Pharma FS
Pharmaliste
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Fichier Détails
Cartes-fiches | 127 |
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Langue | Deutsch |
Catégorie | Médecine |
Niveau | Université |
Crée / Actualisé | 05.06.2018 / 05.06.2018 |
Lien de web |
https://card2brain.ch/box/20180605_pharma_fs
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Moclobemid
Reversible MAO A Hemmung im ZNS
bei Depression
Diazepam
Bindet an GABA a Rezeptor an alpha-Untereinheit, verstärkt GABA-Wirkung
langwirksam
bei Status epilepticus, Angststörungen
Oxazepam
Bindet an GABA a Rezeptor an alpha-Untereinheit, verstärkt GABA-Wirkung
mittellang-wirksam
bei Angstzuständen, Schlafmittel
Midazolam
Bindet an GABA a Rezeptor an alpha-Untereinheit, verstärkt GABA-Wirkung
kurzwiksam
Narkoseeinleitung, Einschlafstörung
Flumazenil
Benzodiazepin-Antagonist
Buspiron
partieller 5-HT 1A-Agoinst
bei Angstzuständen
Zolpidem
Bindet an BDZ-Bindungsstelle am GABA a-Rezeptor
bei Ein- und Durchschlafstörungen
Chlorpromazin
blockiert dopaminerge Rezeptoren im ZNS
Abnahme der Vigilanz und Antrieb, Sedierung
bei Psychosen
Haloperidol
spezifische Hemmung des D2-Rezeptors
bei Psychosen, Schizophrenie, Manie, Hyperkinesien, zentraler Brechreiz und Erbrechen
Clozapin
blockiert D4-Rezeptoren
bei therapieresistenten Schizophrenien, Psychosen, (Nausea, Hyperkinesien, Anästhetika)
Olanzapin
blockiert D2- und 5-HT2a-Rezeptoren
bei Schizophrenien, Psychosen, (Nausea, Hyperkinesien, Anästhetika)
Risperidon
Antagonisiert D2- und 5-HT2a und c-Rezeptoren
bei Schizophrenien, Psychosen, (Nausea, Hyperkinesien, Anästhetika)
Sertindol
D2-, 5-HT2-, alpha1-Rezeptor Antagonist
bei Schizophrenien, Psychosen, (Nausea, Hyperkinesien, Anästhetika)
Aripiprazol
partieller Agonist an D2- und 5-HT1a-Rezeptoren
Antagonist an 5-HT2a-Rezeptoren
bei Schizophrenien, Psychosen, (Nausea, Hyperkinesien, Anästhetika)
Lithiumcarbonat
Wirkmechanismus noch weitgehend unklar
Elektrolytveränderungen, Li hemmt IMP-Phosphatase, PKC, AC...
bei bipolaren Störungen, akute manische Episode
Humaninsulin
Senkung des Glucosespiegels durch Aufnahme von Glucose in Zellen, Glycolyse, Glucogensynthese, Lipogenese, Proteinsynthese und Hemmung von Gluconeogenese, Lipolyse
--> generell anabol
kurzwirksam
Insulinanaloga
Lispro (Humalog): abgeschwächte Hexamerbildung, schnelle Resorption
Aspart (NovoRapid): abgeschwächte Hexamerbildung, schnelle Resorption
(Detemir (Levemir): Substitution mit Myristinsäure, Bindung an Albumin in Blut und Zielgewebe, verlängertes Wirkprofil)
Glargin (Lantus): bildet amorphe kristalline Komplexe bei pH 7.4 im Gewebe, sehr langsame Resorption
Glibenclamid
Sulfonylharnstoff
Stimulation der Insulinfreisetzung durch schliessen der ATP-sensitiven K-Kanäle und dadurch Depolarisation
bei Diabetes mellitus Typ 2
Glimepirid
Sulfonylharnstoff
Stimulation der Insulinfreisetzung durch schliessen der ATP-sensitiven K-Kanäle und dadurch Depolarisation
bei Diabetes mellitus Typ 2
Repaglinid
Glinid
Stimulation der Insulinfreisetzung durch schliessen der ATP-sensitiven K-Kanäle und dadurch Depolarisation, jedoch an
anderer Bindungsstelle als die Sulfonylharnstoffe
bei Diabetes mellitus Typ 2
Metformin
Biguinid
Verminderter Insulinbedarf des Körpers: Durch verminderte Glucoseabgabe der Leber und erhöhte Verwertung von Glucose in Muskeln und Fettgewebe
bei Diabetes mellitus Typ 1 & 2
Rosiglitazon, Pioglitazon
erhöhte Glucoseaufnahme in Fettzellen, erhöhte Insulinsensitivität in der Muskulatur --> Senkung des BZ-Wertes
bei Diabetes mellitus Typ 2 in Kombination mit anderen oralen Antidiabetika
Acarbose
Hemmt die α-Glucosidase auf dem Darmepithel
--> Verzögerte und verminderte Glucose-Resorption
bei Diabetes mellitus Typ 2
Exantid
GLP-1 Analoga
verstärkte Glucose-abhängige Insulinsekretion, Suppression der postprandialen Glucagonsekreton, Verlangsamung der Magenentleerung, erhöht das Sättigungsgefühl, Proliferation von β-Zellen und Schutz vor Apoptose, Gewichtsabnahme
bei Diabetes mellitus Typ 2
Sitagliptin
verstärkte Glucose-abhängige Insulinsekretion, Suppression der postprandialen Glucagonsekreton, Verlangsamung der Magenentleerung, erhöht das Sättigungsgefühl, Proliferation von β-Zellen und Schutz vor Apoptose, Gewichtsneutral
Simvastatin
Inhibition der Cholesterin-Neusynthese
Hemmung der HMG-CoA-Reduktase
Erhöht Anzahl LDL-R der Leber, erhöht Aufnahme von LDL in Leber und Körperzellen
--> Cholesterinaufnahme aus Plasma ↑
bei Hypercholesterinämie, Hyperlipidämie, kardiovaskulärer Prophylaxe
Atorvastatin
Inhibition der Cholesterin-Neusynthese
Hemmung der HMG-CoA-Reduktase
Erhöht Anzahl LDL-R der Leber, erhöht Aufnahme von LDL in Leber und Körperzellen
--> Cholesterinaufnahme aus Plasma
Bei Hypercholesterinämie, Hyperlipidämie, kardiovaskulärer Prophylaxe
Bezafibrat
bindet an PPARα und induziert so Transkription von ApoA, Lipoproteinlipase, Acetyl-CoA-Synthase…
--> Reduktion von VLDL (30%), LDL (10-20%), Cholesterin (10%)
--> Zunahme von HDL (3-8%)
bei Hypertriglyceridämie, Hyperlipidämie
Colestyramin
bindet Gallensäure im Darm (unterbricht den enterohepatischen Kreislauf)
Gallensäuresynthese ↑ --> LDL-Rezeptoren ↑ --> Mehr Cholesterin wird aus dem Plasma aufgenommen
--> Cholesterin ↓, LDL ↓, HDL ↑, TG -->
bei Hypercholesterinämie, KHK-Prophylaxe, chologene Diarrhoe
Ezetimib
blockiert intestinal selektiv NPC1L1 (Cholesterintransporter)
TG, Fettsäuren und fettlösliche Vitamine sind davon nicht betroffen
--> LDL ↓, HDL ↑, TG ↓
bei Hypercholesterinämie, Hyperlipidämie, homozygotem LDL-Rezeptor-Defekt
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