Schock

Myokardinfarkt

Herzrhythmusstörungen

Dekompensierte Herzinsuffizienz

.

- Hypovoläm

• Hämorrhagisch
• nicht hämorrhagisch

- Obstruktiv

- Kardiogen

- Distributiv

• Anaphylaktisch
• septisch-toxisch
• Neurogen

- Zellulär

- Hormonell

- Mikrozirkulation

- Kardiovaskulär

- Herz, Gehirn, Lungen

• 4-6 Minuten

- Nieren, Leber, GI-Trakt

•  45-90 Minuten

- Muskeln, Knochen, Haut

• 4-6 Stunden

- Alter des Pat

- Vormedikation

- Vorerkrankungen

- Bestehende Schwangerschaft

- Atemfrquenz

- AZ Volmen

- Herzfrequenz

- GCS

- Unruhe

- RR sinkt

- Zentralisation

- Zelluläre O2 Aufnahme wird gesteigert

- Störung der Mikrozirkulation

- ADH AUsschüttung

- Renin-Angiotensinogen-Aldosteron-System

- Sofortraktion

• Nervensystem und hormonell

- Mittelfristig

• RAAS -> Flüssigkeitsresorption

- Langfristig

• Erytropoetin, ADH

- Akutes Nierenversagen

- Schocklunge (ARDS)

- Gerinnungsversagen

- Leberversagen

- Infekte

- MOV Multiorganversagen

- Azidose

- Koagulopathie

- Hypothermie

Mangel an Gewebsperfusion (Oxygenation) auf zellulärer Ebene (generalisiert), welche zu einem anaeroben Stoffwechsel und zum Verlust der lebensnotwendigen Energieproduktion führt.

Missverhältnis zwischen O2-Bedarf und -Angebot

Hypothermie

- Durch Wärme- oder Blutverlust herbeigeführt

- Trägt zu einer Koagulopathe bei

Azidose

- durch anaeroben Stoffwechsel entsteht Laktose

- Azidose trägt zur Koaguloptahie bei

Koagulopathie

- durch Verbrauch von Thrombyzten etc.

- durch Azidose oder Hypothermie herbeigeführt

- bei Polytrauma allf. Hyperfibrinolyse

- kompensiertes Stadium

- dekompensiertes Stadium

- irreversibles Stadium

- ab Volumenverlust von ca. 500 ml oder Fehlverteilung von Volumen

- Verminderung des venösen Rückstroms

- Kompensationsmechanismen werden initiiert

- Pressorezeptoren (Baro-) registrieren BD-Abfall

- Sympathoadrenerge Reaktion

- Katecholamine werden ausgeschütet

- Aufrechterhaltung eines adäquaten HZV und ausreichender BD

• a1-Rezeptoren: Vasokonstriktion
• b2-Rezeptoren: positive Inotropie, positive Chronotropie
• BD meist in normotonen Grenzen

- Mikrozirkulationsstörung (Perfusion in gewissen Organen wird gedrosselt, z.B. Haut, Skelettmuskulatur, Darm, Nieren und Leber=

- Blutzirkulation in Gerhin, Herz und Lunge wird gesichert durch Zentralisation

- 

- sympathoadrenerge Reaktion wird forciert

- Kreislaufzentralisation

- BD kann nicht mehr vollständig kompensiert werden -> Hypotonie

- Forcierte Tachykardie

- Evtl. Ischämie von Kapillargebieten aufgrund unterschrittenem Verschlussdruck in Arteriolen (zu hohe Vasokonstriktion)

- Mikrozirkulationsstörungen

• Minderdurchblutung der Organe
• Ischämie der Kapillargefässe
• Hypoxämie
• Zellhypoxie
• Anaerobe Glykolyse
• Metabolische Azidose (Anhäufung von Pyruvat und Laktat)

- akute metabolische Azidose

- in betreffenden/abgetrennten Kapillargebieten steigt die Blutviskosität und feste Bestandteile des Blutes verändern sich

- Entformung der EC's (verlieren Wasser) ->  Formen sich aneinander wie Geldrollen -> Verstopfen Gefässe (Sludge-Phänomen)

- Gefahr von Thrombenbildung aufgrund von Thrombozytenaggregation (werden durch Hämostase aktiviert)

- Thrombozytopenie

- Verbrauchskoagulopathie (Abnahme einzelner Gerinnungsfaktoren)

- schwere Veränderungen

• schwere metabolische Azidose
• Ausfall Zitronenzyklus in der Zelle
• Extrazellulärer Natriummangel
• Zelltod

- Minderperfusion der Organe = Schockorgane (Funktion der Organe versagen)

- Vasodilatation in arteriellen Gefässen (durch Azidose und Hypoxie Zellen def. geschädigt)

- Freisetzung zahlreicher Mediatoren

- inflammatorisch Reaktion in Organisums (SIRS)

- Katecholamine aufgrund Azidose inaktiviert

• Unruhe
• Blässe
• Zyanose der Akren (nicht zwingend, z.B. Anämie)
• Dyspnoe
• Hyperventilation/Tachypnoe
• Tachykardie (>100/min)
• Normoton bis Hypoton
• wach und ansprechbar
• Durst

• Unruhe, Angst
• Bewusstseinstrübung (Somnolenz) bis Koma
• Kaltschweissigkeit
• Tachypnoe oder Hyperventilation
• Massive Tachykardie (>120)
• Hypotension
• Oligurie
• Metabolische Azidose

• Zusammenbruch des kardiozirkulatorischen Systems, Koma
• BD-Abfall bzw. fehlender BD trotz Volumentherapie
• Abnahme der Körpertemperatur (Hypothermie)
• kalte, feuchte, marmorierte Haut
• Bradypnoe
• Bradykardie
• Rhythmusstörungen
• Anurie

- hämorrhagischer Schock ist Untergruppe des Hypovolämischen Schocks

- intravaseler Volumenmangel aufgrund Volumenverlust

- Vorlast vermindert

- Abnahme des HZV

- Sympathoadrenerge Gegenregulation

- Katecholaminausschüttung forciert

• Vasokonstriktion
• positive Inotropie

- Zentralisation

- Verminderung der (links-)kardialen Pumpleistung -> insuffiziente O2-Versorgung der Organe

- andere Ursachen müssen ausgeschlossen und kardiale Dysfunktion nachgewisen werden

- evlt. gestaute Halsvenen oder Lungenoedem

- sympathoadrenerge Reaktion

- Widerstandserhöhung (Nachlast, durch Vasokonstriktion) -> zusätzliche Herabsetzung des HZV und Stress für Herz

- Akute Verteilsstörung des Blutvolumens (distributiver Schock)

- Überempfindlichkeitsreaktion (igE-abhängige und igE-unabhängig)

- Antigen-Antikörper-Reaktion (erst bei mehrmahligem Kontakt, nicht bei erstem Kontakt mit Antigen)

- Nebenwirkungen verusacht durch Mediatoren verursacht

• Histamin: Vasodilatation, erhöhte Zellpermeabilität mit Flüssigkeitseinwanderung ins Interstitium
• Serotonin: Arteriolenkonstriktion (Niere, Lunge) und Arteriolendilatation (Skelettmuskulatur)
• Bradykinin: Vasodilatation der peripheren Arterien und Arteriolen
• Protaglandine: Vermehrte Schleimproduktion, Hautreaktionen (Juckreiz Quaddeln, Rötung)

- Schleimhautoedeme

- Antigen-Antikörper-Reaktion in der Lunge (gleiche Symptome wie beim Asthma bronchiale): Bronchiolenspasmus, Schleimhautoedem und Hypersekretion 

- Dyspnoe und Tachypnoe bis Hypoxie

- periphere Gefässwiderstand ist herabgesetzt (Volumen versackt in der Peripherie)

- sympathoadrenerge Reaktion: Inotropie und Chronotropie steigen

- vasodilatierender Effekt der Mediatoren überwiegen in Peripherie -> Wirkung der Katecholamine gehemmt

- relativer Volumenmangel

- klinisches Bild wie bei Hypovolämen Schock

- Sepsis-induzierte Verteilsstörung (distributiver Schock)

- Entsteht infolge einer Invasion pathogener Mikroorganismen oder deren toxischen Effekt

- Freisetzung von Endotoxinen (Zerfallsprodukte der Bakterienwand) oder von Exotoxinen (Stoffwechselprodukt der Bakterien) -> vasoaktive Substanzen

- hyperdyname Phase:

• Haut feucht, warm, rosig, Fieber, evtl. Schüttelfrost
• Erhöhtes HZV
• Tachykardie, Hypotension und Hyperventilation
• vasoaktive Substanzen führen zur Vasodilatation und erhöhter Gefässpermeabilität -> Volumen versackt in Peripherie
• relative Hypovolämie

- Hypodyname Phase

• HZV drastisch erniedrigt
• sympathoadrenerge Reaktion führt zu Zentralisation (kalte, blasse und zyanotische Haut)
• Gewebshypoxie, Azidose, Gerinnungsstörung
• endet im Multiorganversagen
• Letalität zwischen 40 - 60% (unbehandelt)

- Beruht auf einer generalisierten und ausgedehnten Vasodilatation

- infolge einer Störung der sympathischn und parasympathischen Regulation der glatten Gefässmuskulatur

- sehr selten auftretend

- traumatische Schädigung des sympathischen Nervensystems

- Haut warm und trocken (da kein Sympathikus)

- Fehlende Ausschüttung von Katecholaminen aus Nebennierenmark

- Gefässwiderstand nimmt ab, Arterien und Arteriolen dilatieren -> Blut versackt

- HZV erniedrigt

- normofrequent bis bradykard (keine Sympathikusintervention)

- häufig gute Therapeutische Beherrschbarkeit (Volumentherapie, ggf. Katecholamine

- Erreger: Bakterien, Viren und Pilze

- Erreger lösen Immunreaktion aus

- Erreger schüten Exotxoine und durch ihre Zerstörung Endotoxine aus

- Immunreaktion Zytokine ausgeschüttet

- Zytokine und Endotoxine greifen Endothelwände in Gefässe an -> Capillary Leak -> Volumen geht ins Interstitium

- angegriffene Gefässwand schüttet NO (Stickstoff) aus -> bewirkt Vasodilatation

- Kaputte Endothelzellen schütten Tissue Factor aus

- Tissue Factor aktiviert Gerinnungssystem -> hemmt Koagel-Auflösung und aktiviert Gerinnung (vermehrte Thrombenbildung)

- Überreaktion des Gerinnungssystems -> Koagulopathie -> DIC -> Petechien

- HZV nimmt ab (verminderte Vor und Nachlast) -> myokardial Dysfunktion

- Endokrine Dysfunktion aufgrund freigesetzter Zytokine: Nebenniereninsuffizienz (Aldosteron, Kortisol), Leberfunktion, Insulinproduktion

- Hyperdynamephase: Normoto, Tachykard, Haut noch warm

- Hypodynamephase (dekompensiert): Kalt, schweissig, blass, Hypoton, Tachy bis Bradykard

- Umstellung auf aneroben Stoffwechsel in den minder perrfundierten Bereichen

Therapie: Volumen, Vasokonstriktoren (Nor), Antioniotika