Kreislaufregulation
Kreislaufregulation - Med2 HS18 UniFr
Kreislaufregulation - Med2 HS18 UniFr
Kartei Details
| Karten | 45 |
|---|---|
| Sprache | Deutsch |
| Kategorie | Medizin |
| Stufe | Universität |
| Erstellt / Aktualisiert | 09.12.2018 / 25.05.2024 |
| Weblink |
https://card2brain.ch/box/20181209_kreislaufregulation
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Welche Rezeptoren spielen in der Regulation der Organdurchblutung eine wichtige Rolle? Wie wirken sie?
Rezeptoren: An den Gefäßen wird die zentrale Regulation in erster Linie über α1- und β2-Rezeptoren vermittelt
- α1-Rezeptoren → Vasokonstriktion
- β2-Rezeptoren → Vasodilatation
Beschreiben der Wirkunterschiede der Katecholamine auf die alpha1- und beta2-Rezeptoren
- Adrenalin → Wirkt auf beide Rezeptortypen, jedoch reagieren β-Rezeptoren empfindlicher
- Noradrenalin → Wirkt v.a. auf α-Rezeptoren → V.a. Vasokonstriktion
Wovon hängt es ab, ob es in einem Organ zu einer Vasokontrisktion oder -dilatation kommt?
Ob es letztlich zur Vasokonstriktion oder -dilatation in einem Organ kommt, hängt maßgeblich von den lokal vorherrschenden Rezeptortypen (α1,β2 etc.) und von der Art der darauf wirkenden Katecholamine ab!
Beschreiben der anteiligen und spezifischen Organdurchblutung
Was sind die Besonderheiten an der Durchblutung der Lunge? Welche Regulationsmechanismen sind vorherrschend?
- Besonderheiten der Lungendurchblutung
- Wird vom gesamten HZV durchflossen
- Regulationsmechanismen
- Gefäßdurchmesser ändert sich druckpassiv → Pulmonalarterieller Druck bleibt annähernd konstant
- Anpassung der Gefäßdurchblutung an die Ventilation → Minderventilation (Hypoxie) verursacht Vasokonstriktion (Euler-Liljestrand-Mechanismus)
Was sind die Besonderheiten an der Durchblutung der Niere? Welche Regulationsmechanismen sind vorherrschend?
- Besonderheiten der Nierendurchblutung
- Höchste spezifische Organdurchblutung
- Extrem geringe Sauerstoffausschöpfung (∼10%)
- Regulationsmechanismus: Insb. myogene Autoregulation (Bayliss-Effekt)
Was sind die Besonderheiten an der Durchblutung der Skelettmuskel? Welche Regulationsmechanismen sind vorherrschend?
- Besonderheiten der Skelettmuskel-Durchblutung
- Hoher HZV-Anteil bei insgesamt großem Gewicht → Geringe spezifische Durchblutung → Bei Arbeit aber massiv steigerbar (20–30-fach)
- Regulationsmechanismen
- Lokal metabolische und chemische Autoregulation
- Nervale Regulation
Was sind die Besonderheiten an der Durchblutung des Gehirns? Welche Regulationsmechanismen sind vorherrschend?
- Besonderheiten der Hirndurchblutung
- Gesamtorgandurchblutung sehr konstant
- Lokale Durchblutung stark aktivitätsabhängig
- Regulationsmechanismen: Insb. lokal metabolische Autoregulation (O2,CO2, pH) und myogene Autoregulation (Bayliss-Effekt)
Was sind die Besonderheiten an der Durchblutung der Haut? Welche Regulationsmechanismen sind vorherrschend?
- Besonderheiten der Hautdurchblutung
- Hautdurchblutung dient der Temperaturkontrolle → Stark schwankender Anteil am HZV
- Spezifische Durchblutung stark regulierbar durch arteriovenöse Anastomosen
- Regulationsmechanismen
- Akren: Insb. sympathische Innervation
- Körperstamm: Insb. lokal chemische Autoregulation
Was sind die Besonderheiten an der Durchblutung des Myokards? Welche Regulationsmechanismen sind vorherrschend?
- Besonderheiten der Myokarddurchblutung
- Hohe spezifische Durchblutung, die bei Belastung nur gering steigerbar ist (Koronarreserve)
- Größte arteriovenöse O2-Differenz (Sauerstoffausschöpfung ∼70-80%)
- Regulationsmechanismus: Insb. lokal metabolische Autoregulation
Definition der Orthostase-Reaktion
Die Orthostase-Reaktion ist ein physiologischer Regulationsmechanismus, der einem Abfall des Blutdrucks bei Wechsel in die Orthostase (aufrechte Körperhaltung) entgegenwirkt.
Was ist das "Problem" beim Übergang in die Orthostase?
ca. 500 mL des zentralen Blutvolumens "versackt" in den Kapazitätsgefäßen der Beine
Wie wird die Gegenregulation bei der Orthostase eingeleitet?
Venöser Rückstrom zum Herzen↓ → Vorlast↓ → Schlagvolumen↓ → HZV↓ → Systolischer Blutdruck↓ → Impulsfrequenz der Pressorezeptoren und Volumenrezeptoren↓ → Gegenregulation
Was sind die Effekte der Gegenregulation bei der Orthostase auf die Gefässe?
- Vasokonstriktion der Widerstandsgefäße → Totaler peripherer Widerstand↑
- Vasokonstriktion der Kapazitätsgefäße → Venöser Rückstrom↑
Was sind die Effekte der Gegenregulation auf die Orthostase bezüglich Katecholaminausschüttung, Herfrequenz und -arbeit, RAAS und ADH?
- Katecholaminausschüttung im Nebennierenmark↑
- Herzfrequenz↑ → Herzzeitvolumen (HZV) ist insgesamt aufgrund des verringerten Schlagvolumens (SV) trotz erhöhterHerzfrequenz leicht erniedrigt (SV fällt dabei stärker ab als HZV)
- Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems → Vasokonstriktion (und langfristige Volumenretention)
- Vermehrte ADH-Ausschüttung → Volumenretention
Nenne die Sensoren der Kreislaufregulation (3)
- Pressorezeptoren: Detektieren den Blutdruck im Körperkreislauf und regulieren ihn über das vegetative Nervensystem
- Volumenrezeptoren: Detektieren das Volumen im Lungenkreislauf und regulieren es über das vegetative Nervensystem, ANP und ADH
- Chemorezeptoren: Detektieren den pH-Wert und die Atemgaskonzentrationen und regulieren sie über die Atmung
Definition, Lokalisation und Funktion des zentralen Kreislaufregulationszentrums beschreiben
- Definition: Neuronenverbände, die in der Regulation der Kreislaufparameter involviert sind
- Lokalisation: Formatio reticularis (in Medulla oblongata und Pons)
- Funktion: Reguliert den Blutdruck auf „normale“ Blutdruckwerte unter Einbeziehung der eingehenden Afferenzen („Messwerte“) der Kreislaufsensoren
Welches sind die wichtigsten kurzfristigen Vermittler der Regulation? Wie regulieren sie?
- Widerstandsgefässe: Können über Widerstandserhöhung den Blutdruck verändern
- Kapazitätsgefässe: Können über Vasodilatation das effektiv zirkulierende Blutvolumen erniedrigen
- Herz: Kann über Anpassung von Schlagvolumen und Frequenz den Blutdruck verändern
Welches ist der wichtigste langfristige Vermittler der Regulation?
Die Nieren. Sie können über Anpassung der Ausscheidung das Blutvolumen regulieren.
Was vermittelt die kurzfristige Blutdruckregulation (vor allem)?
Sympathikus und Parasymphatikus. Bei Aktivierung des Kreislaufzentrums werden sie gegensätzlich reguliert, sodass z.B. bei einer gemessenen Blutdruckzunahme der Sympathikus gehemmt und der Parasympathikus aktiviert wird.
Was sind die Effekte der Sympathikusstimulation (in Bezug auf den Kreislauf)?
Effekte der Sympathikusstimulation
- Herz: Inotropie und Herzfrequenz↑
- Arterien: Gefäßtonus (v.a. in den Widerstandsgefäßen)↑ → Totaler peripherer Widerstand↑
- Venen: Gefäßtonus↑ → Konstriktion der Kapazitätsgefäße → Mobilisierung von mehr zentralem Blutvolumen → Füllungsdruck des Herzens (Vorlast)↑ → Schlagvolumen↑
Was sind die Effekte der Parasympathikusstimulation (bezogen auf den Kreislauf)?
Effekte der Parasympathikusstimulation
- Herz: Herzfrequenz↓
- Venen: Gefäßtonus↓ → Mehr Volumen wird in den Kapazitätsgefäßen "gepoolt" → Zentrales Blutvolumen↓ → Füllungsdruck des Herzens (Vorlast)↓ → Schlagvolumen↓
Eigenschaften (Vorkommen, Rezeptorart und Mechanismus) der Pressorrezeptoren beschreiben
- Vorkommen: Liegen v.a. in der herznahen Aorta und dem Carotissinus (d.h. im Hochdrucksystem!)
- Rezeptorart: Proportional-Differential-Rezeptor
- Mechanismus: Messen die Dehnung der Gefäßwand (und somit den Druck im Hochdrucksystem)
Ablauf der Regulation durch die Pressorezeptoren beschreiben
Ablauf der Regulation
- Ausgangszustand
- Pressorezeptoren generieren Aktionspotentiale mit einer bestimmten Grundfrequenz
- Diese wirkt aktivierend auf den Parasympathikus und hemmend auf den Sympathikus → Normal "niedriges" Blutdruckniveau wird gehalten
Wie reagieren die Pressorezeptoren auf eine Blutdruckerhöhung?
Blutdruckerhöhung: Über die Aktivierung mechanosensitiver Kationenkanäle steigt die Impulsfrequenz der Pressorezeptoren→ Parasympathikotonus↑ und Sympathikotonus↓
- Herzfrequenz und Schlagvolumen sinken, Kapazitätsgefäße und Widerstandsgefäße werden dilatiert → Blutdruck sinkt
Wie reagieren die Pressorezeptoren auf einen Blutdruckabfall?
Blutdruckabfall: Impulsfrequenz der Pressorezeptoren sinkt → Parasympathikotonus↓ und Sympathikotonus↑ → Anstieg vonHerzfrequenz und Schlagvolumen, Vasokonstriktion der Kapazitätsgefäße und Widerstandsgefäße → Blutdruck steigt
- Gleichzeitig Aktivierung längerfristiger Regulationsmechanismen
- ADH-Sekretion ↑
- Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems
Pressorezeptoren eignen sich sowohl für die kurz- als auch für die langfristige Blutdruckänderungen. Richtig oder falsch?
Falsch. Sie sind lediglich für die Anpassung an kurzfristige Blutdruckänderungen geeignet, da sich ihre Aktivität (also ihre Entladungsfrequenz) innerhalb weniger Tage an ein neues Blutdruckniveau anpasst.
Ist der Blutdruck tagsüber oder nachts höher? Wie nennt man dieses Phänomen?
Nachts ist er physiologischerweise niedriger. Dies wird "Dropping" genannt.
Was ist das Ziel der Regulation durch die Volumenrezeptoren?
- Kurzfristige Regulation des Blutdrucks und des zirkulierenden Blutvolumens über Anpassung der Sympathikus- und Parasympathikus-Aktivität und des Gefäßtonus (über ADH)
- Zusätzlich längerfristige Regulation des Blutvolumens über Anpassung der Wasserausscheidung in der Niere (über die HormoneANP und ADH)
Beschreiben des Vorkommens und des Mechanismus der Volumenrezeptoren?
- Vorkommen: Liegen in der A. pulmonalis und in den Herzvorhöfen (d.h. im Niederdrucksystem!)
- Mechanismus: Registrieren Dehnung der Gefäßwand und des Myokards (und somit den „Volumenstatus“) im Niederdrucksystem→ Vermitteln kreislaufregulatorische Reflexe (analog zu den Pressorezeptoren)
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