Hypertonie

Primäre: typischerweise Beginn im mittleren Alter, als Kombination aus Lebensstil und genetischen Faktoren

Sekundäre: typischerweise Beginn bei Jüngerenm keine familiäre Hypertonie-Anamnese mit klarer Ursache: zb renale oder endokrine Störungen, oder iatrogen zb orale Kontrazeptiva

=> Bei Patienten <40J: Abklärungen auf sekundäre Hypertonie

Definition: ab 140/90 gilt es in Europa als Bluthochdruck

Therapiebeginn: je nach Blutdruck sofort oder nach einer gewissen Zeit (bei 130-139/85-89 zuerst mit Lifestylemodifikationen); in jedem Fall "lifestyle adice!"

Ältere Patienten: unter 80j. selbe Schwellenwerte wie für junge, sofern Therapie gut vertragen wird. Patienten über 80 Jahre wird ein Therapiebeginn erst bei syst. BD > 160mmHg empfohlen.

Nein! Die Blutdruck-harmkurve hat eine J-Form! Das heisst, dass sowohl zu hohe als auch zu tiefe Blutdrücke schädlich sind, insbesondere bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit.

Generelle Blutdruckzielwerte [1. Schritt ]: < 140/90 mmHg

Bei guter Verträglichkeit der Therapie (ideales Endziel) [2. Schritt]: Patienten < 65j. 120-129/70-79mmHg ; Patienten > 65j. 130-139/70-79mmHg

Schwindel etc. können auftreten, daher ist man bei älteren Leuten weniger streng. Wenn der diastolische Blutdruck zu tief ist, dann werden die Kapillaren zu wenig gut durchblutet und das Risiko steigt wieder (J-Kurve!).

• Diuretika (Thiazide, Schleifendiuretika, Aldosteron-Antagonisten)
• RAAS-Blocker
  • ACE-Hemmer
  • AT-II-Antagonisten
  • Reninhemmer
• Calciumkanalblocker (Dihydropyridine, Nicht-Dihydropydirine)
• Betablocker (kardioselektiv, Nicht-kardioselektiv)

Hydrochlorthiazid (Esidrex) - Thiazide

Furosemid (Lasix) - Schleifendiuretika

Torasemid (Torem) - Schleifendiuretika

Spironolacton (Aldactone) - Aldosteronantagonist

HCT, Amilorid (Moduretic) - K+sparendes Diuretikum + Thiazid

ACE-Hemmer:

• Enalapril (Reniten)
• Lisinopril (Zestril)

AT-II-Antagonisten:

• Valsartan (Diovan)

Reninhemmer

• Aliskiren (Rasilez)

Amlodipin (Norvacsc) [Dihydropyridine]

Nifedipin (Nifedipin) [Dihydropyridine]

Verapamil (Isoptin) [Nicht-Dihydropyridine]

Diltiazem (Dilzem) [Nicht-Dihydropyridine]

Bisoprolol (Concor) [kardioselektiv]

Metoprolol (Beloc ZOK, Lopresor) [kardioselektiv]

Propanolol (Inderal) [nicht-kardioselektiv]

Carvedilol (Dilatrend) [b-Blocker und a-Blocker, nicht kardioselektiv]

NEU: Kombinationspräparate von Anfang an für die meisten Patienten (bessere Compliance)

Initialtherapie Duale Kombination: ACEi/ARB + CCB/Diuretikum

2. Stufe Triple Kombination ACEi/ARB + CCB + Diuretikum

3. Stufe Triple Kombination + Spironolacton /anderes Medi

Diuretika (Thiazide, Thiazid-Analoga, Schleifendiuretika): 

• Flüssigkeit- und Elektrolytausscheidung ↑ → zirkulierendes Volumen ↓
• Direkte Wirkung auf Gefässe →Vasodilatation

RAAS-Blocker (ACE-Hemmer, AT1-Antagonisten [Sartane]):

• Wirkungen von Angiotensin II ↓ →Vasodilatation, Myokard-Remodelling ↓, Katecholamine ↓
• Wirkungen von Bradykinin↑ Vasodilatation, Zellwachstum ↓, Tc-Aggregation ↓
• Aldosteron- und ADH-Produktion ↓ → leichte Diurese

Calciumkanal-Blocker (Dihydropyridine, Nicht-Dihydropyridine):

• Calciumeinstrom in glatte Muskelzellen (Gefässe und Herz) ↓
• Dihydropyridine: Wirkung v.a. auf Gefässe →Vasodilatation
• Nicht-Dihydropyridine: Wirkung v.a. auf Herz → Kontraktionskraft ↓, AV-Überleitung ↓, Herzfrequenz ↓

Alle: Störungen des Elektrolyt- und Wasserhaushalts: Hyponatriämie, Dehydratation, Nierenfunktionsstörung

Thiazide und Schleifendiuretika: Hypokaliämie, Haut-Reaktionen, Photosensibilität, Vorsicht bei Sulfonamid-Allergie

Thiazide: Hypocalcämie, Hautkrebs?

Schleifendiuretika: Hypocalcämie, Hörstörungen, Tinnitus

Kaliumsparende Diuretika /Aldosteronantagonisten: Hyperkaliämie, GIT-UAW

Aldosteronantagonisten: Gynäkomastie

Mutmasslicher Mechanismus: photosensibilisierende Wirkung von HCTZ

==> Sonnencrème auftragen! Jährliche Hautkontrolle beim Hautarzt.

Patienten, die HCTZ möglichst vermeiden sollten: junge Patienten, Patienten mit Hautkrebs in der Eigen- oder Familienanamnese, Patienten unter Immunsuppressiva

Allgemein: Interaktionen mit Medikamenten, die die UAWs der Diuretika verstärken oder deren UAW durch Diuretika verstärkt werden. Bsp.:

• Elektrolythaushalt: z.B. Medikamente die eine Hypokaliämie (LABA, Theophyllin, Kortikoide etc.) bzw. Hyperkaliämie (ACEH, A2A, Heparin, Cotrimoxazol etc.) oder eine Hyponatriämie verursachen (SSRI, Antiepileptika etc.)

===>>> Merke: Hypokaliämie ist ein Risikofaktor für Torsades de pointes

• Nierenfunktionsstörungen: ACEH, Sartane, NSAID etc.
• Digoxin: Merke: Eine Hypokaliämie kann zu vermehrten und verstärkten DigoxinUAWs führen. Hyperkaliämie vermindert Digitaliswirkung.
• NSAID ->> diuretische Wirkung ↓ (verminderte GFR)

Angiotensinogen (Blut ) ----Renin (Niere)---> Angiotensin I (Blut) ----ACE (Lunge)--> Angiotensin II

Angiotensin II hat Wirkungen auf die Nebenniere und den ganzen Organismus:

• Effekte von A II in ganzem Organismus: Gefässverengung, Blutdruckerhöhung, Hypertrophie am Herzen, Synthese von Aldosteron
• Aldosteron in Nebenniere: Natriumretention, Wasserretention, Kaliumausscheidung