Analgetika
BsC Pflege, 2. Semester
BsC Pflege, 2. Semester
Wirkungsmechanismus der Glucocorticoide
Indikationen der Glucocorticoide
- Substitutionstherapie bei Niereninsuffizienz (Cortisol, Cortison)
- Akuttherapie bei anaphylaktischem Schock, Asthma Anfall
- Langzeittherapie bei Allergien, rheumatischen Erkrankungen
- Antiemetische Therapie
- Lokaltherapie: Haut, Augen, Lunge, Gelenke, Darm
Kontraindikationen der Glucocorticoide
- Bei akuter Therapie keine KI (Cave: lebensnotwendig)
- Relative KI:
- Ulcus / Osteoporose / Infektionskrankheiten
- Erhöhte Thromboseneigung
- Psychische Vorerkrankungen
- Glaukom
- Schwangerschaft
Nebenwirkungen der Glucocorticoide
- nach Einmalgebe
- kaum NW (selbst nach sehr hoher Dosis)
- Langzeitgabe:
- Cushing-Syndrom (Vollmondgesicht, Stammfettsucht)
- Ödeme
- Osteoporose
- Infektionen
- Hyperglykämie/Diabetes
- Herz-Kreislauf-Erkrankungen (Hypertonie)
- Wundheilung ↓
- Glaukom
- stimmungshemmend
- usw.
Allgemeine Therapieempfelungen der Glucocorticoide
- so kurz und niedrig wie möglich, bzw, so lange und hoch wie nötig
- Zirkadane Therapie:
- frühmorgendliche Gabe (6 -8 Uhr)
- 4 wichtigste NW beachten und kontrollieren
- Hyperglykämie, Diabetes
- Osteoperose
- Infektion
- Herz- Kreislauf- Erkrankungen
- Ausschleichen beim Absezten
- abhängig von THerapiedauer und Kortikosteroiddosis
- von 5mg/d bis 1mg/Monat
- Notfalltherapie: auch Hochdosistherapie kann nach wenigen Tagen ohne Auschleichen beendet werden
WHO Stufen- Schema
WHO Grundsätze
- Schmerz ist eine muldidimensonale Erfahrung --> Multidimensionale Erfassung notwendig
- keine Verzögerung in der Behandlung
- Entstprechen der Schmerzintensität stufenweise vorgehen --> WHO Schema
- Dauernde Schmerze --> regelmässige Gabe von Analgetika
- Reservemedikation für Durchbruchschmerzen
- Opioide sind ein Teil der Behandlung, sie lösen nicht alle Probleme
- häufigstes Problem ist ihrer zu restriktiver Gebrauch
- Re Evaluation der palliativen Therapie
Faustregel nach WHO
- By the mouth: Chronische Schmerztherapie soll oral erfolgen
- By the clock: Chronische Schmerzen erfordern eine regelmässige Schmerzmittelgabe, entsprechend der Wirkdauer
- By the ladder: Der Schmerzintensität angepasst in drei Stufen
Schmerztherapie: akute versus chronische Schmerzen
Neuropathische Schmerzen
- Schmerz durch primäre Läsion oder Dysfunktion peripherer nozizeptiver Neuronen oder zentraler Neuronen
- charakterisiert durch brennen, ziehende, elektrisierende und blitzartige Schmerzen
- Beispiel
- mechanisch: Engpass Syndromm
- entzündlich: Zoster Neuralgie, Borreliose
- metabolisch: Diabetes
- toxisch: Alkoholismus
- Ischämie, CVI
Therapiemöglichkeit der Neuropatischen Schmerzen
Arten der Tumorschmerzen
Schmerzanalyse bei Tumorschmerzen
- Voraussetzung für erfolgreiche Schmerztherapie
- Analgetika und Co Analetika sind bei verschiedenen Schmerzsyndromen unterschiedlich effektif
Therapie der Tumorschmerzen
- Therapie nach WHO Stufenschema
- Schmerztherapie
- oral
- in festen Intervallen
- nach dem Stufenschema
- Basismedikation und Reserveedikation
- Erhöhung bei Bedarf der Dosis, Intervall aber nicht verkürzen
- Cave Akkumulationsgefahr
Therapie des Spannungskopfschmerzes
- Allgemeine Massnahmen
- Ausdauersport, Entspannungstechnik
- Akuter Spannungskopfschmerz
- Paracetamol
- Ibuprofen
- keine Triptane --> unwirksam
- Chronischer Spannugnskopfschmerz
- 1. Wahl: Amitriptylin (Antidepressivum)
- falls nach 6 Wochen kein Erfolg, dann Wechsel
- keien regelmässige Analgetikagabe
- Cave: Analgetika induzierte Kopfschmerzen
- 1. Wahl: Amitriptylin (Antidepressivum)
Migräne
Symptomatik:
- attackenweise heftige, meist einseitige (können die Seite wechseln), pulsierend-pochende Kopfschmerzen
- Währende der Attacke besteht Appetitlosigkeit, Übelkeit (80%), Erbrechen (40-50%), Lichtscheu (60%), Lärmempfindlichkeit (50%)
- Aura: Sehstörung, Lichtblitze, Gesichtsfelddefekte
- Migräne mit Aura (85-90%)
- Migräne ohne Aura (10-15%)
Pathophysiologie:
- Währende der Attacke kommt es zur Erweiterung von Gefässen im Gehirn und erhöhter Freisetzung von Neurotransmittern (u.a. Serotonin)
Trigger: Alkohol, Stress, Hormonschwankungen
Tripane
- Wirkungsmechanismus: Serotonin-Agonisten
- möglichst frühe Einnahmen!
- Wenn keine Wirkung, dann keine weiteren Tabletten einnehmen
- Nebenwirkungen:
- Wärmegefühl, Druckgefühl im Brustbereich, Hautrötung, Blutdruckanstieg, Parästhesien an Extremitäten
- Kontraindikationen: Hypertonie, koronare Herzkrankheit, Angina pectoris
- Beispiele: Zomig®, Imigran®, Maxalt®, Relpax®
Therapie der Migräne
Leichte Migräneattacke:
- Nicht-Opioide-Analgetika:
- NSAR (Bsp. Ibuprofen)
- Paracetamol
- + Antiemetikum Paspertin® oder Motilium® --> Reduktion der Übelkeit und Förderung der Analgetika Resorption
Schwere Migräneattacke:
- Triptan
- + Antiemetikum Paspertin® oder Motilium®
Migräneprophylaxe
Empfohlen bei
- > 3 Migräneattacken / Monat, Attackendauer > 72 h, unzureichendes Ansprechen auf Akkutherapie
Mittel der 1. Wahl:
- Betablocker (Metoprolol, Propranolol)
- Calciumantagonist (Flunarizin = Sibelium®)
- Antikonvulsiva (Topamirarat, Valproinsäure)
Mittel der 2. Wahl:
- Betablocker (Bisoprolol)
- NSAR (Naproxen, Acetylsalicylsäure)
- Magnesium
- Antidepressivum (Amitryptilin)
Rheumatische Erkrankungen
Beschreibung: entzündliche und nicht-entzündliche Erkrankungen des Bewegungsapparates (Gelenke, Bindegewebe, Gefässe)
Wichtigste Arzneistoffgruppen in der Therapie:
- Saure nicht-opiod-Analgetika (NSAR)
- Glucocorticoide
- „Basistherapeutika“ = DMARD (disease modifying antirheumatic drugs) --> z.B. Methotrexat, Antikörper (z.B. Humira®, Enbrel®, Remicade®, etc.)
Was ist Schmerz?
- ein unangenehmes Sinnes- und Gefühlserlebnis
- durch tatsächlichen oder möglichen Gewebeschäden
- Schmerzen als biologisches Phänomen ist
- ein Symptom für den Arzt
- ein Warnsignal für den Patient
- Schmerz kann sich als Schmerzkrankheit manifestieren
Was bewirkt Schmerz?
Merkmale des Akuten Schmerzes
- Dauer: wenige Tage, < 1 Monat
- Auslösung: Verletzung oder Schädigung
- Intensität: kerrleirt mit Stimulus
- Prognose/Behandlung: selbstlimitierend, Behandlung meist problemlos
- Begleiterscheinung:
- vegetative Zeichen: BD Anstieg, Schwitzen, Tachykardie, Vasokonstriktion...
- Funktion: Warn und Schutzfunktion
- lokalisation: klar bestimmbar
Merkmale des chronischen Schmerzes
- Dauer: über 6 Monate
- Auslösung: Abgekoppelt von initialen Ereignis, eigenständige Erkrankungen
- Intensität: korreliert nicht mehr mit Stimulus
- Prognose:
- ungünstig ohne therapeutische Interventionen
- oft schwer behandelbar
- Begleiterscheinungen
- Schlafstörunge, Depression, Obstipation, soziale Isolation, sinkende Lebensqualität, Persönlichkeitsveränderung
- Funktion: keine Funktion
- Lokalisation: erschwerte Lokalisation
Einteilung nach Pathogenese
Nozizeptoreschmerz
- schmerz durch Nozizeptoraktivierung
- Bsp: somatisch: oberflächlich oder Tief, viszeral (innere Organe)
Neuropathischer Schmerz
- schmerz durch Schädigung peripherer Nerven oder des ZNS
- Bsp. Post- Zoster- Neuralgie, Phantomschmerz
Nicht somatisch bedingte Schmerzen
- Schmerz durch psychologisch Mechanismen
- Bst: Konflikte, Verlusterlebnisse, Stressbewältigung
- Hinweis: MErkmale wie wechselnde Lokalisation, unklare Schmerzstörke und qualität, ständiger Schmerz und atypische Reaktionen auf Arzneimittel
Schmerzerfassung
- Wo: Lokalisation und Ausstrahlung
- Wie: Qualität und Intensität
- Wann: Zeitlicher Verlauf
- Wodruch; modulierende Faktoren
- Waru,: Kausalzusammenhänge
- Begleitbeschwerden: Übelkeit, Obstipation, Unruhe etc
Allodynie
Schmerzaslösung durch Reiz, der normalerweise keinen schmezr auslöst
z.B Druck, Berührung
Hypalgesie
verminderte Schmerzempfindung
Hyperalgesie
gesteigerte Schmerzempfindung
Neuralige
Schmerzsyndrome, die auf Ausbreitungsgebiete eiens Nervs begrenzt sind
Analgesie
Ausschalten von SChmerzen
Noxe
Stoff oder Umstand, der eine schädigende, pathogene Wirkung auf einen Organismus oder ein Körperorgan ausübt
Nozizeptor
freie sensorische Nervenendigung, die eine Gewebsschädigung/Verletzung infolge thermischer, chemischer oder mechanischer Noxen in Aktionspotentiale umwandelt
NSAR
nicht steroidales Antirheumatikum
NSAID
non- steroidal anti flammatory drugs
Analgetikum
- Als Analgetika bezeichnet man Arzneimittel, die eine schmerzstillende oder schmerzlindernde Wirkung besitzen
- Zur Behandlung von akuten oder chronischen Schmerzen eingesetzt
Schmerzentstehung
- Noxe: mechanisch thermisch, chemisch, entzündlich
- Gewebe: Bildung und Freisetzung schmerzerzeugender Mediatoren:
- Prostaglandine, Bradykinin, Serotionin, Neuropeptide
- Nozizeptor
- Änderung des Membranenpotentials und Umwandlung der Schmerzpotentiale in Aktionspotentiale
- afferente NErvenfasern
- Fortleitung der Reize über schnelle A Fasern (stechend) und langsame C Fasern (bohrende Qualität)
- Rückenmark: spinale Transmission
- Suprastpinales ZNS:
- Schmerzwahrnehmung, Schmerzlokalisation, SChmerzerleben, Schmerzbewerten
- Schmerz
Umschaltstellen während der Schmerzentstehung
- Umschaltstelle: Rückenmark
- Übertragung der Schmerzimpulse auf Leitungsbahn des ZNS
- verlaufen im RM und enden im Gehrin
- Umschaltstelle: Gehirn
- Wahrnehmung der schmerzhaften Körperstelle
- Reaktion = Schmerzempfinden
- Absteigende Bahnen
- Kontrolle der Erregung an der ersten Synapse im Rückenmark
Hemmung der Nozizeption am peripheren Nervensystem
- Cox - Hemmer
- inhibieren die PG- E Synthese
- PG = Prostaglandine
- Lokallanästhetika:
- hemmen Na+ Kanäle
- betrifft die Erregungsweiterleitung am Nerv
- capsaicin:
- blockieren den Vanilloid Rezeptor
- Opioide
- hemmen die Sensiblisierung des Vanilloid Rezeptors
Bildung und Hemmung von Prostaglandinen
- Prostaglandine sind nicht selbst schmerzauslösend, sie steigern aber die Schmerzrezeptor Empfindlichkeit --> HYperalgesie
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Cartes-fiches
Was ist Schmerz?
- ein unangenehmes Sinnes- und Gefühlserlebnis
- durch tatsächlichen oder möglichen Gewebeschäden
- Schmerzen als biologisches Phänomen ist
- ein Symptom für den Arzt
- ein Warnsignal für den Patient
- Schmerz kann sich als Schmerzkrankheit manifestieren
Was bewirkt Schmerz?
Merkmale des Akuten Schmerzes
- Dauer: wenige Tage, < 1 Monat
- Auslösung: Verletzung oder Schädigung
- Intensität: kerrleirt mit Stimulus
- Prognose/Behandlung: selbstlimitierend, Behandlung meist problemlos
- Begleiterscheinung:
- vegetative Zeichen: BD Anstieg, Schwitzen, Tachykardie, Vasokonstriktion...
- Funktion: Warn und Schutzfunktion
- lokalisation: klar bestimmbar
Merkmale des chronischen Schmerzes
- Dauer: über 6 Monate
- Auslösung: Abgekoppelt von initialen Ereignis, eigenständige Erkrankungen
- Intensität: korreliert nicht mehr mit Stimulus
- Prognose:
- ungünstig ohne therapeutische Interventionen
- oft schwer behandelbar
- Begleiterscheinungen
- Schlafstörunge, Depression, Obstipation, soziale Isolation, sinkende Lebensqualität, Persönlichkeitsveränderung
- Funktion: keine Funktion
- Lokalisation: erschwerte Lokalisation
Einteilung nach Pathogenese
Nozizeptoreschmerz
- schmerz durch Nozizeptoraktivierung
- Bsp: somatisch: oberflächlich oder Tief, viszeral (innere Organe)
Neuropathischer Schmerz
- schmerz durch Schädigung peripherer Nerven oder des ZNS
- Bsp. Post- Zoster- Neuralgie, Phantomschmerz
Nicht somatisch bedingte Schmerzen
- Schmerz durch psychologisch Mechanismen
- Bst: Konflikte, Verlusterlebnisse, Stressbewältigung
- Hinweis: MErkmale wie wechselnde Lokalisation, unklare Schmerzstörke und qualität, ständiger Schmerz und atypische Reaktionen auf Arzneimittel
Schmerzerfassung
- Wo: Lokalisation und Ausstrahlung
- Wie: Qualität und Intensität
- Wann: Zeitlicher Verlauf
- Wodruch; modulierende Faktoren
- Waru,: Kausalzusammenhänge
- Begleitbeschwerden: Übelkeit, Obstipation, Unruhe etc
Allodynie
Schmerzaslösung durch Reiz, der normalerweise keinen schmezr auslöst
z.B Druck, Berührung
Hypalgesie
verminderte Schmerzempfindung
Hyperalgesie
gesteigerte Schmerzempfindung
Neuralige
Schmerzsyndrome, die auf Ausbreitungsgebiete eiens Nervs begrenzt sind
Analgesie
Ausschalten von SChmerzen
Noxe
Stoff oder Umstand, der eine schädigende, pathogene Wirkung auf einen Organismus oder ein Körperorgan ausübt
Nozizeptor
freie sensorische Nervenendigung, die eine Gewebsschädigung/Verletzung infolge thermischer, chemischer oder mechanischer Noxen in Aktionspotentiale umwandelt
NSAR
nicht steroidales Antirheumatikum
NSAID
non- steroidal anti flammatory drugs
Analgetikum
- Als Analgetika bezeichnet man Arzneimittel, die eine schmerzstillende oder schmerzlindernde Wirkung besitzen
- Zur Behandlung von akuten oder chronischen Schmerzen eingesetzt
Schmerzentstehung
- Noxe: mechanisch thermisch, chemisch, entzündlich
- Gewebe: Bildung und Freisetzung schmerzerzeugender Mediatoren:
- Prostaglandine, Bradykinin, Serotionin, Neuropeptide
- Nozizeptor
- Änderung des Membranenpotentials und Umwandlung der Schmerzpotentiale in Aktionspotentiale
- afferente NErvenfasern
- Fortleitung der Reize über schnelle A Fasern (stechend) und langsame C Fasern (bohrende Qualität)
- Rückenmark: spinale Transmission
- Suprastpinales ZNS:
- Schmerzwahrnehmung, Schmerzlokalisation, SChmerzerleben, Schmerzbewerten
- Schmerz
Umschaltstellen während der Schmerzentstehung
- Umschaltstelle: Rückenmark
- Übertragung der Schmerzimpulse auf Leitungsbahn des ZNS
- verlaufen im RM und enden im Gehrin
- Umschaltstelle: Gehirn
- Wahrnehmung der schmerzhaften Körperstelle
- Reaktion = Schmerzempfinden
- Absteigende Bahnen
- Kontrolle der Erregung an der ersten Synapse im Rückenmark
Hemmung der Nozizeption am peripheren Nervensystem
- Cox - Hemmer
- inhibieren die PG- E Synthese
- PG = Prostaglandine
- Lokallanästhetika:
- hemmen Na+ Kanäle
- betrifft die Erregungsweiterleitung am Nerv
- capsaicin:
- blockieren den Vanilloid Rezeptor
- Opioide
- hemmen die Sensiblisierung des Vanilloid Rezeptors
Bildung und Hemmung von Prostaglandinen
- Prostaglandine sind nicht selbst schmerzauslösend, sie steigern aber die Schmerzrezeptor Empfindlichkeit --> HYperalgesie
physiologische und Pathologische Funktionen der Cyclooxygenase
- COX-1: konstitutiv, physiologisch
- TXA2 Thrombozyten Aggregation
- PGE2:
- Niere: Aufrechterhaltung der Funktion
- Magen, Darm: Schleimhautschutz
- PGF2: Uterus: Weheninduktion, Nidation
- COX- 2: konstitutiv- induzierbar, Physiologisch
- PGI2: Niere
- PGE2: Magenschleimhaut
- PGE2, PGF: Uterus
- COX2: induzierbar, pathophysiologisch
- PGE2: Gewebeverletzung: Entzüdung, Fieber, Schmerzen
Pharmakologische Angriffspunkte
- Verstärkung der endogenen Schmerzhemmung (ZNS)
- Opioide, NSAR
- Hemmung der neuronalen Erregung an den Schmerzrezeptoren
- Lokalanästhetika, NSAR, Opioide, Capsaicin, etc.
- Hemmung von Entzündungsprozessen
- NSAR, Glucokortikoide
- Spasmolyse/Muskelrelaxation
- Muskelrelaxantien
- Hemmung kranialer Gefässspasmen
- Triptane
Analgetika Einteilung
Wirkungsmechanismen der Nicht opioid Analgetika
- Cox Hemmer
- Vermindern durch Hemmung der Cyclooxygenase die Prostaglandin Synthese
Wirkung und Nebenwirkung der Nicht opioid Analgetika
- Wirkung deruch Hemmung der COX2
- analgetisch
- atnypretisch: fiebersenkend
- antiphlogistisch: entzündungshemmend
- spasmolytisch: krampflösend
- Nebenwirkungen durch Hemmug der COX1 und der COX2
- pharmakodynamische Unterschiede bestimmen die unterschieldichen Nebenwirkungen
Einteilung der Wirkstoffen der Nicht Opioid Analgetika nach Gruppen
- bevorzugte COX-1-Hemmer Bsp. Ibuprofen
- bevorzugte COX-2-Hemmer Bsp. Paracetamol
- unselektive COX-Hemmer Bsp. Metamizol
- selektive COX-2-Hemmer Bsp. Celecoxib
Analgetische Wirkung der Nicht Opioid Analgetika
COX-Hemmer bewirken eine verminderte Prostaglandin-induzierte Hyperalgesie
Antipyretische Wirkung der Nicht opioid Analgetika
Pyrogene (fieberauslösende Stoffe) bewirken eine Prostaglandinbildung --> Temperaturanstieg -> COX-Hemmer --> Prostaglandin-Produktion ↓ --> Fieber ↓
Antiphlogistische Wirkung der Nicht Opioid Analgetika
- Entzündungsgebiet hat sauren pH
- Saure Analgetika:
- penetrieren gut in Entzündungsgebiet
- gute antiphlogistische Wirkung
- Bsp.: Acetylsalicyzlsäure (ASS), Ibuprofen, Diclofenac, etc.
- Paracetamol / Metamizol:
- erreichen kaum wirksame Spiegel im Entzündungsgebiet
- keine antiphlogistisch Wirkung
Wirkstoffprofile der Nicht Opioid Analgetika
Dosis Wirkungsbeziehung der Nicht- Opioid Analgetika
- Analgesie/ Anttinflamation
- tiefe Dosis = niedrige COX Hemmung --> schwache Analgesie/ Antiinflamation
- hohe Dosis = 100% COX Hemmung --> maximale Analgesie/Antiinflamation
- Thrombocytenaggregationshemmung
- Alles oder nichts Prinzip
- COX-1 muss permanent zu > 95% gehemmt sein
Indikationen der Nicht Opiod Analgetika
- Verschiedene Schmerzzustände
- Knochenschmerzen
- muskoloskeletale Schmerzen
- Tumorschmerzen
- Knopfschmerzen
- Dysmenorrhoe (kein ASS)
- postoperative schmerzen, posttraumatische Schmerzen
- Entzündliche Erkankungen
- nicht PAracetamol und Metamizol
- ASS: Thrombozytneaggregationshemmung
- Fieber
Nebenwirkungen der saueren Analgetika
- Gastrointestinale Störungen
- GI Blutung, Perforation, Ulcus, Diarrhoe
- Nierenfunktionsstörung
- Thrombozytenaggregationshemmung
- kardiovaskuläre Ereignisse
- ZNS: Schwindel, Kopfschmerzen
- Hautreaktion
- Bronchokonstriktion
Nebenwirkung der nicht sauren Nicht Opioid Analgetika
- Paracetamol
- hepato-/ nephrotoxisch bei Überdosierung/ Organinsuffizient
- Hautreaktion
- Metamizol
- Agranulozytose
- Hypotonie bei zu schneller i.V Injektion
- Hautreaktion
Nebenwirkung der selektiven COX2 Hemmer der Nicht Opioid Analgetika
- kardiovaskuläre Ereignisse
- ZNS
- Schwindel, Kopfschmerzen
- Hautreaktionen
Risikofaktoren der GI Blutungen
- Alter > 65 Jahre
- Hochdosis NSAR Therapie
- unkompliziertes Ulcus in der Vergangenheit
- Co-Medikatoin von Aspirin (auch Tiefdosis von 100mg/d), Glucokortikoiden, Antikoagulantien, SSRI
- e nach Risikosituation PPI (=Protonenpumpenblocker) dazu geben
- Beispiele: Pantozol, Nesum, Apopton
Wirkung der PPI (Protonenpumpenhemmer)
- PPIs hemmen nur die aktiven durch eine Mahlzeit stimulierte Protonen Pumpen
- Cave: bei Einnahme während einer langen Nüchternphase werden die Protonenpumpen nicht gehemmt
- Einnahme: am besten 1h vor der Mahlzeit einnehmen
Interaktionen der Nicht Opioid Analgetika
- Antikoagulantien, Thromozytenaggregationeshemmer --> Blutungsgefahr ↑
- Antihypertensiva --> Blutdruck ↑
- Glucocorticoide --> Ulkus- und Blutungsgefahr ↑
Interaktion zwischen ASS und Ibuprofen
- ASS mind 2h vor Ibuprofen oder Ibuprofen mind 8h vor ASS einnehmen
- oder besser Diclofenac verwenden:
- Diclofenac hat höhere kardovaskuläre Toxität
- Nabroxen und Celecosib machen diese Interaktion auf
Kontraindikationen der unselektiven COX Inhibitoren der Nicht Opioid Analgetika
- Herz Kreislauf
- Herzinsuffizienz
- KHK
- Hypertonie
- Magen DArm
- Ulkus,
- chronisch entzündliche Darmerkankung
- Blut;
- unselektive COX Ihibitoren: Blutungsneigung, Blutbildungsstörung
- Lunge:
- unselektive COX Ihibitoren: Asthma
- Niere: Nierenfunktionsstörung
- Leber: Leberfunktionsstörung
- Schwangerschaft:
- unselektive COX Inhibitore: dritte Trimenon
- Coxibe: gesammte Schwangerschaft
