25 Text Antworten 14 Multiple Choice Antworten
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____ sind HRST, welche die Kammer vorzeitig errgen; mit zusätzlichen angeborenen Leitungsbahnen neben AV-Knoten haben.

Präexzitationssyndrome
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Sick-Sinus-Syndrom

Ätiologie?? 

KHK

Mutationen von Natrium-Ionenkanälen (SCN5A) und den sog. Funny-Ionenkanälen (HCN4)

Kardiomyopathien

Myokarditis

Idiopatische Degeneration des Leitungssystems

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Symptome bei Bradykardie

Synkopen, mangelnder Herzfrequenzanstieg unter Belastung

Schwindel in Ruhe

Angina pectoris

Adams-Stokes-Anfall

Palpitationen

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Symptome bei Tachykardie?

Angina pectoris

Schwindel in Ruhe

Palpitationen

Adams-Stokes-Anfall

Dyspnoe

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Sick-Sinus-Syndrom

Diagnostik?

Nicht-invasiv --> invasi

  1. EKG --> Nachweis einer nicht-respiratorischen Sinusarrhythmie 
  2. Langzeit-EKG (Pathologische Pausen ab ca. >3s (Sportler haben oft Pausen >2s))
  3. Belastungs-EKG  --> Kein adäquater Frequenzanstieg bei SSS
  4. Atropin-Test --> Kein adäquater Frequenzanstieg bei SSS
  5. Elektrophysiologische Untersuchung (EPU) mit Nachweis einer verlängerten Sinusknotenerholzeit
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Das Sick-SInus-Syndrom umfasst... (Klassivikation (3))

Sinusbradykardie

  • Intermittierender Sinusarrest oder SA-Block
  • Tachykardie-Bradykardie-Syndrom
    • Typisches Bild: Nach einer paroxysmalen supraventrikulären Tachykardie oder Vorhofflimmern entsteht eine asystolische Pause, auf die wiederum ein (bradykarder) Sinusrhythmus folgt

 

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Sick-Sinus-Syndrom

Therapie? (Tipp: Abhängig von Problematik (2))

Die Therapie ist abhängig von der Symptomatik (vor allem durch relevante Pausen)

  • Bei Schwindel/Synkopen/Herzinsuffizienz  → antibradykarder Herzschrittmacher (z.B. AAI-Schrittmacher, "sichert nach unten ab")
  • Bei symptomatischem Bradykardie-Tachykardie-Syndrom 
    • Antitachykarde Therapie und antibradykarde Therapie 
      • Medikamentös z.B. durch kardioselektive Betarezeptorenblocker (Metoprolol, Bisoprolol)
      • Schrittmachertherapie
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Erkläre den Mechanismus von einem Kammerersatzrhythmus

Sollte der Sinusknoten, welcher normalerweise mit ca. 60–80 bpm depolarisiert, aufgrund einer pathologischen Störung keine Erregung bilden, wird dies von untergeordneten Zellen, hier zuerst durch den AV-Knoten, übernommen. Das Herz schlägt dann nur noch mit einer Frequenz von ca. 40–60 bpm. Sollte nun auch dieser Mechanismus nicht funktionieren, zum Beispiel durch eine Schädigung des AV-Knoten, oder durch einen AV-Block (Typ III), geht die erste Depolarisation bzw. Erregung direkt von Zellen, welche in der Herzkammerebene liegen, aus (His-Bündel, Tawara-Schenkel, Purkinje-Fasern, einzelne Myokard-Zelle).

Die Herzkammern und Vorhöfe werden somit unabhängig voneinander erregt und kontrahieren sich nicht mehr synchron. Die Kontraktion der Herzkammern erfolgt dann nur mit ca. 20–40 bpm.