Anatomie/Physiologie Herz und Kreislauf

• enddiastolisch sind ca. 120 - 150ml Blut in der linken Kammer, davon mind. 55% ausgeworfen (bis 75%) = ca. 70ml, der Rest verbleibt
• das Schlagvolumen hängt von 3 Faktoren ab:
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  • Kontraktilität
• Normwerte: Schlagvolumen (SV) → 60 - 70ml, Auswurffraktion (EF) → 55%

• > 55% normal
• 45 - 54% leichtgradig eingeschränkt
• 30 - 44% mittelgradig eingeschränkt
• < 30% hochgradig eingeschränkt

Das Herzzeitvolumen ist die pro Minute vom Herzen geförderte Blutmenge. Es gilt als wichtigster Indikator für die Gesamtfunktion des Herz-Kreislauf-Systems.

• Herzzeitvolumen (HZV, HMV, CO) = Schlagvolumen x Herzfrequenz (60-70ml x HF) Normwert: 4,5 - 5 l/min
• Cardiac Index (CI) = Herzzeitvolumen : Körperoberfläche bei 70kg/KG (5-6 l/min : 1,7m²) Normwert: 2,5 - 3,5 l/min/m²

• Preload
• Afterload
• Kontraktilität
• Herzfrequenz

• Herzminutenvolumen! ... ist aussagekräftiger
  • kann man klinisch messen (z.B. Vigilanz, warme Peripherie, gute Diurese oder Pulmonalis Katheter & Picco Katheter)
  • Wieso messen wir dann den BD?
    • Weil es das einfachste ist! und i.d.R. wenn BD i.O. = HMV i.O., aber ungenau!

• Erhöhung
  • Stimulation des sympathischen Nervensystems mit Atropin, Ephedrin, Adrenalin
• Senkung
  • Hemmung des sympathischen Nervensystems mit Betablocker, Calcium-Antagonist

• Erhöhung
  • Volumenzufuhr, Vasopressoren, Lagerung
• Senkung
  • Lasix
  • Morphin (macht venöse Dilatation)
  • Nitroglycerin
  • intrathorakaler Druck steigt (PEEP)

• Positiv
  • Sympathikusstimulation, Volumengabe, Digitalis
  • Beta-Stimulatoren (Dopamin, Dobutamin, Isuprel)
• Negativ
  • Betablocker (Inderal, Tenormin, Brevibloc)
  • Calcium-Antagonisten (Isoptin, Adalat)

• Erhöhung
  • Stimulation des sympathischen Nervensystems
  • Noradrenalin, Adrenalin, Dopamin, Ephedrin
  • PEEP (PVR=pulmonal vascular resistance) erhöht den pulmonalen Widerstand
• Senkung
  • Vasodilatatoren (Nepresol, Nitroglycerin, Nitroprussid, Adalat)
  • Sympathikusblockade (Spinal-, Periduralanästhesie)
  • Alfa-Rezeptoren-Blocker (Regitin)

• ART
  • Systole: 100 - 130 mmHg
  • MAP: 70 - 100 mmHg
  • Diastole: 80 - 90 mmHg
• PAP
  • Systole: 30 mmHg
  • MAP: 20 mmHg
  • Diastole: 10 mmHg
• ZVD
  • 0 - 9 mmHg
• Wedge
  • 6 - 12 mmHg
• HZV
  • ca. 4,5 - 5,0 l/min.
• CI
  • ca. 2,5 - 3,5 l/min./m²
• SV
  • ca. 70 - 100ml
• EF
  • > 55%
• EDV
  • ca. 120ml
• SvO₂
  • ca. 75%

Das MONA-Schema ist eine Orientierungshilfe zur Akutbehandlung eines akuten Koronarsyndroms oder Herzinfarktes.

• M = Morphin
• O = Oxygen (Sauerstoff)
• N = Nitroglycerin/Nitrat
• A = ASS

• Perfusion der Koronarien erhöht in der Diastole
• Tachykardie → VO₂ erhöht, DO₂ gesenkt
• funktionelle Endarterien = keine Kollateralen!
• O₂-Verbrauch erhöht ( ca. 63%)

die Glykokalix ist die Kapillarmembran/-wand

• endotheliale Glykokalix
• Gefässbarriere (intra- und extravasal)
• Membrane aus Glykoproteinen

Sepsis schadet der Glykokalix!

• Hypervolämie zerstört Glykokalix über ANP → Kapillary leak → interstitielle Ödeme
• Degradation ⇒ Zersetzung, Verfall
  • Ischämie
  • Hypoxie
  • Entzündung
  • ANP
• Protection ⇒ Schonung, Schutz
  • Sevoflurane
  • Kortison
  • Antithrombin

die Zeit der Diastole verringert sich.

• Perikard (Herzbeutel) → aussen → das Herz wird davon umschlossen, unten ist es mit dem Zwerchfell verwachsen
• Epikard (Spalt mit Flüssigkeit) es ist fest mit dem Myokard verbunden
• Myokard (Muskelmasse mit spiralförmig angeordneten Muskelfasern: Reizleitungs- oder Arbeitsmuskulatur)
• Endokard (inkl. Klappenauskleidung) → innen → besteht aus einer Endothelschicht

• Funktion unklar, jedoch ANP-Produktion (atrial natriuretisches Peptid) → körpereigene Substanz, bindet Wasser, Mechanismus um das Herz zu entlasten
• das linke Herzohr ist bei Patienten mit Vorhofflimmern ein häufiger Entstehungsort für Blutgerinnsel, die zu einem Schlaganfall führen können.
• das rechte Herzohr ist ein möglicher Entstehungsort für eine Thrombenbildung, die zu einer Lungenembolie führen kann.

• rechter Vorhof (rechter Atrium)
• rechte Kammer (rechter Ventrikel)
• linker Vorhof (linker Atrium)
• linke Kammer (linker Ventrikel)

• eine Verbindung zwischen den Herzvorhöfen, die im fetalen (=vorgeburtlichen) Kreislauf den Blutübertritt von rechts (Lungenkreislauf) nach links (Körperkreislauf) zulässt.
• Bis zu 25% aller Menschen leben mit einem offenen Foramen ovale in der Vorhofscheidewand

die Klappen sind alle auf einer Ebene, am Herzskellett befestigt. Sie verhindern den Rückstrom des Blutes.

• Trikuspidalklappe ⇒ Segelklappe
  • Trikuspidalklappe ist grösser, da rechter Ventrikel mehr Hohlraum hat d.h. mehr Volumen hat
• Pulmonalklappe ⇒ Taschenklappe
• Mitralklappe ⇒ Segelklappe
• Aortenklappe ⇒ Taschenklappe

• der 1. Herzton ist dumpf und dauert 0,14 Sek.
  • hört man in der Anspannungsphase der Systole. Durch die ruckartige Muskelkontraktion gerät das Blut in den Kammern in Schwingungen. Der erste Herzton wird daher auch als Anspannungston/Muskelanspannungston bezeichnet.
  • Er ist über der Herzspitze am besten zu hören.
• der 2. Herzton ist heller, lauter und kürzer (0,11 Sek.) als der 1. Herzton
  • kommt am Ende der Systole durch das "Zuschlagen" der Aorten- und der Pulmonalklappe zustand (Klappenschlusston).
  • Er ist über der Herzbasis am besten zu hören.

1. Diastole: Blut strömt in die Vorhöfe
2. Systole Vorhöfe und Diastole Kammern
3. Kammern sind gefüllt und die Klappen geschlossen
4. Systole der Kammern, das Blut wird ausgetrieben

und wieder 1.,2.,3.,4. ... 1.

während der Kammersystole zieht sich das Myokard der Herzkammern zusammen

• Anspannungsphase 
  • ist die erste Phase der Systole. Die Kammern sind mit Blut gefüllt, die Segel- und Taschenklappen geschlossen. Durch Anspannung des Myokards steigt der Druck in den Kammern, er ist jedoch noch nicht hoch genug, um die Taschenklappen aufzustossen.
• Austreibungsphase/Auswurfphase
  • der Druck in den Kammern übersteigt schliesslich den Druck in Tuncus pulmonalis bzw. Aorta, die Taschenklappen werden aufgestossen und das Blut in die grosse Arterien getrieben. Gegen Ende der Austreibungsphase schliessen sich die Taschenklappen wieder, weil der Druck in der Arterie wieder höher ist als in der Kammer. Die Systole ist beendet, die Diastole beginnt.

Auch die Kammerdiastole setzt sich aus zwei Phasen zusammen

• Entspannungsphase (Erschlaffungsphase)
  • aufgrund der Entspannung des Myokards sinken die Kammerdrücke, alle Klappen sind abermals geschlossen
• Füllungsphase
  • die Kammerdrücke sind nunmehr unter die Vorhofdrücke gesunken, die Segelklappen sind geöffnet und Blut strömt aus den Vorhöfen in die Kammern. Dies erfolgt überwiegend Passiv - die oben erwähnte Vorhofkontraktion trägt bei normaler Herzfrequenz nur etwa 10 - 20 % zur Kammerfüllung bei. Die Füllungsphase endet mit dem Schliessen der Segelklappen - die neue Systole beginnt

• rechter Vorhof → 5 mmHg → ZVD (zentralvenöser Druck)
• rechter Ventrikel → 30/5 mmHg
• A. pulmonalis → 30/10 mmHg → PVR (pulmonal vascular resistance)
• linker Vorhof → 10 mmHg
• linker Ventrikel → 120/10 mmHg
• Aorta → 120/70 mmHg → SVR (systemic vascular resistance)

• Systole
  • Pumpkraft der Ventrikel
• Diastole
  • Druck in der Entspannungsphase, Gefässpumpkraft
  • Herzkranzgefässe werden während der Diastole durchblutet. Während der Diastole schliesst sich die Aortenklappe, die Koronarien liegen direkt nach der Aortenklappe und können so durchblutet werden.
• MAP → mean arterial pressure
  • kontinuierlicher Druck im Gefäss

• dämpft Pulswelle (= systolischen BD) ab
• speichert Energie (für diastolischen Blutfluss)
• ist abhängig von Elastizität der Aortenwand
• nimmt im Alter (Arteriosklerose) ab

Der vom Herzen während der Systole ruckartig ausgeworfene Blutstrom dehnt die Gefässwand der Aorta und der herznahen Arterien kurz auf. Während der Herzmuskel sich in der Diastole entspannt, zieht sich die Gefässwand wieder zusammen und schiebt dadurch das in ihr gespeicherte Blut weiter. So sorgen die herznahen, elastischen Gefässe für einen gleichmässigen Blutstrom - wäre die Aorta starr, stünde nach Beendigung jeder Herzaktion der Blutstrom still.

Durch das Ineinandergleiten von Aktin- und Myosinfinalmenten verkürzen sich die Sarkomere. Es entsteht eine Muskelkontraktion.

• je grösser die Faservordehnung (Sarkomerlänge), desto stärker die Kraft der Kontraktion
  • je mehr Blutvolumen enddiastolisch in der Kammer, desto grösser das Schlagvolumen (gilt in einem bestimmten Bereich)
  • desto mehr sich die Kammern dehnen, desto mehr Volumen und Kraft der Kontraktion

wenn z.B. in der Aorta ein erhöhter Druck besteht, hat es die linke Kammer schwerer, ihr Blut auszuwerfen. Das hat zur Folge, dass eine grössere Menge Restblut in der linken Kammer zurückbleibt. Dadurch wird die Ventrikelmuskulatur gedehnt, sodass die Muskelfasern unter grösserer Spannung stehen. Die Muskelfasern können sich nun aufgrund der etwas erhöhten Vorlast stärker zusammenziehen und das Blut mit höherer Kraft auswerden, die Restblutmenge vermindert sich wieder.