Schock

• Versagen der Wärmeabgabemechanismen z.B. fehlende/eingeschränkte Fähigkeit der Verdunstung bei Querschnittslähmung, Verbrennung, Dehydration.
• Störung der zentralen Temperaturregulation durch Hypothlamusschädigung, z.b. bei Hirnblutun, Tumoren, SHT, hypoxischem Hirnschaden
• Hohe Umgebungstemperaturen und/oder unangepasste Verhaltensweisen
• Gesteigerte Wärmeproduktion durch Stoffwechselaktivität z.b. bei grosser körperlichen Arbeit, Sport
• Medikamente als Triggersubstanz
• Alkohol- und Medikamentenentzug
• Medikamentenwirkung lässt nur unzureichende Schweissproduktion zu z.b. Atropin intoxikationen
• Erniedrigte Toleranzschwelle hinsichtlich innerer und äusserer Wärmebelastung durch Adipositas oder Infektionen

- Exogene Pyrogene

(Das sind infektiöse organismen, bakterielle Endotoxine oder Fremdeiweisse. Sie stimulieren Wirzzellen zur Produktion von endogenen Pyrogenen (Zytokine)

- Gewebeschädigung oder immunologische Prozesse

• Beatmungsassozierte Pneumonie
• Sinusitis
• Katheter bezogene Infektion (Venenverweilkatheter, Blasenkatheter, usw.)
• Pankreatitis, Cholezystits
• Phlebitis, Thrombophlebitis, LE
• ARDS, Aspirationspneumonie, Fettembolie

• Nebenniereninsuffizienz
• Alkohol- und Medikamentenenzug
• Chemotherapeutische medikamente
• Blutprodukte oder transplantiertes Gewebe (Antigen-Antikörperreaktion)
• Flüssigkeitsmangel oder Elektrolytverschiebung
• Neurologische Erkrankungen oder Traumen
• Maligne Prozesse

• Fieberanstieg
  • Der Sollwert der Kerntemperatur steigt über den Istwert, der Körper reagiert mit Kältegefühl, Vasokonstriktion, erhöhter Soffwechselaktivität, Muskelzittern oder Schüttelfrost
• Fieberhöhe 
  • Die Kerntemperatur hat den erhöhten Sollwert erreicht und erhält diesen während einer Plateauphase aufrecht. Die Stoffwechselaktivität bleibt erhöht. 
• Fieberabfall
  • Der Temperatursollwert wird gesenkt, der Istwert ist jedoch noch zu hoch. Die Wärmeabgabemechanismen werden aktiviert und führen zum Fieberabfall, der langsam über Stunden und Tage oder schnell, innerhalb kurzer zeit erfolgen kann. In dieser Phase kann es zu hohem Energieverbrauch, gesteigerter kardial-respiratorischer Tätigkeit und Flüssigkeitsverlust führen. Kardiale, repiratorische Dekompensation oder ein Volumenmangelschock können daraus resultieren. 

• - Verschiedene immunologische Reaktionen werden verbessert
• Pathogene Keime werden durch Fieber gehemmt
• Plasmakonzentration der für die Bakterienvermehrung wichtigen Stoffe sinken

• Stoffwechsel, Energieverbrauch, kalorien- und Flüssigkeitsbedarf nehmen zu
• Sauerstoffbedarf und -verbrauch erhöht sich pro 1°C um 10%, während einer Schüttelfrostphase sogar um 400%.
• Atemfrequenz, CO2 Produktionsrate, herzfrequenz (Zunahme um min. 8-12 Schläge/Min.) und Herzzeitvolumen steigen
• Bei anhaltendem Fiebe über 40,5°C kann das thermoregulatorische Zentrum geschädigt werden. Folge ist eine Hyperthermie.
• Bei Erkrankung mit länger andauerndem Fieber über 41°C muss mit lebenbedrohlichen Auswirkungen gerechnet werden.

• Fieberdelir
• Veränderung des mentalen Zustandes
• Fieberkrämpfe
• Schüttelfrost

• Versagen der Wärmeabgabemechanismen
• Störung der zentralen Temperaturregulation durch Hypothalamusschädigung
• Hohe Umgebungstemperaturen und oder unangepasste Verhaltensweise
• Gesteigerte Wärmeproduktion durch Stoffwechselaktivität
• Medikamente als Triggersubstanz
• Alkohol- und Medientzug
• Medikamentenwirkung lässt nur unzureichende Schweissproduktion zu
• Erniedrigte Toleranzschwelle hinsichtlich inerer und äusserer Wärmebelastung durch Adipositas oder Infektionen

• Fieberanstieg
• Fieberhöhe
• Fieberabfall

• Stoffwechsel, Energieverbrauch, kalorien- und Flüssigkeitsbedarf nehemn zu
• O2 Bedarf und verbrauch erhöht sich 1° Temp um 10 %
• AF, Co2 Produktion, HF und HMV steigen
• Bei anhaltendem Fieber >40.5° kann das thermoregulatorische Zentrum geschädigt werden 
• Fieberdelir
• Shivering
• Fieberkrämpfe
• Veränderung des mentalen Zustands

• Für angepasste Umgebungstemperatur sorgen
• Empathie
• Wärmeschutz und -bedürfnis
• Ausreichende Flüssigkeitszufuhr und Ernährung
• Elektrolytersatz
• Kühlende Anwendung
• Massnahmen der Fieberstadien anpassen

• kältezittern
• Linksverschiebung der O2 Bindungskurve
  • Eingeschränkte O2 Abgabe an die Körperzellen
• Vasokontriktion
  • Erhöhung des peripheren Gefässwiederstand
• Abnahme zellulärer Immunabwehr
• Gerinnungsstörung
• verlängerte Wirkungszeit verschiedener medikamente
• Atemdepression

Infektiöse Ursachen

• Pneumonie, Sinusitis, HWI, Pankreatitis, ARDS, LE, Phlebitis usw.

Nichtinfektiöse ursachen

• Nebenniereninsuffizienz, Alkohol- und Medientzug, Chemotherapeutische Medis, Blutprodukte, Flüssigkeitsmangel etc

• verschiedene immunologische Reaktionen werden verbessert
• Pathogene Keime werden durch Fieber gehemmt
• Plasmokonzentrationen der für die Bakterienvermehrung wichtige Stoffe sinken

- ARDS

- Akute Nierenversagen

- Lerberversagen

- Magen-, Darm-, Pankreasschädigung

Enzephalopathie/Neuropathie --> Critical Illness Polyneuropathie

Sind mehrere Organe betroffen spricht man von einem Multiorganversagen

- Hypovolämer Schock

- Kardiogener Schock

- Septisch-toxischer Schock

- Anaphylaktischer Schock

- Neurogener Schock 

- Zuerst werden die Kompensationsmechanismen aktiviert. Das heisst das Sympatische System.

• Atmung und Herz- Kreislauffunktion wird stimuliert
• Herzfrequenz und Kontraktionskraft des Herzmuskels wird gesteigert um das Herzminutenvolumen anzuheben
• Renin- Angiotensin Mechanismus wird aktiviert und kotrahiert die arteriellen und venösen Gefässe um die Lebenwichtige Organe zu durchbluten (Herz, gehirn und Lunge) (Zentralisierung)

Dieser Wirkungsmechanismus ist vorallem wichtig beim Hypovolämer Schock. 

- Makro- und Mikrozirkulationen

• Einstrom extrakapillarer Flüssigkeit ins Gefässsytem wir begünstigt
• Kapillardruck steigt an, es tretet Flüssigkeit aus dem Plasma und ins geweb e über
• Vasoaktive Substanzen (Histamin, Kinine) erhöhen die Durchlässigkeit der Kapillaren und verstärken den Flüssigkeitsaustrom aus dem Gefässsystem.
• Hohe Blutkonzentration im Kapillarsystem, Aggregation von Eythrozyten und Thrombozyten im Bereich der Mikrozirkulation
• Aggregate verlegen die Strombahn und verlangsamen den Blutstrom
• Gewebsdurchblutung wird vermindert.

Lunge

• ATM gesteigert
• PaO2 ist kompensatorische unverändert
• PaCo2 ist erniedrigt
• ATM Volume fällt irgenwann ab, Lungendurchblutung vermindert
• Ventilation und Perfusionsverhältnis ist gestört (Totraumventilation)
• Es führt zu einer Oxygenationsstörung und im Verlauf zu einer erschwerten CO2 Elimination
• Die Lunge verändert sich funktionell und strukturell, es führt zu einem ARDS

• Nierengefässe kontrahieren im schweren Schock
• Nierendurchblutung nimmt ab
• Oligurie und Anurie tretet auf, zusammen mit der Aldestoron Wirkung (Natrium wird rückresorbiert) um das Blutvolumen aufrechzuerhalten
• Bei einer Normothermie toleriert die gesunde Niere eine Ischämi von 15-30 Minuten, danach treten strukturelle Schädigungen auf, die zu einer akuten Niereninsuffizienz führen kann

• Durch Blutverlust oder von generalsierten Aggregation von Erythrozyten und Thrombozyten im Kapillargebiet werden Gerinnungsfaktoren verbraucht und die Gerinnungskaskade aktiviert, 
• Es führt zu einem exzessiven Verbrauch von gerinnungsfaktoren und Thrombozyten
• Die Blutungsneigung ist somit erhöht und es führt zu Mikrozirkulationsstörungen

• - Bei allen Schockformen tritt eine metabolische Azidose auf
• Sie entsteht durch verminderte Organperfusion und den beeinträchtigten Sauerstofftransport zu den Organen
• Der Stoffwechsel läuzft anerob ab un es wird Laktat gebildet

• Trendelenburglagerung (Schocklagerung
  • Ausnahme bei kardiogener Insuff., Spinalanäshtesie, Blutung im Bereich des Kopfes, Lunge oder GI Bereichs
• Sicherung der Atmung, O2 Zufuhr, frühzeitige Intubation
• Venöse Zugänge legen, grosslumig
• Kontinuierlich Pulsoxymetrie
• ZVK
• Grosszügige Flüssigkeitszufuhr (Ausnahme, kardiogener Schock)
• Schmerztherapie, Sedierung bei Unruhe
• Korrektur Elektrolystörungen und metabolische Azidose (Nabic 8.4% oder 1.4%)
• Überwachung der Nierenfunktion (Ausscheidung und Labor)
• Blutungskontrolle und Korrektur der Gerinnungstörung

Organperfusion verbessern und somit die Gewebeoxygenation sichern

• Ursache beheben
• Kreislaufunterstützung
• Atmung/Beatmung sichern
• Überwachung der Vitalfunktionen

beim Schockpat. besteht aufgrund von verminderter Perfusion und Vasoaktiva eine erhöhte Dekubitusgefahr

• lagerung und/oder Spezialmatratze
• Nässeschutz
• Schutz vor nässebedingter Dermatitis (MASD) in Hautfalten
• Einschnürung vermeiden 
• Ödemprophylaxe
• Kontrolle nach Läsionen oder hautiritationen
• Ernährungszustand und Hydratation

Oxygenation erschwert durch Perfusionstörung in den Lungen Metabolsiche Azidose aufgrund Lactatazidos

• Frühzeitige Intubation und Beatmung
• Lungenprotektive Beatmung
• Oxygenation/Sauerstoffangebot gewährleisten
• Korrektur der Azidose durch erhöhte Ventilation

Preload:

• ZVD 1-9 mmHg (Blutvolumen, Druck im rechten Herz
• EDVI (Enddiastolischen Volumenindex >55%)
• GEDI (Globaler Enddiastolischer Volumenindex
• SVV (Schlagvolumenvariation

Kontraktilität: 

• CCI (Cardiac Index 2.5-4 (l/min/m2)
• CO (Cardiac Output (HZV)
• HMV (Herzminutenvolumen
• RVEF (Ejektionsfraktion, wird in % angegeben)

Afterload: 

• SVR (totaler peripherer Wiederstand)
• PVR (Pulmonaler Gefässwiederstand)

• Hypothermie
• TACO v.a. bei Niereninsuffizienz und Herzinsuffizien (transfussions induzierte Volumenüberlastung)
• Alkalose/Azidose
• Hypokalziämie
• Hyperkaliämie
• Gerinnungstörung
• Allgemeine Tranfusionsgefahren: TRALI, bakterielle oder virale Übertragung, Verwechslung etc.