RESPIRATION => Physiologie

=> kleinste (0.25 mm Durchmesser) Luftsäckchen um die terminalen Bronchiolen => dienen dem pulmonalen Gasaustausch auf einer Fläche von 140 m² !

=> ihre Wände bestehen aus einem Epithelium mit 2 unterschiedlichen Zellarten:
- Typ 1 Pneumozyten => Gasaustausch
- Typ 2 Pneumozyten => Sekretion des Surfactant  => verringert die Oberflächenspannung zwischen Luft und Flüssigkeit (wirkt wie Seife) => fazilitiert die alveoläre Ausdehnung bei der Einatmung und verhindert deren Kollaps bei der Ausatmung => problematisch wenn noch nicht vorhanden bei Frühgeburten

=> folgt dem Druckgradienten:

• Inspiration => aktiv durch Anspannen der Inspirationsmuskulatur (ins. Absenken des Diaphragmas) => alveolärer Druck sinkt unter den Aussendruck => Luft wird "angsaugt"
• Expiration => passiv durch das Zusammenziehen der elastischen Fasern => alveolärer Druck übersteigt den Aussendruck => Luft wird ausgestossen

=> 12-14 Zyklen (insp. + exp.) / Min.

• Inspiratiorisches Reservevolumen (IRV): Luftvolumen, welches durch eine forcierte Einatmung nach normaler Inspirtion noch zusätzlich eingatment werden kann
  => 3.1L (Mann), 2L (Frau)
• Expiratorisches Reservevolumen (ERV): Luftvolumen, welches durch eine forcierte Ausatmung nach normaler Expiration noch zusätzlich ausgeatmet werden kann
  => ca. 1.2 L
• Residualvolumen (RV): Nach maximalen Expiration in der Lunge verbleibendes Luftvolumen
  => 1.5 L
• Vitalkapazität = vital capacity (VC): Maximales Inspirationsvolumen, welches nach maximaler Expiration eingeatmet werden kann
  => V_T + IRV + ERV = ca. 5 L
• Totale Pulmonal-/Lunkapazität = total lung/pulmonal capacity (TLC/TPC): Luftvolumen, welches sich nach maximaler Inspiration in den Lungen befindet
  => VC + RV = 6.5 L (= IC + FRC)
• Inspirationskapazität = inspiratory capacity (IC):
  => V_T + IRV = ca. 3.8 L
• Funktionelle Residualkapazität = functional residual capacity (FRC):
  => ERV + RV = ca. 2.7 L
   

Atemzugvolumen = tidal volume (V_T): Luftvolumen, welches bei einem Atemzug in Ruhe eingeatmet (bzw. ausgatmet) wird
=> Setzt sich zusammen aus:

• Totraum-Volumen = dead space volume (V_D): Luftvolumen / Atemzug, welches nicht am Gasaustausch beteiligt ist (verbleibt in leitenen Atemwegen o. avaskulasierten Alveolen)
  => 150 mL
• Alvoelar-Volumen (V_A): Am Gasaustusch beteiligtes Luftvolumen / Atemzug (in Ruhe) 
  => 350 mL

V_T = V_D + V_A = 500 mL

Totale Ventilation: Luftfluss (Debit), welcher am Mund gemessen wird
=> V_T* Atemfrequenz = 500mL*14 = 7L/min

Alveoläre Ventilation: Anteil "frischer" Luft, welcher pro Minute in die Alvolen (Gasaustausch) eintritt
=> V_A* Atemfrequenz = 350mL*14 = 5L/min

=> Lungenfunktionstest, welcher auf dem Verhältniss folgender Werten basiert:

Forced expiratory vlume per second (FEV₁): Debit während der ersten Sekunde der Ausatmung

Forced vital capacity (FCV): Expirationsvolumen bei schnellstmöglicher und möglichst kompletter Ausatmung nach einer forcierten Inspiration

=> Tiffenau-Index = FEV₁/FCV 

• verringerter Quotient => charakteristisch für eine obstruktive Ventilationsstörung => erhöhter Strömungswiederstand (z.B. bei Asthma oder Emphysemen) 
• Ventilationsstörung bei unauffälligem Quotient => charakteristisch für eine restriktive Ventilationsstörung => Verringerung der Totalen Lungenkapazität (TLC < 80%) => herabgesetzte Lugnenvolumina; durch zerstörung/fibrose oder operative Entfernung von Lungengewebe, sowie Dysfunktionen der Atemmuskulatur (Myopatie) oder Thorax-Deformationen 

=> VC nimmt im Alter ab (-50% vom 20. zum 80. Lebensjahr) 

• die totale Lungenkapazität (TLC) nimmt ab
• das Residualvolumen (RV) nimmt zu

=> die Dehnbarkeit (Complience = Volumenveränderung pro Druckveränderung) des Thorax und der Lunge nehmen ab 

=> der totale transmurale Druck entscheidet über das Mass der Inflation: P_{tm tot.} = P_Alv. - P_Baro.

=> der pulmonale transmurale Druck (zwischen Alveolen und Interpleuralraum: P_Alv. - PI_nterpl.) ist immer positiv => verhindert den Lungenkollaps indem es der Elastizität der Lunge entgegen wirkt

=> bei der forcierten Ausatumung wird duch die Thorax-Kompression auch der intrapleurale Druck positiv => der interbronchiale Druck nimmt nach oral ab, sodass er auf Höhe der, noch durch die Pleura umschlossenen, Trachea dem interpleuralen Druck entspricht (P_Interpl. = P_{Interbronch.) => man spricht vom Equal Pressure Point (EPP) => der pulmonale transmurale Druck ist nicht mehr positiv => ohne die trachealen Knorpelringe würde diese am EPP kollabieren}

=> der Partialdruck-Gradient der Atemgase

P_CO2 im venösen Blut = 45 mmHg
P_CO2 in der Alveolarluft = 40 mmHg
(Gradient von 5mmHg)

NB: P_CO2 im pulmonalen arterielles Blut = 40 mmHg

P_O2 der Alveolarluft = 100 mmHg
(NB: P_O2 Insp. = 150mmHg)
=> P_O2 im venösen Blut = 40 mmHg
(Gradient von 60 mmHg)

NB: P_O2 im pulmonalen arteriellen Blut = 100 mmHg

=> in Ruhe findet der alveolo-kapilläre Sauerstoff-Diffusion auf dem erten 1/3 der Kapillarlänge statt

=> bei erhöhtem pulmonalem Debit (Anstrengung) entsteht kein Deffizit, da die restlichen 2/3 Kapillarlänge zusätzlich für den Gasaustausch genutzt werden können

=> bei verringerter Durchlässigkeit der alveolo-kaillar-Membran entsteht trotz der Reservelänge der Kapillaren ein Deffizit der Sauerstoffidiffusion => ungenügende  O₂-Sättigung des arteriellen Blutes 

• im Plasma gelöst (< 2%)
• an Hämoglobin gebunden (> 98%)

=> im Plasma gelöst (ca. 7%)
=> an Hämoglobin gebunden (ca. 23%)
=> als Bikarbonat (HCO₃^-) (ca.70%) => nach der Reaktion mit Wasser: CO₂ + H₂O <=> HCO₃^- + H⁺

=> beschreibt die Abhängigkeit zwischen der Sauerstoff-Bindungsaffinität von Hämoglobinund dem Säuredruck der Umgebung:

=> bei sinkendem pH-Wert (Azidose) und steigendem CO₂-Partialdruck (Hyperkapnie) sinkt die Bindungsaffinität von Hämoglobin und die Sauerstofffreisetzung wird begünstigt (insb. im hypoxischen Gewebe)
=> das desoxygenierte Hämoglobin kann nun mehr CO₂ aus dem Gewebe aufnehmen (und zur Lunge transportieren) => der CO₂-Partialdruck nimmt dadurch wieder ab, der pH-Wert steigt und O₂-Affinität des Hämoglobins wird wieder hergestellt

=> wird in der S-förmigen Sauerstoff-Bindungskurve des Hämoglobins dargestellt

=> im Hirnstamm (unwillkürlich):

• im respiratorischen Zentrum der Medulla oblongata befinden sich Pacemaker-Zellen, welche den Basis-Rhythmus der Atmung vorgeben
• in den respiratorischen Zentren der Pons wird die Ein- und Ausatmung koordiniert und angepasst

=> im lymbischen System und im Hypothalamus (unwillkürlich): Anpassung der Ventilation als Reaktion auf Emotionen, wie Angst oder Ärger, sowie Hyperventilation bei Fieber oder Schmerz

=> in den Hemisphären/Cortex: Willentliche Anpassung der Ventilation

NB: Das Anhalten des Atems ist durch den Bwusstseinsverlust bei zu gering Pa_O2 bzw. zu hohem Pa_CO2 limitiert => Ausschalten der willentlichen Steuerung

=> liegen an der verntro-lateralen Seite der Medulla oblongata und "schwimmen" im LCR
=> steigt der Pa_CO2 kommt es zu einer cerebralen Vasodilatiation => Diffusion con CO₂ ins LCR
=> die zentralen Chemorezeptoren werden durch die steigende H⁺-Konzentration bzw. den sinkenden pH-Wert (Azidose) bei Zuhname des P_CO2 im LCR stimuliert
=> als efferente Reaktion wird die Ventilation verstärkt/erhöht => bis zur Hyperventilation
=> sensibeler als die peripheren Chemorezeptoren, da die veränderten Gaskonzentrationen im LCR (im Gegensatz zum Blut) nicht durch Proteine gepuffert sind

=> liegen in den Wänden der grossen/zentralen arteriellen Gefässe:

• Glomera carotica (an der Gabelungan der A. Carotis communis) => Afferenz via N. Glossopharayngeus (IX) zum Nucleolus tractus solitarii (NTS) und weiter zum respiratorischen Zentrum der Medulla oblongata
• Glomera aortica (im Aortabogen) => Afferenz via den N. Vaus (X) zum Nucleolus tractus solitarii (NTS) und weiter zum respiratorischen Zentrum der Medulla oblongata

=> sind sehr stark durchblutet => werden bei einer Hypoxämie => zu niedrigem Pa_O2 (bzw. zu tiefem pHa oder zu hohem Pa_CO2) stimuliert
=> efferente Reaktion via RM und N. Phrenicus (Diaphragma) und Nn. intercostales (Interkostalmuskulatur = Atemhilfsmuskulatur) => Zunahme der Ventilation
=> 5x weniger sensibel als die zentralen Chemorezeptoren, da die veränderten Gaskonzentrationen im Blut (im Gegensatz zum LCR) durch Proteine gepuffert sind

=> Schutzreflex der Lunge vor Hyperinflation => pulmonale Mechano-Rezeptoren in der glatten Muskulatur der Brionchial-Wände werden durch Dehnung stimuliert => Afferenz gelangt via N. Vagus (X) zu den zentralen Respirations-Zentren (Pons) => Efferenz: Stop der Einatmung + Verlängerung der Ausatmung

=> Tensiorezeptoren in den alveolo-kapillar-Membranen => Registrieren die Ausdehnung der Pulmonal-Kapillaren oder der interstitiellen intraalveolär-Flüssigkeit (P_interstit.) => Afferenz gelangt via N. Vagus (X) zu den zentralen Respirations-Zentren (Pons) => Efferenz: Tachypoe (schnelle, oberflächliche Atmung) 
NB: Gleicher Effekt vie Stimulation der Irritationsrezeptoren der bronchialen Schleimhaut z.B. beim Rauchen

=> desoxygeniertes Hämoglobin kann mehr CO₂ binden als oxygeniertes => erleichtert die CO₂-Aufnahme im Gewebe und seine Freisetzung in der Lung