Neurowissenschaft - auditives System

• Aussenohr:  

  • Ohrmuschel (Pinna): Schallaufnahme

  • Gehörgang (Tuba auditiva): Schallverstärkung 

• Mittelohr:  

  • Trommelfell (Tympanus) => wird von Schallwellen in Schwingung versetzt (+ mechanische Barriere) 

  • Gehörknöchelchen (Hammer, Amboss und Steigbügel => in der Paukenhöhle) => übertragen die Bewegung des Trommelfells auf die Membran des ovalen Fensters 

  • Eustachische Röhre => Verbindung zum Nasopharynx (Druckausgleich, Infektionsschutz)

• Innenohr:  

  • Gehörschnecke (Cochlea): Umwandlung von Vibrationen in nervösen Stimulus

  • semi-zirkuläre Kanäle (Labyrinth): vestibuläres System

  • N. vestibulocochlearis (VIII)

• Equipressiv: Druckausgleich der beiden Seiten des Trommelfells (Paukenhöhle vs. Aussenraum) 

• Mechanisch: Schutz vor Infektionen durch Drainage der Sekretionen aus den Schleimhäuten zum Nasopharynx 

• Der Druckunterschied (Kraft/Fläche) der Schallwellen würde nicht ausreichen, um die mit Flüssigkeit gefüllten Strukturen (=> Höhere Massenträgheit als Luft) der Cochelea in Schwingung zu versetzen => Adaptation von der Luft ins wässrige Millieu 

• Die Gehörknöchelchen verstärken die Schallwellen, welche am Trommelfell auftreffen (20x), indem: 

  • Die Knöchelchen als Hebel wirken => grössere Kraft 

  • Die Übertragungsfläche verkleinert wird (AF.Ovale < A Tympn) => kleinere Fläche 

• M. Tensor tympani (Wand der Paukenhöhle => Hammer) 

• M. Stapedius (Wand der Paukenhöhle => Steigbügel, I: N. facialis) 

=> Bei lauten (violenten) Schall-Ereignissen kontrahiert insb. der M. Stapedius => Versteifung der Leitkette via den Gehörknöchelchen => Schallweiterleitung zum Innenohr  und damit die Gehörempfindlichkeit nimmt deutlich ab (=> allerdings erst 50-100 ms nach Schall-Eintritt => oft zu spät!) => dient dennoch dem Schutz des Innenohrs 

• Bei niedrigen Frequenzen ist die Schall-Abschwächung weit stärker als bei hohen Frequenzen 

• Auch wenn man selbst spricht dämpft der Attenuationsreflex die entstehenden Geräusche 

• Cochlea (auditives System) => Gehör 

• Labyrinth (vestibuläres System) => Gleichgewicht 

=> der N. Vestibulocochlearis (HN VIII) leitet die sensible Afferenz zum ZNS 

• Foramen ovale: Übertragung der Schall-induzierten Bewegung aus dem Mittelohr, in direktem Kontakt mit dem Steigbügel 

• Foramen rotondum (rundes Fenster): Druckausgleich 

• Scala vestibuli: trifft an der Cochlear-Basis auf das ovale Fenster 

• Ductus cochlearis 

• Scala tympani: trifft an der Cochlear-Basis auf das runde Fester 

=> Reissnermembran: Trennt die Scala vestibuli vom Ductus cochlerais/Scala media

=> Basilarmembran: Trennt die Scala tympani vom Ductus cochlearis/Scala media (=> trägt das Corti-Organ) 

=> Scala vestibuli und tympani kommunizueren an der Spitze der Cochlea via dem Helicotrema (Loch in der breitesten Stelle der Basilarmembran) miteinander => der Ductus cochlearis/Scala media ist hier blind geschossen 

• Perilymphe (Flüssigkeit der Scalae vestibuli und tympani): ähnlicher Ionengehalt wie das Liquor: wenig K+ und reich an Na+ (und reich an Cl-) 

• Endolymphe (Flüssigkeit des Ductus cochlearis/Scala media): ungewöhnliches ECF (ähnlich dem ICF): Reich an K+ und arm an Na+  (und reich an Cl-) 

=> führt zum endochlearen Potential => die Endolymphe ist positiver geladen als die Perilymphe => durch aktive Transportprozesse der Stria vascularis (Zellen an der Wand des Ductus cochlearis) aufrecht erhalten 

• Basis (schmal und rigid): registriert hohe Frequenzen, es bedarf viel Energie um die rigide Membran in Schwingung zu versetzen

• Apex (Breit und flexibel): registriert tiefe Frequenzen 

=> Tonotopie: Ortscode für die Freqenz, die auf diesem Abschnitt der Basalmembran die grösste Amplitude bewirkt 

=> die Flimmerzellen (wandeln mechanisches Potential bzw. Bewegungsenergie in eine Veränderung des Membranpotenzials bzw. ein elektrisches Potential um) => bilden Synapsen mit Dendriten von bipolaren Neuronen (erst hier wird das AP generiert), deren Zellkerne im Spiralgaglion (im Zentrum der Cochlea) liegen und deren Axone im N. Vestibulocochlearis (HN VIII) verlaufen 

• Geteilt in innere (nur 1 Reihe) und äussere (3 Reihen, 3 nebeneinander) Flimmerzellen (bedeckt von der Lamina Reticularis) => dazwischen liegt der Corti-Tunnel, welches von Pfeilerzellen gestützt wird 

• Jede Flimmerzelle trägt 10-300 Stereozilien 

  • Die Streozilien der inneren Flimmerzellen reichen nur bis direkt unter die Tektorialmembran und sind fast linear angeordnet 

  • Die Streocilien der äusseren Cilienzellen reichen bis in die Tektorialmembran hinein und sind W-förmig angeordnet 

=> das Corti- Organ ist sehr fragil: Wir besitzen nur 30'000 Flimmerzellen (im Vergleich zu 100 Mio. Photorezeptoren), welche sich auch nicht erneuern  

1. Flüssige Phase: Die Bewegung des Steigbügels am ovalen Fenster bewirkt eine Verschiebung der Perilymphe: von der Basis zum Apex in der Scala vestibularis und vom Apex zur Basis in der Scala tympani 

2. Membranäre Phase: Die Verschiebung der Perilymphe bewirkt eine Bewegung und Verformung  der Reissner- und Basilarmembran => Wanderwelle entlang der Basilarmembran (nur an der Cochlear-Basis für hohe Töne, über die ganze Basilarmembran bis zum Apex für tiefe Töne) 

3. Zellulär: Die Wanderwelle der Basilarmembran induziert Bewegungen im Corti Organ => Stereozilien der internen und externen Cilienzellen werden abgebogen => je nach dem in welche Richtung De- oder Hyperpolarisieren sie (ausgehend von einem Ruhepotential von -70mV) => Umwandlung der Vibrations- in elektrische Energie 

=> Stereozilien (rigide Akitn-Filamente) liegen zwischen der retikulär und der tektorial Membran  

=> hebt sich die Basilarmembran (durch Schalwellen induziert) an bewegt sie sich in Richtung des Cochlear-zentrums => die Stereozilien werden dabei nach aussen abgebogen => eine Bewegung der Basilarmembran nach unten bewirkt ein Abbiegen in die Gegenrichtung => je nach Bewegungsrichtung De- oder Hyperpolarisieren die Cilienzellen (ausgehend von einem Ruhepotential von -70mV) => im Gegensatz zum visuellen und gustatorischen Sinn: Umwandlung der Vibrations- in elektrische Energie (=> sehr schnell) 

=> Sogenannte Tip-links verbinden die Apikalen Extremitäten aller Steriozilien einer Cilienzelle => inserieren an mechanosensiblen K+-Kanälen 

=> als Kinozilie wird jeweils die grösste Stereozilie einer Zilienzelle bezeichnet:  

• Bewegen sich die Stereozilien zur Kinozilie hin, öffnet dies die mechanosensiblie Ionenkanäle (K+ strömt ein) => Depolarisation => Ca2+ -Einstrom (durch spannungsgesteuerte Kanäle) => Freisetzung von Glutamat (NT) aus Vesikeln => AP via N. Vestibularis zum Gehirn 

• Bewegen sich die Sternozilien von der Kinozilie weg, verschliessen sich die mechanosensiblen K+-Ionenkanäle => die Cilienzelle hyperpolarisiert 

• interne Zilienzelle: Eine Zilienzelle bildet Synapsen mit den Dendriten von 10 Ganglienzellen  

• => leiten die sensorische Afferenz via Axone im N. Cochlearis zum Gehirn 

=> spezifisch für eine bestimmte Region der Basilarmembran und damit charakteristisch für eine bestimmte Frequenz => diese Differenzierung bleibt von der Cochlea bis zum auditiven Kortex erhalten! 

• externe Zilienzellen: Mehrere Cilienzellen bilden Synapsen mit den Dendriten einer einzelnen Ganglienzelle (machen nur 5% der Zellen im Spiralganglion aus) 
  => spielen KEINE Rolle für die auditive Afferenz zum Gehirn  
  => Motorisch: Kontrahieren (durch Prestine => membranäre Motorproteine) mit gleicher Frequenz wie der Stiumulus => verstärken somit die Bewegung der Basilarmembran bei Schallreizen geringer Intensität => cochleare Verstärker 

=> spontane Schallabstrahlung aus dem Innenohr: Verursacher sind die externen Zilienzellen, die Motoreigenschaften besitzen => Schallwellen folgen dem retrograden Weg von der Basilarmembran zum ovalen Fenster und via dem Mittelohr zum äusseren Gehörgang 
=> Pathologie: Tinitus bei spontaner Hyperaktivität der ECC 

• Drogen => Ototoxine: Gewisse Antibiotixa schädigen die ECC 

• Altersbedingte Hörschwäche => Presbykusis: Versteifung der Gehörknöchelchen 

• Traumatismus => akustische Hyperstimulation: Zerstörung der Synapsen zwischen ICC und Dendriten der afferenten auditiven Neuronen => kann bei Spontanauslösung von AP auch zu Tinitus führen 

=> verzweigen sich und innervieren (ipsilateral) auf Höhe der Medulla oblongatae Synapsen mit: 

• Nucleus cochlearis dorsalis 

• Nucleus cochlearis ventralis 

=> Dendriten insb. Von den internen Cilienzellen 

1. Neuron im Spiralganglion 

=> Axone via N. Vestibulocochlearis (HN VIII) 

1. Nucleus cochlearis ventralis (Medulla oblongatae) 

2. Nucleus olivaris superior (Hinstamm: Ab hier bilateral => Informationen von beiden Ohren)  
   => Axone via Lemnisculus lateralis 

3. Colliculus inferior (Mesencephalon) => hierhin konvergieren sämtliche aufsteigende Hörbahnen!  

4. Corpus geniculatum mediale (CGM) des Thalamus  
   => Projektion via Axone zum auditorischen Kortx: Im Temporallappen! 

• Zum Colliculus superior => Integration von auditorischer und visueller Information (ventromediales System) => zur Umgebungs-Wahrnehmung  

• Zum Cerebellum (Vestibulocerebellum) 

• AP-Fequenz der Neuronen 

• Anzahl der aktivierter Neuronen => es gibt 3 Populationen auditiver Fasern, welche unterschiedlich sensibel sind (verschiedene Spontanaktivität) => hierarchische Rekrutiertierung 

=> Von der Basis zum Apex der Basilarmembran der Cochlea sinkt die Frequenz, die zu einer maximalen Auslenkung der Basilarmembran führen, kontinuierlich ab.  

=> Dieses örtlich organisierte Muster entsprechend der charakteristischen Frequenz bleibt über die gesamte Höhrbahn bis zum auditiven Kortx erhalten  

=> spezifischer Mechanismus zur Wahrnehmung tiefer Frequenzen (20-1000 Hz), welche rein durch Tonotopie nicht/kaum repräsentiert sind => die von den Neuronen generierten APs korrelieren mit den Schallwellen (Depolarisation stets zur gleichen Wellen-Phase) => erleichtert das Erkennen von Schallfrequenzen 

=> hohe Fequenzen (> 5000 Hz) werden ausschliesslich mittels der Tonotopie identifiziert (=> zu schnell für die Phasenkopplung) 

• Für plötzliche Geräusche: Die Zeit-Differenz (intraurale Laufzeitdifferenz) zwischen dem Eintreffen des Schalls an den beiden Ohren  

• Für Dauertöne:  

  • … niedriger Frequenz (20-2'000 Hz): Differenzierungs-Mechanismus aufgrund der Phasen (bzw. dem Maxima) der Schall-Wellen und der Differenz deren Registrierungszeitpunktes beider Ohren 

  • … hohe Fequenzen (2'000-20'000 Hz: Schallwellenzyklus < Ohrenabstand): Differenzierungs-Mechanismus auf Grund des Schallschattens (intrauraler Intensitätsunterschied => existiert bei niedriger Frequenz kaum/nicht) 

=> Die Duplex-Theorie der Schallokalisation fasst beide Prozesse der Schallokalisation in Horizontalebene zusammen 

• Die Neuronen der Nucleoli cochleari erhalten ihre Afferenz lediglich aus einem Ohr (via dem ipsilateralen N. Vestibulocochlearis => sie sind monoural 

• Bei allen späteren Verarbeitungsschritten (zuerst im Nucleus olivaris superior) basiert die Efferenz aufgrund von afferenter Information beider Ohren 

=> spielen eine wichtige Rolle bei der Schallokalisierung in Horizontalebene (auf Grund der interuralen Laufzeitdifferenz => Ort der maximalen Addition der exitatorische postsynaptischen Potentiale beider Seiten im Nucleus olivaris superior) 

=> gewisse Neuronen des Nucleus olivaris superior registrieren auch die Schallintensität  

=> auf Grund der Kurven und Windungen der Ohrmuschel (reflektieren den Schall)  

=> die Verzögerung zwischen dem direkten und reflektierten Weg verändert sich durch die Positonierung der Schallquelle in Horizontalebene 

• Audition: 

  1. Cilienzellen 

  2. Hirnstamm (Ncc. Cochleares + Olivaris) 

  3. Corpus geniculatus medialis (Thalamus) 

  4. Primärer auditiver Cortex 

• Visus: 

  1. Photorezeptoren 

  2. Retinale Strukturen (Bipolar- und Ganglienzellen) 

  3. Corpus geniculatus latealis (Thalamus) 

  4. Primärer visueller Cortex  

• A1 (Bn 41) => Tonotopie (die Neuronen sind entsprechend ihrer charakteristischen Frequenz in transversalen Spalten angeordnet):  

  • Anteriore Spalten => cochlearer Apex => niedrige Frequenzen 

  • Posteriore Spalten => cochleare Basis => hohe Frequenzen 

• A2 (Bn 42) + Wernicke-Areal => weniger strikte Tonotopie => Analyse komplexer Geräusche 

=> liegen beide im Temporallappen (Gyrus temporalis sup.) 

=> beide verwenden Cilienzellen um Bewegung in neuronale Signale umzuwandeln (gleiche ontogenetischer Ursprung im Seitenlinienorgan im wasserlebender Säugetiere) 

• 3 Bogengänge (Sup. => Nicken, Post. => SN, Horiz. => Rot.) => mit Endolymphe gefüllt: Sensibel für die Kopfdrehung  

• Maculaorgan (2 Kammern: Sacculus und Utriculus): Nimmt die Schwerkraft, die Kopfneigung, sowie die lineare Beschleunigung des Kopfes wahr 

=> Sinnesepithelfeld/-vorsprung auf welchem die Zilienzellen der Bogengänge sitzen  
=> die Stereozilien sind von einer gallertartige Kappe (Cupula) umschlossen 

=> alle Kinozilien auf einer Crist ampullaris sind gleich orientiert => De- bzw. Hyperpolarisieren bei Drehreizen in eine Richtung gleichsam => auf Grund der Viskosität und damit der Trägheit der Endolymphe, werden die Stereozilien (zur Gegenseite) abgebogen => Freisetzung der NT zu den vestibulären Neuronen 

=> da die Bogengänge der beiden Kopfseiten spiegelgleich angeordnet sind, führt eine Depolarisation der Zilienzellen in einem der Gänge auf der einen Seite zur Hyperpolatisation der entsprechenden Zilienzellen auf der Gegenseite 

=> Sinnesepithelfelder der Makulaorgane, auf welchem die Cilienzellen sitzen 

=> im Sacculus vertikal, im Utriculus horizontal ausgerichtet 

=> die Stereozilien ragen in eine gallertarteige Kappe (Statholitenmembran), welche mit Calciumkristallen (Statolithen) bedeckt ist 

=> bei Kopfneigung oder -beschleunigung werden die Statolithen (durch ihre höhere Dichte) von der Schwerkraft nach unten/hinten gezogen => Verschiebung der Statholitenmembran und dadurch Abbiegen der Sterozilien => Depolatisation 

=> Dendriten von den Cilienzellen der Bogengänge und des Makulaorgans 

1. Neuron im Ganglion vestibularis 

=> Axone via N. Vestibulocochlearis (HN VIII)  
+ zusätzliche Afferenz aus dem Cerebellum, dem visuellen und dem somatischen System 

1. Nucleus vestibularis medialis und lateralis => Ort der Integration! (Medulla oblongatae) 

   • Information von den Makulaorganen => lateraler Vestibulariskern => Fasciculus longitudinalis lat. => RM (vestibulospinales Bündel des ventromedialen motorischen Systems)  

   => 2.1: Motoneuronen der Anti-Gravitations-Muskulatur 

   • Informationen von den Bogengängen => medialer Vestibulariskern => Fascikulus longitudinalis med.  

   2.2: Motoneuronen der Kopf- und Halsmuskulatur => Stabilität des Kopfes und Posturale Kompensation (=> horizontale Ausrichtung der Augen) 

=> ermöglicht das Stillhalten der Augen (und damit das Fixieren eines Objekts) auch bei Bewegung des restlichen Körpers 

=> Wird eine Kopfbewegung von den Bogengängen registriert, wird diese Information vom N. Vestibulocochlearis (VIII) zu den Vestibulariskernen im Hirnstamm geleitet => diese aktivieren via den HN III, IV und VI die extraokuläre Muskulatur, wodurch die Kopfbewegung durch eine Augenbewegung in die Gegenrichtung kompensiert wird 

=> z.B. beim Gehen aktiv