Physiologie der Niere

1. Nierenmark (Pyramide)
2. Nierenrinde
3. Papille
4. Nierenkelch
5. Nierenbecken
6. Nierenarterie (A. renalis)
7. Nierenvene (V. renalis)
8. Harnleiter (Ureter)

• Ausscheidungsfunktion
  • Harnbildung
  • Harnausscheidung (Harnstoff, Harnsäure, Kreatinin, Hormone, Fremdsubstanzen wie Medikamente)
• Regulationsmechanismen
  • Regulation Wasserhaushalt
  • Regulation Mineralhaushalt
  • Regulation Säure-Basen-Haushalt
  • Erythropoetin
  • Calcitriol (Vitamin D)
  • Bludruckregulation (Renin)

Die Nieren werden mit etwa 20% des HZV (Herzzeitvolumens) durchblutet und gehören somit zu den am besten durchbluteten Organen im Körper. Die starke Durchblutung dient primär nicht der Sauerstoffversorgung sondern der Filtration und der Primärharnbildung.

Die Nieren werden jeweils über die rechte und linke A. renalis versorgt, die sich zu den Afferenten Arteriolen (Vas afferenz) in den Nephronen zu einem knäuelartigen Geflecht bilden (Glomeruli). Hier wird der Primärharn gebildet

Über das Vas efferenz verlässt das Blut die Nephrone und bildet im Tubulus erneut ein Kapillarnetz, dieses dient der eigentlichen Durchblutung des Nierenmarks und Nierenrinde.

Das venöse Blut fliesst über die rechte und linke V. renalis in die V. cava inferior.

1. proximaler Tubulus = Resorption (Zurückgewinnung) von Glucose und Aminosäuren
2. distaler Tubulus = Resorption von Na+- und Cl--Ionen
3. Sammelrohr = Ableiten des Harns aus dem Nephron ins Nierenbecken, Endharn (ca. 1.5 Liter / 24 h)
4. Bowman-Kapsel = Kapsel um das Kapillargeflecht des Glomerulus
5. Glomerulus = Ultrafiltration des Blutes und bildung des Primärharns (ca 180 Liter / 24 h)
6. A. renalis
7. V. renalis 
8. Henlesche Schleife = Harnkonzentrierung

Primärharn enthält im Gegensatz zum Endharn alle Bestandteile des Blutplasmas mit Ausnahme der grossmolkularen Eiweisse

glomerulärer Filtrationsdruck: Der systemische Blutdruck liegt in den Glomerulumkapillaren bei ca. 50 mmHg. Es liegen jedoch Gegendrücke vor (kolloidosmotisch swie hydrostatisch in der Bowman-Kapsel), die den Filtrationsdruck auf ca 18 mmHg drücken. 

glomerulärer Filtrationsrate: beziffert das pro Zeiteinheit filtrierte Volumen. Die GFR liegt normalerweise bei etwa 120 ml/min was einer Filtration in den Nephronen von etwa 180 Liter / 24 h entspricht.

1. Ein Blutdruckabfall wird entweder von den
   1. Barorezeptoren in den afferenten Bahnen registriert oder
   2. im Glomerulus selbst wird eine Minderperfusion registriert
2. Im juxtaglomerulären Apparat wird Renin freigesetzt welches zur Leber transportiert wird
3. In der Leber trifft es auf Angiotensinogen und spaltet daraus das Angiotensin I ab
4. In der Lunge wird durch das ACE (Angiotensin convertin Enzyme) Angiotensin I in Angiotensin II umgewandelt
5. Durch Angiotensin II wird / kommt es zur
   1. Aldosteron in der Nebennierenrinde freigesetzt
      1. Na+ und Wasser wird zurückgehalten - Plasmavolumen steigt
   2. Vasokonstriktion
   3. Durstgefühl und Salzhunger ausgelöst
   4. ADH-Freisetzung aus dem Hypophysenhinterlappen
      1. Wasser wird zurückgehalten - Plasmavolumen steigt

RIFLE und AKIN Kriterien sagen etwas über den Schweregrad des Nierenversagens aus. Je geringer die Diures und die GFR und je höher das Kreatinin im Serum desto schwerer das Nierenversagen.

• prärenales Nierenversagen
  • Hypovolämie (Blutung, Flüssigkeitsverlust)
  • Verminderte Pumpfunktion des Herzens (kardiogener Schock)
  • Vasodilatation (Sepsis)
  • Perfusionsstörung (Hypotonie, Nierenarterienstenose)
  • Therapie: Volumenmangement, Katecholamine
• renales Nierenversagen
  • Embolien
  • Glomerulonephritis
  • nephrotoxische Medikamente (Kontrastmittel)
  • Therapie: Behandlung der Ursache, Evaluation Pharmaka
• postrenales Nierenversagen
  • Nierensteine
  • Tumore
  • Prostatahyperplasie
  • Therapie: Operativer Eingriff

• Nierenschädigungen: Glomerulonephritis, interstitielle Nephritis
• Systemerkrankungen: Diabetes Mellitus, arterielle Hypertonie
• Postrenale Ursache: Refluxnephropathie
• Vaskuläre Ursache: Nierenarterienstenose
• Toxische Nephropathie: Analgetikaabusus

aktues Nierenversagen: 

• Oligurie / Anurie
• Urinfarbe: dunkel- bernsteinfarben, rötlich, gelb, konzentriert

chronisches Nierenversagen:

• Klinik meist erst ab Stadium 3 erkennbar
• Nachlassende Diurese
• Metabolische Azidose, Hyperkaliämie
• Anämie (Fehlen von Erytropoetin)
• Urämie (Leistungsschwäche, Übelkeit, Erbrechen, Juckreiz, Knochenschmerzen, Ödeme, Herzinsuffizienz, Hypertonie, Enzephelopathie)